Алкохолна оштећења јетре

Share Tweet Pin it

Израз "алкохолна болест јетре" појавио се у међународној статистичкој класификацији болести десете ревизије 1995. године. Прилично је велика, јер не укључује само једну, већ неколико болести које су праћене крварењем структуре и функције ћелија јетре и повезују се са једним узроцима - дуготрајном употребом алкохола од стране пацијента. Неки нарцолози их сматрају фазама.

Пораз јетре са алкохолизмом је добро проучаван. Закључци научника су једногласно: главну улогу не играју високи трошкови и разноврсност пића, већ редовна употреба ограничавајуће дозе у поновном израчунавању чистог алкохола.

Сви облици алкохолне болести јетре (скраћени АБП) имају једно патогенетско порекло - уношење алкохола у стомак, а од њега у танку и цревну крв. Специфични штетни ефекат на хепатичким ћелијама се развија на различите начине и одређује се индивидуалним способностима организма. Подаци из патолошких анатомских студија показују да 30% алкохоличара нема промјене у јетри.

На кога је јетра осетљивије на утицај алкохола?

Утврђено је да мушкарци пате од алкохолне болести јетре 3 пута чешће од жена. Болест је честа код људи младих и средњих година (од 20 до 60 година) и има тенденцију да одузме адолесценте.

За мушкарце, критична доза етанола је око 80 мл дневно. Жене су 20-40 грама дневно, ау адолесценцији, алкохолно оштећење јетре се јавља када се конзумира 15 грама алкохола. Треба напоменути да оглашено безалкохолно пиво садржи најмање 5% чистог алкохола. Стога, са ентузијазмом за ово пиће, млади људи "добијају" дозу пијаног волумена.

Фактори ризика су:

  • алкохолно "искуство" већ више од 8 година;
  • редовна употреба етанола, за људе који узимају паузу од 2 недеље, трајање оштећења јетре се продужава на 10-15 година;
  • секс - жене имају карактеристике производње ензима који растварају етанол, почев од желудачног сокова;
  • неухрањеност, недостатак протеина и витамина;
  • гојазност изазвана оштећењем метаболизма липидног метаболизма;
  • истовремено тровање јетре са токсичним супстанцама алкохола;
  • преноси вирусни хепатитис (код ¼ болесника са алкохолном болешћу, откривена су антитела која показују вирусни хронични хепатитис Ц);
  • генетска предиспозиција, изазвана специфичном генетском мутацијом која је повезана са повредом производњу ензимских система који разграђују алкохол, из истог разлога су склонији алкохолизму становника југоисточне Азије и Кине;
  • преоптерећење јетре гвожђем због повећане апсорпције овог електролита у цреву, процеса хемолизе, повећане концентрације код неких алкохолних пића.

Карактеристике облика помоћу механизма развоја

Биохемијски процес разлагања етанола у тијелу почиње са њеним уласком у стомак. Овде се четврти део дозе претвара у ацеталдехид, због присутности алкохол дехидрогеназе у желуцу. Због своје мале активности женама и особама из Монголоидске расе повећана је осјетљивост на релативно малу количину алкохола.

У апсорбованом зиду улази у крвоток, алкохол улази у све телесне течности (крв, цереброспинална течност, урин, семе). Венски систем из органа абдоминалне шупљине испоручује етанол до хепатичких ћелија (хепатоцити).

Овде почиње "дело" фракције јетре алкохола дехидрогеназе. Његов исход је формирање ацеталдехида. Реакцију контролишу моћне коензиме. Накнадна трансформација ацеталдехида настаје под утицајем микрозомалног оксидационих система у цитоплазми хепатоцита и ензима каталазе, формира сирћетна киселина.

Најједноставнија фаза је масна дегенерација или стеатоза. Налази се код 100% људи који злоупотребљавају алкохол, посебно ако у исто време постоји вишак тежине и поремећај метаболизма масти. Постоји повећање триглицерида у ћелијама и депозиција масних укључивања у облику макро- или микроубубова.

Важно је да ово кршење у јетри може проћи без трага мјесец дана након потпуног одбијања алкохола. Нема симптома. Наставак процеса доводи до масне дегенерације (замена ћелије масним ткивом).

Алцохолиц хепатитис - озбиљнија оштећења јетре, представља инфламаторни карактер. Појављује се у акутној или хроничној форми. У средишту лобулес јетри под утицајем ацеталдехида појави инфилтрацију леукоцита, ћелије свелл су разликују гигантски митохондрије протеин хијалина додатке (цалф Маллори) настају у цитоплазми.

Утврђено је да хијалин формира ћелија из епитела с сломљеним процесом синтезе и према композицији цитокератин. Патолошки протеин се акумулира близу језгра ћелије и прати их неповратним променама. Фиброза у облику колагенских влакана локализована је у центру и у пределу синуса. Унутар ћелија је изразита слика масне дегенерације. У жучним каналима јетре - стагнација.

У подршци инфламаторног процеса и даљег отежавања паренхима јетре, важну улогу играју:

  • аутоимуних тип реакције, антитела производња и анти-инфламаторних цитокина на ћелијском једру "алкохолном хијалина" са таложење имуноглобулинских комплекса у структурама знакова јетре;
  • хипоксија (загушење кисеоника хепатоцита) у вези са компресијом водећих артеријских судова са едематозним ткивом.

У дијагнози је важно узети у обзир да алкохолни хепатитис утиче на поједине дијелове хепатичног ткива. Они су, коначно, фибротични. Али други део је у стању да обавља своје функције. Стога, уз акутни курс, постоји нада позитивним резултатима лечења против супститутивне терапије. Хронично запаљење доводи до континуиране прогресивне замене хепатоцита са везивним ткивом, губитка свих основних функција од стране тела.

Алкохолна фиброза јетре - пролиферација везивног ткива не преломи структуру јетре лобуса, због чега се неке функције очувају. У процесу ожиљака:

  • повећана производња цитокина, која промовише раст фибробластних ћелија и колагена;
  • повећана производња ангиотензиногена ИИ;
  • промене у цревној микрофлори, вишак бактерија синтетизује специфични ендотоксин, који утиче на процес фиброзе.

Алкохолна цироза - разликује се од дифузног оштећења јетре, постепене смрти хепатоцита и замене ткива са ожиљцима. Структура јетре је прекинута, лобули се замењују густим чворовима из везивног ткива. У почетку су мале величине, а затим се формирају велике формације. Уз искључење више од 50-70% хепатоцита од функционисања, јављају се знаци хепатичне инсуфицијенције.

Симптоми и манифестације

Симптоми алкохолне болести јетре се појављују постепено. Стеатоза код пацијената се јавља најчешће асимптоматски, откривена је случајно. У ретким случајевима пацијенти осећају:

  • тупи бол у хипохондријуму десно;
  • мучнина;
  • генерална болест.

15% има жуту кожу.

Са алкохолним хепатитисом, клиника зависи од облика протока. Акутни хепатитис је могућ у четири варијанте. Латентни - нема симптома, открива се само биопсијом јетре. Жутица - најчешћа, у пратњи:

  • слабост;
  • недостатак апетита;
  • бол у хипохондријуму десно;
  • повраћање и мучнина;
  • дијареја;
  • губитак тежине;
  • жутоћи коже и склера;
  • у пола случајева, температура се повећава на ниске цифре.

