/ ИЗВОД: Болести јетре повезане са алкохолом

Share Tweet Pin it

Болести јетре повезане са алкохолом

Систематска употреба алкохола првобитно развијен хепатитични стеатозис (масноћа у јетри), онда - хронични хепатитис (масна дегенерација уз некрозу хепатоцита и мезенхијалног реакција) и на крају - цироза (неповратна, и свакако прогресивни процес у јетри са системских манифестација алкохолизма - енцефалопатије, кардиомиопатија и други). Од алкохола који прелази у "уобичајене дозе", развијеног акутног хепатитиса и често акутног панкреатитиса - државе, изузетно опасне по живот, чак и ако проводи хитне мере помоћи. Зашто неки (посебно, жене и становници неких подручја) у хроничној интоксикације алкохолом развијају цирозе јетре, док други - хронични алкохоличар панкреатитис или алкохоличар кардиомиопатија, или церебрална поремећај остаје непознато, али, све ствари једнаке, жена је увек више осетљива на алкохол.

Природа оштећења јетре није увек директно зависи од количине алкохола конзумира, али СЗО препоручује да не користите више од 21 порција за мушкарце и 14 оброка за жене седмично (један оброк једнак је 150 мл сувог вина или 250 мл пива или 40 мл 40% алкохолног напитка). Неки аутори су приметили да су мале дозе алкохола имају позитиван ефекат на централни нервни и кардиоваскуларни систем, али је научни доказ да не постоје, напротив, добро утврђено да алкохолисаност обезбеди рани развој атеросклерозе, хипертензије и њених компликација, психијатријских поремећаја и других ефеката.

Алкохол (етанол) се метаболише првенствено у хепатоцитима алцохол дехидрогенасе за ацеталдехид, што представља Кребс циклус преко ацетил-ЦоА се конвертује ЦО2 и Х2О да формирају потребну енергију за ћелије. Ако се систематски узима малу количину етанола, потоња могу бити потпуно метаболише алкохол дехидрогеназа, али у Кребс циклусу од ацетил-ЦоА се синтетизује вишак холестерола, лактат, палмитат, и друга једињења који обезбеђују, са једне стране, велике снаге способности хепатоцита и, с друге стране, промовише рани развој атеросклерозе, јер ацетил-ЦоА је прекурсор у нормалне масних киселина, холестерола, стероидних хормона, витамина Д3. Систематска и вишак алкохола улази у тело, ова једињења, нарочито холестерола и масне киселине, су формиране у вишку. Снижавањем метаболизма масних киселина су формирају триглицерида које су извор масне јетре. Систем алкохола дехидрогеназе код различитих људи развија се неједнако. У неким је у могућности да обезбеди значајне количине етанола метаболизма улазе у тело, док други - мање, али ипак могуће да се не неограничено, озбиљност болести јетре зависи од количине и трајања систематски користили алкохол. Када неадекватан пријем у телу као резултат формирања токсичних супстанци заједно са масти и протеина дистрофије настају некрозу хепатоцита, месенхималне-инфламаторне реакције са могућим развојем токсичног хепатитиса са прогресивни и могућег исхода цирозе. Систематска унос алкохола доводи до хипоксије и некрозе паренхима јетре, углавном у централном венском простору (тсентролобулиарние некрозе). Некроза хепатоцита су главни узрок фиброгенеза и колагеназе.

Масна дегенерација јетре (масна јетра, масна хепатоза)

Када дегенератион масна јетра открила хепатомегалија, хиперхолестеролемија, понекад мали одступање од норме аминотрансферазе (АСТ, АЛТ), гама глутамил транспептидазе (ГГТ), али исто промене може јавити код хроничног алкохолног хепатитиса и цирозе јетре (ЛЦ). Симптоми масне јетре под утицајем третмана на позадини апстиненције од алкохола, за разлику од процесора, у 2-3 месеци нестају. Да бисте потврдили дијагнозу масне јетре и искључење других болести прогресиван јетре захтева њену биопсију. Пре биопсије, пожељна је двострука апстиненција од алкохола. Биопсија се врши само код пацијената који током овог периода не јавља нормализацију ензима јетре (АЛТ, АСТ, ГГТ). Други узроци масних болести јетре укључују гојазност, дијабетес и парентералну исхрану.