Цхолестатиц - разликује се од иктеричне форме:

  • јак свраб;
  • тешка жутица;
  • распираиусцхими паинс;
  • могућност повећања температуре.

Фулминант је тежак прогресивни облик алкохолног хепатитиса. Удружени су бол и жутица:

  • манифестације хеморагичног синдрома (хеморагија);
  • токсични ефекти на мозак;
  • оштећење бубрега;
  • хепатиц фаилуре.

Хронична форма алкохолног хепатитиса је присутна у 1/3 особа које пате од алкохолизма. Може се десити у лаганој, средњерочној, озбиљној варијанти. Објашњавају их истрајним (постепеним) или активним напретком развоја болести.

Истрајан облик се обично манифестује:

  • бол у ниском интензитету у хипохондрију са десне стране;
  • губитак апетита;
  • промена дијареје и запртја;
  • еруцтатион;
  • надимање.

Са прогресивном формом, симптоми су светлији, клиника брзо расте, прати жутице, грозница, значајан губитак тежине, повећана јетра и слезина, компликације.

  • стални осећај замора, замора;
  • изражена слабост;
  • депресивно расположење;
  • поремећени спавање (несаница ноћу и поспаност током дана);
  • недостатак апетита.

Диспептички синдром се изражава:

  • у смањењу или потпуној одсуству апетита;
  • напади мучнине и повраћања;
  • надутост и трбуђење у стомаку;
  • нестабилна столица (дијареја се замјењује запремином).
  • нежност дуж цријева.

У клиници са алкохолном болешћу јетре, почетни симптоми јетрне инсуфицијенције разликују се према синдрому "малих" симптома, који укључују:

  • васкуларне тачке и "звездица" на кожи лица и других делова тела (телангиектазија);
  • црвенило коже на палмарним и подгоричким површинама екстремитета (палмара и плантарног еритема);
  • модрице на кожи од благе депресије;
  • отицање пљувачке жлезде у паротидној регији;
  • повећани крајњи фаланги на прстима, истезање и проширење ноктију ("панталоне");
  • могуће скраћивање кантица палмарних мишића, што нарушава функцију четке (Дупуитренов контракт), док је безболна врпца видљива испод коже.

Због смањења синтезе у јетри сексуалних хормона, изглед мушкараца се мења, назива се "феминизација", јер типично су симптоми жена:

  • маст се депонује на абдомен и бутине;
  • Руке и ноге постају танке;
  • смањила косу у пазуху и сложену косу;
  • може повећати млечне жлезде (гинекомастија);
  • атрофија тестиса, човек није у стању да има потомство, постаје импотентан.

Синдром порталне хипертензије - на својим симптомима указује на:

  • изглед и раст асцитеса (увећани абдомен услед изливања течности у абдоминалну шупљину);
  • симптом "главе медузе" - формира се карактеристичним проширењем подкожних вена око пупка;
  • знатно увећана слезина;
  • увећане вене једњака и желуца због стагнације у зони која је укључена у порталски систем вена.

Симптоми који указују на пораз других органа и система:

  • токсични ефекат ацеталдехида на нервне корпе доводи до периферне полинеуропатије, пацијент је поремећен осетљивошћу у удовима, запремина кретања је ограничена;
  • Атрофију мишића прати њихов редчење, слабост на послу;
  • кардиоваскуларни систем реагује са тахикардијом, тенденцијом аритмије, отежаним дисањем, убодним болом у срцу, хипотензијом због смањења горњег притиска;
  • пораз мозга доводи до енцефалопатије, клинички се манифестује као кршење свести (од инхибиције до коме), промене у понашању, губитка памћења, раздражљивости;
  • придржавање бубрежне инсуфицијенције праћено је едемом лица и тела, повредом мокрења, дисурним феноменима.

Које компликације се јављају у различитим фазама?

Уз континуирану употребу алкохола код пацијената, алкохолна стеатоза ће нужно проћи у следеће фазе: хепатитис, фиброза, цироза. Последице алкохолног хепатитиса могу бити:

  • оштећење мозга (енцефалопатија);
  • манифестације хеморагичног синдрома са крварењем у унутрашњим органима;
  • хепаторенални синдром, праћен блокирањем функције филтрације бубрега са бубрежном инсуфицијенцијом;
  • хипогликемијско стање;
  • бактеријски перитонитис због инфекције;
  • у хроничном току - хипертензија у портал портал систему, асцитес.

Развој компликација указује на неповољну прогнозу. Фаза фиброзе прелази у цирозу јетре и прати га:

  • хипертензија у порталској венски простори са крварењем из једњака и желуца;
  • развој инсуфицијенције бубрежно-јетре;
  • анемија;
  • обележени асцити и едем на ногама;
  • декомпензација срчане активности, аритмије;
  • висок ризик од дегенерације у канцер.

Дијагностика

За правилно дијагностицирање оштећења алкохолних јетара значи не само откривање карактеристичних знакова, већ и повезивање са алкохолном анамнезом. На крају крајева, разликовање пацијентовог стања је увек неопходно код различитих болести, укључујући:

  • вирусни хепатитис;
  • рак јетре;
  • паразитске лезије;
  • лек и токсични хепатитис се јављају дуготрајним лијечењем валпројском киселином (Депакин лијек), тетрациклинским антибиотиком, зидовудином;
  • инфламаторне болести билијарног тракта;
  • цироза срчане инсуфицијенције;
  • безалкохолна масна болест.

Испитивање пацијента помаже у разјашњавању фактора ризика и узрока оштећења јетре:

  • присуство лоших навика, доза и регуларност конзумирања алкохола;
  • претходно преносивих болести (вирусни хепатитис);
  • прописивање симптома;
  • наследна предиспозиција;
  • особине исхране;
  • присуство професионалних опасности.

У општем тесту крви:

  • Смањивање црвених крвних зрнаца и хемоглобина указују на анемију;
  • смањење тромбоцита - смањена коагулабилност;
  • раст леукоцита са променом формуле на лево и високим индексом ЕСР - на тренутном упалу, евентуално придруживање инфекцији;
  • еозинофилија - на израженим аутоимунским процесима.

Истраживање протеина у плазми показује умјерено повећање учешћа гама глобулина са смањењем албумина. Активност ензимских система ћелија јетре огледа се:

  • повећање нивоа гама-глутамилтранспептидазе у плазми;
  • повећана алкална фосфатаза;
  • повећан садржај трансферера железа;
  • промене у односу аспарагинска и аланин аминотрансферазе активност према аланин аминотрансферазе (АЛТ, АЛТ), обично коефицијентом одређивање ове проценат је једнак јединици, садржај је приближно иста за оба ензима против хепатоцита смрти, постаје мањи.

Маркери фиброзе су:

  • ниво хијалуронске киселине;
  • Процоллаген ИИИ тип и колаген тип ИВ;
  • ламинин;
  • матричне металопротеиназе и њихове инхибиторе.

Ови тестови крви се не спроводе у поликлиничким лабораторијама, већ само у специјализованим клиникама. Они показују сваку фиброзу унутрашњих органа, тако да се не могу сматрати специфичним за алкохолно обољење јетре. Специфичнији су повећани ниво пролине и хидроксипролина.

У општој анализи урина, раст је важан:

  • билирубин;
  • протеинурија и еритроцитурија (повезана са хепатореналним синдромом);
  • леукоцита и бактерија, ако је болест компликована инфекцијом уринарног тракта.

Анализа столице показује промене у копрограму према изгледу неорганизованих фрагмената хране, расту масти и грубих дијететских влакана.

Инструменталне врсте истраживања

Међу инструменталним начинима за потврђивање оштећења јетре, најчешће се користе:

  • ултразвучни преглед - приказује структуру и димензије јетре, слезине;
  • есопхагогастродуоденосцопи - даје визуелну слику стагнације у вену желуца и једњака;
  • магнетна резонанца и компјутерска томографија врши се са циљем прецизнијег разјашњења структуре паренхима јетре;
  • еластографија - врста ултразвука, процењује способност ткива да се договори, идентификује ожиљке, области фиброзе;
  • холангиографија - интравенски убризгана контрастни агенс који се ослобађа кроз жучне канале, виа рендгена откривају узрок жучних стагнације, него су пацијентима са сумњом холелитијазе.

Потпуна потврда дијагнозе и стадијума алкохолне болести даје резултат биопсије јетре пункције.

Диференцијална дијагноза са безалкохолним масним лезијама

Безалкохолни стеатохепатитис или болести јетре јетре (НАЈБП) се односе на прилично честе врсте патологије. У различитим земљама то утиче од ¼ до половине становништва.

Опажен је чешће код жена старости 40-60 година, код деце са поремећајима метаболизма који прате:

  • гојазност;
  • хипертензија;
  • дијабетес мелитус;
  • хормонални поремећаји;
  • узимање кортикостероидних лекова, контрацептива;
  • неухрањеност (као превладавање лако уједињених угљених хидрата и масти и оштар губитак тежине у посту).

Акутна масна хепатоза може изазвати трудноћа. Фактори активације болести укључују:

  • хронични панкреатитис;
  • чир на желуцу или дванаестомесечнику:
  • гихт;
  • плућне болести;
  • псоријаза;
  • системска патологија везивног ткива.

Уобичајено је да се триглицериди раздвајају са ослобађањем енергије. У условима патологије, њихова прекомерна количина је способна:

  • депонован унутар цитоплазме ћелија;
  • крши интегритет ћелијских мембрана;
  • активирати процесе фиброзе.
  • слабост, умор;
  • тежина и бол у стомаку;
  • главобоље;
  • поремећаји столице.

У напредним случајевима, утврђена је повећана јетра и слезина. Важна разлика су:

  • одсуство дуга алкохолна историја;
  • повећана тежина пацијената;
  • значајан раст у анализи триглицерида крви;
  • хипергликемија;
  • 40% пацијената има пигментацију коже на врату, пазуху.

Међу клиничким манифестацијама жутице указује на истовремени хепатитис, ретко је.

Третман

Лечење алкохолне болести јетре је немогуће без пацијента који спречава алкохол. Будите сигурни да пратите прехрамбене препоруке за исхрану:

  • забрањени оштри, масни, пржени и димљени производи (месо, кобасице, сосеви, кисели крајеви);
  • сол је ограничена;
  • протеин се допуњава млечним производима, житарицама (смањује се енцефалопатија);
  • повећава се удио поврћа и воћа;
  • показује кувану рибу.

Помоћ за лекове

У почетним фазама алкохолне болести у лечењу довољно је:

  • примена хепатопротектора;
  • комплекс витамина;
  • лекови из групе аденометионина;
  • компоненте жучи (урсохолна киселина).
  • заштита јетрених ћелијских мембрана и можданих ћелија;
  • побољшати одлив жучи;
  • везују токсичне супстанце;
  • активирати процесе регенерације оштећених ткива;
  • нормализовати неке менталне поремећаје.

Глукокортикоиди се користе за сузбијање аутоимунских инфламаторних компоненти, опструкција трансформације ожиљака ткива јетре. Група лекова повезаних са АЦЕ инхибиторима (ангиотензин конвертујући ензим) не само да снижава крвни притисак, већ има и антиинфламаторни ефекат, одлагајући ширење везивног ткива. Блокатори протеаза ткива помажу да се заустави ожиљци.

У присуству порталне хипертензије примењују се:

  • нитрати - дилати периферне посуде и смањити притисак у портној вени;
  • β-адреноблоцкери - користе се при довољном артеријском притиску;
  • аналоги соматостатина - сузбијају хормонски ефекат на посудама абдоминалне шупљине;
  • диуретички лекови - неопходни за уклањање вишка течности.

Уколико је неопходно, антибиотици се прописују за сузбијање патогене флоре и пратеће инфекције. У асцитесу, уколико диуретици не помогну, изврши се парацентеза - пропуштање абдоминалног зида трокромом и уклањање течности.

Хируршке методе

Оперативни третман се користи за елиминацију компликација цирозе:

  • портокавално шантовање пружа додатни пут за испуштање крви у доњу вену;
  • постављање шанта између сенке и бубрежних вена;
  • лиговање артерија и вена једњака и желуца са крварењем.

Радикални третман за тешке алкохолне болести је трансплантација јетре. Али практично није произведено.

Прогноза

Исход алкохолне болести јетре одређен је фазом у којој је пацијент престао да пије алкохол.

Уз алкохолне болести у благу фазу, постоји значајно побољшање стања пацијента током периода одбијања алкохола. Ово ствара лажан осећај самопоуздања за побољшање здравља и наду за лечење.

Нажалост, сазнање штетних ефеката алкохола код већине људи је прекасно, када је део јетре већ уништен и не може се обновити. У таквим условима, чак и уз потпуно одрицање од алкохола, пацијент може живети 5-7 година. Код жена, промена стадијума болести се јавља брже. Алкохолна болест јетре је живи пример штетног односа особе према поклону природе, његовом здрављу.

Алкохолна оштећења јетре

Алкохол се односи на хепатотоксичне производе, односно његове компоненте уништавају ћелије јетре. Алкохолна болест јетре је промена у којој етанол узрокује структуру овог органа и повезано оштећење функције. Јетра за организам дјелује као нека врста филтера: очисти га од токсина који долазе ваздухом или храном. Хепатоцити оштећени алкохолом (ћелије јетре) нису у могућности да обављају своју директну функцију, а пацијент пати од опште интоксикације.

Узроци алкохолне болести јетре

Није утврђено тачно колико алкохола може уништити ткиво јетре. Сматра се да је критична доза 40-80 грама чисте етанола за мушкарце и око 20 г за жене 10-12 година.

Међу факторима који доприносе развоју алкохолног оштећења јетре могу се идентификовати неколико основних:

  • систематска употреба алкохолних пића у великој дози током дужег временског периода;
  • женски секс (жене су мање отпорне на штетне ефекте етанола, док се оштећење јетре код мушкараца не може манифестовати);
  • генетска особина, због чега су ензими који уништавају алкохол, мање активни;
  • болести јетре у време узимања алкохола или у анамнези;
  • метаболички поремећаји.