Ток интензивне терапије масне хепатозе обухвата интравенозну администрацију 300 мл 10% раствора глукозе уз додатак 10-20 мл Ессентиале (10 мл садрже 1000 мг есенцијалних фосфолипида и комплекса витамина), 4 мл раствора пиридоксин или пиридоксалсулфата 5-10 хофитола мл 5%, 4 мЛ 5 % раствора или 100-200 мг тиамина, цоцарбокиласе, 5 мл раствора 20% пирацетама (Ноотропилум); интрамускуларно, 100 уг витамина Б12 (оксикобаламин, тсианокобапамин) даван дневно. Ток третмана је 5 дана.

Продужено монтх Наравно да почиње одмах након завршетка интензивне терапије обухвата давање орално 2 капсуле Ессентиале или 1 таблета (400 мг) гептрала или хофитола 2 капсуле 3 пута дневно и укупног живота апстиненцију од алкохола.

Хронични алкохолни активни хепатитис.

Клиничке и биохемијске манифестације алкохолног хроничног активног хепатитиса (ЦАГ) су сличне осталим облицима ЦАГ, укључујући вирусну етиологију (посебно хепатитис Б).

Пре свега, неопходно је искључити друге етиолошке форме хроничног хепатитиса. Без абстиненције од уноса алкохола, по правилу, ЦАГ напредује са исходом код цирозе јетре.

Хитне медицинске мере у случају погоршања КСАГ:

Дневно интравенозно капри 500 мл 10% раствора глукозе уз додавање 10 мл хептрала, 10 мл хофитола, 4 мл 0,5% раствора липоичне киселине током 10 дана.

Свакодневно интрамускуларно 100 μг витамина Б12 (оксикобаламин, цијанокобаламин) током 5 дана.

У циљу бржег рељеф синдрома алкохола повлачења и интоксикације алкохолом додатно даје свакодневно 10-15 мл (600-900 мг) метадоксила (припрема за интравенозно давање су растворени у 500 мл 5% раствора глукозе) за 5-7 дана.

Инсиде Десигнате пантситрат (капсула), или Креонт (капсула), док једе 3-4 пута дневно у трајању од диспептиц поремећаја, фолном киселином (5 мг дневно) и аскорбинске киселине (300 мг дневно) за 3 недеље.

Након завршетка главног тока терапије потребно је 2 пута дневно додијелити есенцијалну 2 капсуле и пицамилон - 2 таблете 2 пута дневно током 2 месеца.

Лечење може бити ефективно ако се спроводи на основу потпуне апстиненције од алкохола.

Акутни алкохолни хепатитис.

Акутни алкохолни хепатитис манифестује жутица, грозница и обично симптоми алкохолне апстиненције (тремор, знојење, агитација). Пацијенти често доживљавају мучнину, повраћање и бол у горњој абдомени. Већина пацијената је омамљена, неадекватна, еуфорична или, обратно, депресивна. Енцефалопатија се често развија, али његова тежина није увек тачна са озбиљношћу оштећења јетре.

Јетра је увећана, мекана у палпацији, али обично густа него код других акутних хепатитиса.

Биокемијске промене: често хиперхолестеролемија и

б-липопротеинемија, повећана активност аминотрансфераза (до 2-3 норме) и ГГТП (више од 3-5 норми), повећан ниво серумске мокраћне киселине. Цхолестатски синдром, неутрофилна леукоцитоза, анемија и повећани ЕСР јављају се чешће него код акутног виралног хепатитиса.

Значајно чешће него код акутног виралног хепатитиса, постоји едематозно-асцитни синдром, који се односи на прогностички неповољне знакове. Тешки акутни алкохолни хепатитис карактерише енцефалопатија, жутица (билирубин 10 μмол / л), едематични асцити и хеморагични синдроми.

Ризик од развоја тешког (фулминантног) акутног алкохолног хепатитиса јавља се узимање парацетамола.

Лечење акутног алкохолног хепатитиса:

Мере лечења сличне погоршању хроничног алкохолног хепатитиса.