Алкохол и секс

Жене имају физиолошку особину која изазива развој алкохолних болести. У мукозној мембрани стомака су смањили количину ензима неопходног за прераду алкохола. Статистички подаци показују да су мање вероватне да ће жене тражити медицинску помоћ за алкохолизам, а након завршетка терапије често се повлаче. Поред тога, вероватније је да ће женама бити дијагностификована цироза јетре повезана са узимањем алкохолних пића.

Алкохол и генетика

Подаци о максимално дозвољеним дозама алкохола су у просеку и могу се разликовати за различите људе више од 3 пута. Утврђено је да потрошњу алкохола утиче на образац понашања и културу његове употребе у породици. Генетска предиспозиција указује на чињеницу да су монозиготски близанци истовремено патили од алкохолизма него дизиготски.

У метаболизму етанола учествују 5 специфичних ензима. Њихов степен искоришћења зависи од њихове активности и количине ацеталдехида који ће бити формиран од непотрошеног производа и ускладиштеног у телу. Ова супстанца има деструктиван ефекат на хепатоците и представља узрок развоја алкохолних болести. Ови ензими су присутни код различитих људи у различитим количинама, што одређује њихову подложност алкохолу. Дакле, код становника источних земаља они су неактивни, стога сваки узимање етанола узрокује нагло повећање нивоа ацеталдехида и погоршање благостања. Ова чињеница може објаснити ниску популарност алкохола у својој култури.

Алкохол и храна

Промене у јетри могу се покренути исхрани. Код многих хроничних болесника, алкохолна болест је покренута другим болестима повезаним са неадекватним уносом протеина. У највећој мери ово се односи на угрожене групе људи чији начин живота је далеко од здравог. У овом случају недостатак протеина изазива прве промене у хепатоцитима, а алкохол доприноси развоју болести. Међутим, алкохолна болест је такође могућа са уравнотеженом исхраном.

Узмите овај тест и сазнајте да ли имате проблеме с јетром.

Неопходно је разликовати концепте алкохолизма и алкохолне болести јетре (АБП). Први термин описује трајну психолошку зависност од алкохола, друга - патолошко стање повезано са уништавањем јетреног ткива. Ризик од нежељених последица повећава учесталост потрошње алкохолних пића. Ако узимате паузу више од два дана недељно, смањује се могућност оштећења јетре. Међу АБП пацијентима, мање од половине њих узимају алкохол у критичним дозама. Многи од пацијената који су претходно патили од различитих патологија безалкохолне етиологије, а узимање етанола погоршава ситуацију.

Колико алкохола могу конзумирати?

Питање колико се алкохола сматра безбедним и не утиче на здравље јетре, ангажују лекари различитих земаља. Њихови индикатори се разликују, али се сви слажу да најопаснија није појединачна доза алкохола, већ и његова употреба. Подаци за мушкарце и жене су различити.

Доктори су истраживали и израчунали колико алкохола може изазвати промене у ткивима јетре. На основу ових података могу се идентификовати релативно безбедне, опасне и веома опасне дозе. Апсолутно сигурна количина алкохола не постоји.

Табеле показују дозе чистог алкохола. У алкохолним пићима, његова концентрација је различита: 10 г етанола је еквивалентно 25 г водке, 100 мл вина или 200 г пива. На производу треба назначити проценат алкохола на етикети, а непознато алкохолно пиће и коктели не би требало користити уопште.

Облици алкохолног обољења јетре

Етанол може изазвати разне поремећаје у структури јетре. У зависности од биокемијских и патоморфолошких промена, могу се разликовати неколико облика патологије:

  • масна дегенерација јетре (стеатоза, масна хепатоза) - акумулација капљица масти у хепатоцитима;
  • хепатитис - запаљење ткива у комбинацији са акумулацијом масти;
  • фиброза - абнормална пролиферација густог везивног ткива са очувањем анатомског интегритета органа;
  • цироза - постепено уништавање радних ћелија њиховом заменом влакнима ткива и повреда структуре органа;
  • јетрна инсуфицијенција (акутна или хронична) - оштећење јетре, што доводи до губитка функције органа.

Болест се може развијати у фазама и почети са масном дегенерацијом. Ипак, код неких пацијената дијагностикује се стадијум цирозе без упале (хепатитис).

Патогенеза - шта се дешава у телу?

У патогенези алкохолне болести, хронична алкохолна интоксикација (ХАИ) је важна. У овом стању се подразумева систематска конзумација алкохола више него што се користи у јетри. У овом случају, организам тражи алтернативне начине његове обраде, тако да су укључени механизми каталазе и микросомалне трансформације. Током ових реакција произведена је велика количина ацеталдехида.

Ацеталдехид

Ацеталдехид је отрован производ прераде етанола. Код пацијената повећава се његова концентрација у крви, али само мали проценат тога оставља јетру. Остатак њене количине се акумулира у хепатоцитима и утиче на њих на неколико начина:

  • крши курс реакција оксидације-редукције у хепатоцитима;
  • убрзава реакције пероксидације липида, што доводи до уништења ћелија јетре и њихове преране смрти;
  • спречава нормалан рад интрацелуларних структура: митохондрије, микротубуле и језгре.

Током оксидације етанола јавља се повећана синтеза ензима укључених у процесе метаболизма масти. Као резултат, пацијенту је забележена масна инфилтрација јетре (замена функционалних ћелија - хепатоцити за маст) и дислипидемија (крварење масти у крви).

Обично су ћелије у људској јетри која акумулирају продавнице витамина А. Под утицајем ацеталдехида трансформишу се, изгубе витамине и почињу да производе фиброзно ткиво. Ово је врста везивног ткива који почиње да расте међу хепатоцитима и око малих капилара. Као резултат, ћелије јетре не примају кисеоник и хранљиве материје у довољним количинама и пате од хипоксије. У таквим условима не могу испунити своју функцију и на крају умрети.

Прекршаји метаболизма протеина

Код пацијената, примећује се повећање количине протеина у хепатоцитима, што доприноси задржавању течности. Овај феномен може бити због чињенице да ацеталдехид улази у хемијске реакције са микротубулама, на којима директно зависи излучивање протеина. Протеини се акумулирају и, заузврат, везују масне киселине, што погоршава масну дегенерацију јетре.

Поремећаји метаболизма масти

Нормално, масне киселине улазе у јетру храном и затим се уклањају из ње. Уз алкохолизам, ниво масних киселина се значајно повећава. Повећање количине масти у јетри може бити последица неколико фактора:

  • повећана употреба хране са храном;
  • интензивна синтеза у хепатоцитима;
  • њихов пријем из масног ткива.

Хипер метаболички синдром

Уз редовну употребу високих доза алкохола, ћелијама јетре потребно је много кисеоника. Пошто је немогуће повећати снабдевање, хепатоцити пате од хипоксије. То доводи до смањења њиховог учинка, а у будућности - до смрти.

Фиброза

У неким случајевима, цироза се јавља због фиброзе, заобилазећи стадијум хепатитиса. Механизам овог феномена није у потпуности схваћен, али лекари говоре о улози млечне киселине у овим поремећајима. Ћелије које садрже масноће Ито трансформишу се у фибробласте. Постоји и повећана синтеза колагена и његов депозит у јетри. Цироза се такође може развити због хипоксије, што доводи до уништења хепатоцита.

Имунолошке патологије

Алкохолизам има абнормални ток имунолошких реакција. У крви, пацијенти имају повећану концентрацију ћелија које се производе само у одговору на ефекте страних супстанци. Међутим, ова особина је повезана са ефектом хепатотропних вируса (оних који се репродукују у ткивима јетре) у односу на алкохолно ткиво. Сви ови разлози објашњавају механизам дејства алкохола на људско тело и одговоре на питање да ли јетра могу болети након пијења алкохола.

Симптоми болести

Први знак алкохолне болести, који је забележен код 90% пацијената, је масна болест јетре. У неким случајевима је асимптоматски, али могу се појавити следеће манифестације:

  • хронични болећи бол у десном хипохондријуму;
  • смањен апетит, мучнина и повраћање;
  • жутица коже и видне слузокоже.

Друга варијанта развоја патологије је алкохолни хепатитис или запаљење јетре. Симптоми болести могу се брзо развити и довести до смрти услед опште интоксикације. Може се сумњати карактеристичним клиничким знацима:

  • особа периодично има болечу је јетру (подручје испод ребара са десне стране);
  • опште погоршање, летаргија, апатија;
  • могуће је повећати укупну телесну температуру;
  • знаци жутице: жућење слузница и коже.

Алкохолна болест јетре може се манифестовати цирозом. Ово је структурна дегенерација и уништавање ћелија, што доводи до неповратних промјена.

Цироза јетре има низ специфичних симптома:

  • црвенило дланова;
  • појављивање васкуларних звездица на површини коже;
  • задебљање последњих фаланга прстију, или синдром бубуљица;
  • куповина нередних ноктију;
  • синдром "глава медузе", када су вене абдоминалног зида постале видљиве и истичу се на кожи око пупка;
  • у неким случајевима, мушкарци имају патолошки пораст у млечним жлездама.

Цироза јетре је неизлечива болест која само напредује с временом. Код пацијената, облик аникулума се мења, а Дупуитренов контракт се примећује. На длану руке почиње растући болан чврсти чвор везивног ткива, што отежава нормално савијање и раздвајање прстију.

Компликације алкохолне болести

Промене у хепатичном ткиву знатно повећавају ризик од развоја карцинома. Даље, патологија тела може да доведе до крварења у квара гастроинтестиналног тракта и бубрега. Токсини који улазе у тело и не могу се неутралисати ћелијама јетре се депонују у можданом ткиву и изазове озбиљне форме енцефалопатије.

Дијагноза алкохолне болести

Дијагнозу алкохолне болести обавља гастроентеролог. Пре свега, он мора водити истраживање пацијента. Трајање зависности од алкохола, као и количина у којој пацијент користи алкохолна пића, важна је.

Ако постоји сумња на оштећење алкохола у јетри, морате одабрати крв за анализу. Овде можете пронаћи повећање броја леукоцита и моноцита, што указује на присуство запаљеног процеса у телу. Услед смањења коштане сржи за клиничку анализу крви детектује тромбоцитопенија (ниске тромбоцита) и повећана ЕСР (седиментација еритроцита). У неким пацијентима откривени су знаци анемије.

Биокемијске и имунолошке анализе крви ће нам омогућити да детаљније процијенимо стање пацијента:

  • повећање нивоа АСАТ, специфичних хепатичних ензима АЛТ;
  • повећање концентрације билирубина услед патологије билијарног система;
  • повећање нивоа имуноглобулина, нарочито имуноглобулина А;
  • може доћи до недостатка гвожђа.

Ултразвук ће показати карактеристичне симптоме алкохолне болести јетре. Повећаваће се по величини, ау паренхима ће бити видљиве масне наслаге. Добар резултат је доплерова студија крвних судова. Стога је могуће открити повећање притиска у порталу. МРИ пружа могућност праћења промена у ткивима јетре и његових посуда, а биопсијом је могуће извући материјал за хистолошки преглед.

Методе третмана

Лечење алкохолног обољења јетре неће бити успјешно у свим фазама. Инфилтрација масти је реверзибилан процес, али успех терапије у великој мери зависи од самог пацијента. У случају цирозе јетре, терапеутске мере су усмерене на ублажавање стања пацијента, али више није ствар потпуног опоравка.

Први услов лечења је потпуно одбијање алкохолних пића, иначе лекови неће бити ефикасни. У већини случајева, пацијенти на почетку терапије већ дуги низ година пију алкохол, па ће га тешко искључити из исхране. Можда ће им требати помоћ од рођака или психолога.

Други услов за опоравак је усаглашеност са исхраном. Код алкохолних болести, људи пате од недостатка протеина и витамина, стога је неопходно што боље да наситите дијету овим елементима. Витамински препарати треба да буду присутни не само у храни, већ иу саставу суплемената.

Обавезна ставка је уклањање знакова интоксикације. Пацијенту је прописана инфузиона терапија (капсула) уз додатак глукозе, кокарбоксилазе или пиридоксина. Такође је потребно убрзати регенерацију хепатичног ткива, због чега се прописују хепатопротекти. Ови лекови имају састав фосфолипида, неопходан за ажурирање броја хепатоцита.

Урсодеоксихолна киселина је такође потребна за обнову ткива јетре. Има цхолеретиц акцију, нормализује липидни метаболизам. У тешким случајевима хепатитиса, неопходни су хормонски антиинфламаторни лекови. Они су контраиндиковани у случајевима инфекције фокуса упале, као и са сумњом на крварење желуца.

Профилакса и прогноза

Једина мера превенције је употреба алкохолних пића, нарочито ако постоје болести јетре у анамнези. Успех терапијских интервенција зависи од расположења пацијента и његове жеље да се излечи. У првим фазама (масна болест јетре, алкохолни хепатитис) исход може бити повољан ако пацијент одбије алкохол и пратиће све препоруке лекара. Цироза јетре, без обзира на његово порекло, је неизлечива патологија која доводи до фаталног исхода у року од 5 година.

Алкохолна оштећења јетре је патологија која утиче на велики број светске популације. Етанол по себи није токсичан производ и потпуно га користи од тела, али уз његову редовну примену у високим дозама потпуно мења ток метаболичких процеса у јетри. Као резултат тога, постоји ризик од развоја хепатитиса, масних јетре, па чак и због цирозе. У већој мери учесталост употребе алкохола утиче на развој болести. Успех терапије и прогнозе зависе од стадијума оштећења ћелија јетре. Ако одбијете да узмете етанол на време, пратите све препоруке лекара и узмите неопходне лекове, постоје шансе за потпуни опоравак.

Алкохолна болест јетре: симптоми, лечење, дијагноза, узроци

У развијеним земљама, алкохол је одговоран за 40-80% случајева цирозе јетре, ау Уједињеном Краљевству - за сваку шесто хоспитализацију.

Потрошња алкохолних пића се обично процењен у релативним јединицама (1 јединица = 1 чаша вина, 1/2 пинт / 270 мл 4-степена чаша пива или пића 40 степени).

Што се тиче "сигурне количине", ово питање се стално разматра, али данас у Великој Британији за "норму" је усвојено 21 јединица недељно за жене и 28 за мушкарце. Код 6-8% особа које конзумирају више од 40 јединица недељно, цироза јетре ће се развијати преко 12 година. Код 20-30% оних који конзумирају велике количине алкохола, биће озбиљна патологија у јетри.

Тренутно, злоупотреба алкохола, која је блиско повезана са антисоцијалним понашањем и насиљем у породици, ризик од алкохолизма, постаје све више и више карактеристична за младе људе.

Клиничка слика болести је изузетно разнолика.

Потрошња алкохола је велика у већини западних земаља, у САД> 10% популације је злостављано или зависно од алкохола. Болести које се јављају код људи који пију алкохол, често у овом редоследу, укључују:

  • масна јетра (на> 90%),
  • алкохолни хепатитис (од 10 до 35%),
  • цироза (10 до 20%).

Такође се може развити хепатоцелуларни карцином, посебно у вези са акумулацијом гвожђа.

Фактори ризика

Главни фактори ризика за развој алкохолне болести јетре су:

  • Број и трајање узимања алкохола (обично> 8 година).
  • Паул.
  • Карактеристичне генетске и метаболичке карактеристике.
  • Нутритивни статус.

Садржај алкохола у напитцима процењује се на следећи начин:% јачине по запремини к 0,8 = количина алкохола у 100 мл пића. У америчком систему постоји концепт "доказа", који се не користи у Русији. Према америчком систему, 80-доказни виски значи да је 40% алкохолног пића. У просеку, већина врста пива садржи између 2 и 7% алкохола, вина - 10-15% алкохола. Чаша пива у запремини од 360 мл садржи око 3-10 гала алкохола, чаша вина (250 мл) садржи приближно 10-15 гала.

Ризик се значајно повећава код мушкараца који узимају> 40 г, посебно> 80 грама алкохола дневно за> 10 година (на пример, 3-6 конзерви пива, 3-6 чаша јаких пића, 4-8 чаша вина). За развој цирозе потрошња је обично> 80 г дневно за> 10 година. Ако конзумирање алкохола прелази 230 г дневно, ризик од развоја цирозе је око 50%. У пракси само неки људи који злоупотребљавају алкохол развијају болести јетре. Сходно томе, варијације у уносу алкохола не у потпуности објашњавају варијацију осјетљивости на њега, што указује на учешће других фактора.

Паул. Жене су више склоне развоју алергијске болести јетре, чак и једноставно размишљају о величини свог тела. Жене имају довољно 20-40 алкохола да уђу у ризичну групу - то је половина ризичне дозе алкохола у односу на мушкарце.

Нутритивни статус. Неухрањеност, нарочито недостатак протеинске енергије, повећава осетљивост на алкохол.

Остали фактори. Остали фактори ризика укључују акумулацију жељеза у јетри (која није неопходно повезана са његовим хватањем) и истовремени хепатитис Ц.

Узроци

Развија се као резултат интензивне потрошње алкохола већ месецима. Обично се не даје симптоме, али понекад манифестује хепатомегалија, благи пораст трансаминаза и јетре повећава ецхогеницити под ултразвуком. Одређивање болести омогућава анамнезу. Са потпуним одбијањем алкохола, патолошки процес се решава за неколико недеља. Код 20% људи који и даље пију, постоји трансформација у цирозу, понекад и развој акутне хепатичне инсуфицијенције.

Алкохолна цироза јетре

Манифестације цирозе јетре алкохолне етиологије практично се не разликују од других варијанти цирозе. Озбиљност клиничке слике варира од потпуног одсуства симптома до тешке декомпензације функције јетре. Хистолошки, обично се открива микронодуларна цироза. Када је болест у комбинацији са асцитесом, преживљавање од 5 година је 16-25%. Под условом потпуног одбијања алкохола, без обзира на почетни степен поремећаја функције јетре, стопа смртности од пет година се смањује за пола. Смртни случајеви настају због компликација цирозе, укључујући и хепатоцелуларни карцином.

Управљање пацијентима подразумијева пацијенту потпуну информацију о прогнози у случају да потпуно одбије да пије алкохолна пића. Остатак терапије је усмјерен на сузбијање компликација.

Што се тиче трансплантација јетре, већина медицинске установе захтевају да пре операције пацијент најмање 6 месеци снажно уздржао од заузимања алкохола, иако подаци доступни 5-иеар сурвивал рате након трансплантације истом са алкохолним и безалкохолних лезије.

"Дуго пиће скраћује живот." Јохн Лили (1554-1606).

"Алкохол - и ствара и решава многе животне проблеме и проблеме".

Патофизиологија

Апсорпција алкохола и метаболизма. Алкохол (етанол) се добро апсорбује из стомака, међутим, већина се апсорбује из танког црева. Алкохол се не може акумулирати. Његова мала количина деградира током проласка кроз стомак, али већина се метаболише у јетри, примарно путем алкохол дехидрогеназе (АДХ), али и цитохром П-4502Е1 анд микрозомалног етанол оксидација систем (МЕ0С).

Метаболизам алкохола кроз АДХ обухвата следеће:

  • АДХ, цитоплаземски ензим, оксидише алкохол у ацеталдехид. Генетски полиморфизам за АДХ доводи до чињенице да се у различитим појединцима производи у различитим количинама, што може довести до различитих количина алкохола у крви људи који су узимали исту количину алкохола. Ова појава не утиче на осетљивост на оштећење јетре.
  • Ацеталдехид дехидрогеназа (АЛДГ), митохондријални ензим, затим оксидира ацеталдехид у ацетат. Хронична употреба алкохола повећава стварање ацетата. Азијци који имају нижи ниво АЛДЕ су осетљивији на таксономске ефекте ацеталдехида (нпр. Црвенило коже); Ови ефекти су посредовани дејством дисулфирама, који инхибира АЛДХ.
  • Ове оксидативне реакције генеришу водоник, који претвара никотинамид аденин динуклеотид (НАД) К суженом облику (НАДХ), што повећава оксидативни-Бут-редукцију потенцијал (НАДХ / НАД) у јетри.
  • Повећани потенцијал редукције оксидације инхибира оксидацију масних киселина и глуконеогенезу, повећавајући акумулацију масти у јетри.

Хронични алкохолизам индукује систем микросомалне оксидације етанола (МЕОС), који је претежно локализован у ендоплазматичном ретикулуму, повећавајући његову активност. Главни ензим је ЦИП2Е1. Код индукције МЕ0С, може бити одговорна за 20% метаболизма алкохола. Овај метаболички пут води до стварања штетних реактивних врста кисеоника, који повећавају оксидативни стрес и формирају слободне радикале из О3.

Акумулација масти у јетри. Масти (триглицериди) се акумулирају у хепатоцитима из следећих разлога:

  • извоз масти из јетре смањен је због оксидације масних киселина и смањења производње липопротеина,
  • количина липида се повећава због смањења извоза јетре, повећане периферне липолизе и синтезе триглицерида, што доводи до хиперлипидемије.

Нагомилавање липида у јетри може допринети предиспозицији за накнадне оксидативне штете.

Интестинални ендотоксини. Алкохол мења пропусност цревног зида, повећава апсорпцију ендотоксина које бактерије ослобађају. Као одговор на ендотоксине (које нису оштећене од оштећене јетре), макрофаги јетре (Купффер ћелије) луче слободне радикале, повећавајући оксидативно оштећење.

Оксидативна оштећења. Оксидативни стрес се повећава због:

  • хепатични хиперметаболизам, узрокован конзумацијом алкохола,
  • оштећења која индукује слободне радикале услед пероксидације липида,
  • смањење заштитних антиоксиданата (нпр. глутатион, витамини А и Е), који је повезан са недостатком исхране код алкохоличара,
  • везивање производа оксидације алкохола, као што је ацеталдехид, до ћелија протеина јетре које формирају неоантигене, што доводи до упале,
  • акумулација неутрофила и других подврста леукоцита, која се посматра због њиховог учешћа у зони оштећења,
  • секретују леукоцити запаљенских цитокина.

Акумулација јетре гвожђа, ако се то догоди, побољшава оксидативни процес. Гвожђе се може акумулирати код алкохолних болести јетре због употребе јаких вина која садрже гвожђе; најчешће постоји умерена акумулација гвожђа. Овај услов треба разликовати од наследне хемохроматозе.

Касније запаљење, смрт ћелија и фиброза. Зачарани круг упала прогресированииа: хепатоцита убијају некрозом или апоптозе активирањем процеса регенерације, која на крају доводи до формирања фиброзног ткива. Стеллатние (Ито) ћелије које облажу крвне судове (синусоида) у јетри, размножавају и претварају у миофибробласти, узрокујући вишак производњу колагена типа И и екстрацелуларног матрикса. Као резултат, смањују се синусоиди, који ограничавају проток крви. Фиброза доводи до сужавања терминалних хепатицних венула, поремећаја перфузије јетре. Јака фиброза је повезана са активацијом регенерације, што доводи до појаве чворова, тј. формирање цирозе.

Патологија

Дебела јетра (стеатоза) је примарни и најчешћи облик оштећења јетре услед узимања алкохола. Дебела јетра потенцијално је реверзибилна. Макровеска акумулација масти у облику великих капљица триглицерида, померајући језгро хепатоцита, посебно је примјетна у перивенуларним хепатоцитима. Димензије јетре се повећавају.

Алкохолни хепатитис је комбинација стеатозе, дифузне упале и некрозе (чешће - фокална) различите тежине. Оштећени хепатоцити повећавају величину, садрже грануларну цитоплазу (дегенерација балона) или садрже фибриларни протеин у цитоплазми. Озбиљно оштећени хепатоцити су некротични. Синусоиди и терминални хепатични венули су уски. Могу се појавити и цирозе.

Алкохолна цироза је озбиљна обољења јетре, коју карактерише тешка фиброза. Може бити присутна различита количина липида и повезаних знакова алкохолног хепатитиса. Слаби компензациони покушаји регенерације јетре доводе до појаве релативно малих чворова (микронодуларна цироза). У завршници - јетра смањује величину. Временом, чак и уз апстиненцију, фиброзно ткиво формира широке траке, делишући ткиво јетре у велике чворове (макронодуларна цироза).

Симптоми и знаци

Тешки проблеми настају за око десет година.

Масно јетре је често асимптоматско.

Алкохолни хепатитис варира од благог и реверзибилног до опасног по живот. Већина пацијената са умерено активном болешћу и имају дефицит снаге жале на умор, повишена температура, жутица, проширеној јетре болан; често се чује хепатични бука. Око 40% означио погоршања након хоспитализације, варира од благе (нпр повећањем жутица) тешког (нпр појава асцитес, портосистемиц енцефалопатије, знакова отказивање јетре са коагулопатије и хипогликемије).

Цироза у фази компензације може бити асимптоматска. Јетра се обично смањује; Када се повећава, неопходно је искључити стеатозу или хепатом. Клиничке манифестације варирају од симптома алкохолног хепатитиса до знакова болести јетре у завршној фази, као што је порталска хипертензија. Портална хипертензија може довести до интрапулмонарног артериовенског шановања са хипоксемијом (хепатопулмонални синдром), цијаноза и нокти у облику "чаша за чаше". Може доћи до развоја акутне бубрежне инсуфицијенције, што је секундарно за прогресивно смањење бубрежног тока крви. Хепатоцелуларни карцином може се јавити код 10-15% пацијената са алкохолном цирозом.

Хронични алкохолизам, а не болести јетре, узрокује појаву Дупииутреновог контрактура на палмарној фасцији, васкуларним звјездицама и периферној неуропатији. Код мушкараца хронични алкохолизам узрокује симптоме хипогонадизма и феминизације (гинекомастија, атрофија тестиса, промене у правцу растућег раста длаке). Неухрањеност може довести до недостатка различитих витамина (нпр. Фолата и тиамина), повећаних паротидних жлезда и појављивања бијелих ноктију. Код алкохоличара, Верницке-ова енцефалопатија и Корсаковова психоза су углавном последица недостатка тиамина. Хепатитис Ц се јавља у више од 25% алкохоличара, ова комбинација значајно погоршава ток болести.

Ретко пацијенти са масном јетром или цирозом манифестују синдром зиве (хиперлипидемија, хемолитичка анемија и жутица).

Дијагноза

  • Потврђена историја злоупотребе алкохола.
  • Функционални тестови јетре и клинички тест крви.
  • Понекад биопсија јетре.

Претпоставља се да је алкохол узрок болести јетре код сваког пацијента који хронично конзумира 80 грама алкохола дневно. Анамнезу треба потврдити чланови породице. Пацијенти могу да се тестира на алкохол, користећи упитник Цаге (Ц потребу да се смањи - смањење алкохола конзумира А смета критика - иритацију у одговору на критике, Г - жаљењем пијаног и јутарњу мамурлук, Е - тешко да отвори очи ујутро). Не постоје специфични тестови за дијагнозу алкохолне болести јетре, али ако се ова дијагноза треба да, потом студирао тестова функције јетре (ПТ, серумски билирубин, аминотрансферазе и албумин) и ЦБЦ да елиминише знакове оштећења јетре и анемије.

Смањење нивоа АЛТ заснива се на недостатку дијететских пиродоксалних фосфата (витамин Б6), што је неопходно за функционисање АЛТ. Његов утицај на АЦТ је мање изражен. Серумска глутамил транспептидаза (ГГТ) повећава се више јер етанол индукује овај ензим него зато што пацијенти имају холестазу или оштећење јетре или узимају друге лекове. Ниво серумског албумина може бити низак, што одражава или недостатак у исхрани или показатељи оштећене хепатичне синтезе и отказивања јетре.

  • Серум билирубин, који одражава секреторну функцију,
  • ПВ или МХО, који одражавају синтетичку способност.

Тромбоцитопенија може бити резултат директног токсичног деловања алкохола на коштану срж или - спленомегалије, као део порталске хипертензије. Неуједначена леукоцитоза може се десити у позадини алкохолног хепатитиса, иако је истоветна инфекција неопходно искључена.

Визуелне методе истраживања рутински нису потребне за успостављање дијагнозе. Спроведени из других разлога, ултразвук абдомена или ЦТ могу изазвати сумњу или, супротно, сведоче у корист масног јетре, спленомегалије, порталне хипертензије или асцитеса. Ултразвучна еластографија мери густину јетре и може указивати на изражену фиброзу. Овај додатак је веома вредан, јер омогућава избјегавање биопсије јетре и одређивање прогнозе болести.

Ако откривена одступања дају основе за дијагнозу алкохолног обољења јетре, све пресејалне тестове за друге болести јетре, посебно вирусни хепатитис, још увек треба да се изводе. Како се особине масног јетре, алкохолног хепатитиса и цирозе преклапају, опис тачних налаза је веома користан.

Нису сви експерти сагласни са прихваћеним индикацијама за биопсију јетре.

Предложене индикације укључују:

  • Нејасна клиничка дијагноза (нпр. Двосмислени клинички и лабораторијски налази, необјашњива упорна повећања нивоа аминотрансферазе).
  • Клиничка сумња на више од једног узрока болести јетре (нпр. Алкохол плус вирусни хепатитис).
  • Намјера је прецизно предвидјети ток болести.

Биопсија јетре потврђује дијагнозу обољења јетре, омогућава вам да идентификујете унос алкохола као могући узрок и успоставите стадијум оштећења јетре. Ако се посматра акумулација гвожђа, процена његовог садржаја и генетских студија може одбацити дијагнозу наследне хемохроматозе као узрок.

За стабилне пацијенте са цирозом треба извести мерење α-фетопротеина и ултразвука јетре за скрининг хепатоцелуларног карцинома.

Прогноза

Прогноза се одређује степеном фиброзе јетре и упале. Уз апстиненцију, масну јетру је дозвољено 6 недеља. Цироза и фиброза су неповратни.

Конкретни налази на биопсију (нпр, неутрофили, перивенулиарни фиброза) указују на лошију прогнозу. Предложена квантитативни индекс за предвиђање тежине болести и смртности првенствено обухватају лабораторијске знаке болести јетре као што протромбинског времена, нивои креатинина (на хепатореналног синдрома) и билирубин. Индекс Маддреи израчунава се према формули:

Дисцриминант функција

4.6 к (протромбинско време пацијента - референтна вредност протомбинског времена пацијента) + укупни билирубин

где се ниво билирубина мери у мг / дл (претвара се из мерења у μмол / Д дељењем са 17). Вредност> 32 је повезана са високом краткорочном смртношћу (на пример, за месец дана - 35% без енцефалопатије и 45% код енцефалопатије). Остали индикатори укључују Модел за завршне фазе болести јетре (МЕЛД), Гласгов скалом за алкохолни хепатитис и индекс Лилле.

Чим се развија цироза и његове компликације (нпр. Асците, крварење), стопа преживљавања од 5 година је око 50%, већа је код пацијената са апстиненцијом и нижим код оних који и даље узимају алкохол.

Третман

  • Абстиненција.
  • Подржавајућа терапија.
  • Кортикостероиди и ентерална исхрана код јаког алкохолног хепатитиса.
  • Понекад - трансплантација јетре.

Ограничавање употребе алкохола

Абстиненција је главни услов лечења, спречава прогресивни ток алкохолне болести јетре и продужава животни век. С обзиром да је ово стање условљено проблемом, ово мора да се третира са разумевањем. Понашање и психосоцијалне интервенције могу помоћи у мотивирању овог пацијента; обухватају програме рехабилитације и организацију група за подршку, кратке интервенције треба да обављају општи лекари, поштовање препорука за лечење зависности од алкохола може бити побољшано мотивацијским интервјуима (повећана мотивација за лечење).

Лекови, ако се користе, служе само као додатак мотивацији пацијента. антагонисти опиоидног рецептора и лекове који модулирају рецепторе и-аминобутерна киселина (Бацлофен анд акампростат) имају краткорочни ефекат, смањење жеље за алкохолом и симптоме и отказивање. Дисулфирам инхибира алдехид дехидрогеназа, проузроковати скупљање ацеталдехида тако алкохола у току 12 х после ординирања дисулфирам изазива осећај топлоте и других нежељених ефеката. Међутим дисулфирам није доказао своју способност да стимулише повлачење и стога препоручује само ограничен број пацијената.

Подржавајућа терапија

Принципи управљања пацијентом фокусирају се на терапију одржавања. Пуноправна исхрана и витамини (посебно витамини Б) су важни током првих дана апстиненције. Повлачење алкохола захтева употребу бензодиазепина (нпр. Диазепам). Код пацијената са тешком обољењем алкохола у јетри, прекомерна седација може повећати хепатичну енцефалопатију, због чега треба избјегавати.

Озбиљни акутни алкохолни хепатитис обично захтева хоспитализацију, често - у јединици интензивне неге, што олакшава за парентералну исхрану (који може да помогне у решавању проблема нестанка електричне) и чини је могуће пратити специфичне компликације (нпр, инфекције, конкретне повреде као резултат неухрањености, електролита поремећаја, енцефалопатије Верницке Корсакофа психоза, портала хипертензија, асцитесом, портосистемиц енцефалопатија (види. Гуиде).

Специфичан третман

Кортикостероиди (нпр преднизон 40 мг дневно орално током 4 недеље затим редукцијом дозирање) побољшава краткорочно преживљавање код болесника са тешком акутном алкохолним хепатитисом без инфективних компликација ЛЦД крварење, бубрежне инсуфицијенције или панкреатитис.

Осим кортикостероида и ентералне исхране, јасно је утврђено још неколико специфичних третмана. Антиоксиданти (нпр 5-аденосилметионин, фосфатидилхолин, метадоксин) показују обећавајући утицај на смањење оштећења јетре у раној фази цирозе, али то захтева даље проучавање. Треатмент антицитокине средства, посебно против тумора-некрозируиусцхего фактора а (ТНФ-а), у циљу смањења инфламације, али даје конзистентне резултате у мањим студијама. Пентоксифилин - инхибитор фосфодиестеразе који инхибира синтезу ТНФ-α има одређени ефекат. Насупрот томе, када се користи биолошких агенаса који инхибирају ТНФ-а, (нпр инфлисимаб, етанерцепт), повећан ризик од инфекције, која превазилази корист. Лекови прописани за смањење фиброзе (нпр цолцхицине, ленитсилламин) и лекове усмерене на нормализацију алкохолно јетре хиперметаболиц државне (нпр пропилтиоурацил), немају доказану ефекта.

Пресађивање јетре може се лијечити тешком обољењем. Након трансплантације, преживљавање од 5 година је упоредиво са оним код пацијената са безалкохоличном природом болести - достижући 80% код пацијената без активног патолошког процеса и 50% - код акутног алкохолног хепатитиса.


Повезани Чланци Хепатитис