Поред тога, од првих сати преднисолона се примењује. Иницијална доза за интравенозну примену од 300 мг / дан (2-3 дана), затим идите узимати лек: 1. недеља - 30 мг / дан, друга недеља - 20 мг / дан, 3. недеља - 10 мг / дан, четврта недеља - 5 мг / дан.

Након завршетка интензивне терапије, метадоксил се даје орално 500 мг 3 пута дневно током 3 месеца.

Алкохолна цироза јетре.

Телангиецтасиа анд Дупуитрен контрактура - најчешћи симптоми код алкохолне цирозе јетре (АДЦ) у поређењу са другим облицима етиолошким. Продужена употреба алкохола може да има директан токсични ефекат на гонадама, водећи их атрофије и пацијента - до импотенције, овај процес је праћено повећаним нивоима естрогена у крви, узрокујући формирање "спидер вена", гинекомастија и дланова (Палмар) еритем;

Следеће чињенице сведоче о алкохолној етиологији ЦП:

Показивање продужене злоупотребе алкохола (пацијенти се често удаљавају од стварне ситуације).

Старост пацијената старијих од 40 година.

Псевдокусхингоидни и псевдогипертиреоидни статус пацијента (натекло лице, "заобљена" очи са васкуларних убризгавањем беоњаче), нека врста еуфорије држању, паротидној отицања, телеангиектатика, нарочито у пределу врата.

Других манифестација алкохолизма (периферне полинеурите, миопатије, атрофија мишића, енцефалопатије, кардиомиопатија, панкреатитис, еросиве гастритис, рекурентна пнеумонија).

Неутрофилна леукоцитоза, анемија, повећани ЕСР и ИгА нивои, висока ГГТП активност.

Морфолошки критеријуми: тсентролобулиарное акумулација хијалина (теле Маллори), неутрофила одговора око хепатоцитима, лоптаста гојазност хепатоцита, релативна сигурност портала тракта, перицеллулар фиброзе (обично хистолошки одговара мицронодулар цироза).

Одбијање узимања алкохола и лекова може довести до ремисије патолошког процеса или његовог стабилизовања уз могућност опоравка, клиничку компензацију.

Почетна фаза АДЦ-а уз апстиненцију од алкохола често се карактерише курсом са ниским симптомима, иако палпација открива значајну хепатомегалију.

У проширеном стадијуму доминирају диспепсија изазваних пратећег алкохолног панкреатитиса и гастритиса, као порталне хипертензије са асцитесом, а понекад у налепљена цироза акутног алкохолног хепатитиса.

У завршној фази АДЦ-а пацијенти су осиромашени, тешка инсуфицијенција хепатичног ћелија код жутице, хеморагични синдром, рефракторни асцити, евентуално адхеренцију перитонитиса и других компликација.

Принципи лечења пацијената са АДЦ:

Уздржаност од уноса алкохола је обавезна за било који облик алкохолног оштећења јетре, укључујући и АДЦ.

Мере за детоксикацију, укључујући интравенозну примену 5-10% раствора глукозе уз додавање есенцијалних, хептралних и других средстава (као код алкохолног хроничног активног хепатитиса).

Даље, у позадини основне терапије, врши се симптоматско лечење, укључујући и компликације цирозе јетре (портал хипертензија, асцитес, енцефалопатија, итд.).

Цесто пацијенти АДЦ постоји недостатак витамина А, Б, Ц, фолном киселином (прикладно интравенске "Парентровит" комбиновани мултивитамин припрема за 3 дана). У одсуству овог лека, витамини се прописују у ињекцијама (витамин Б12, Б1, Б6, ПП) и унутра (фолна киселина и други). Назначавање витамина Б12 и фолне киселине посебно је индицирано за пацијенте са алкохолизмом у присуству макроцитозе или мегалоцитозе у крви еритроцита.

Тешко је предвидети ток АДЦ, али у присуству жутица, асцитес, енцефалопатија, губитак тежине и смањење серум албумина код пацијента у опасности од компликација опасних по живот, посебно крварења из варикозитета једњака.

Петогодишња стопа преживљавања за АДЦ у цјелини је 50%, за оне који настављају да пију, 30%, а за оне који престају узимати алкохол, 70%.

Ток алкохолних болести јетре у великој мери зависи од уравнотежене исхране пацијента који редовно конзумира алкохол.

У закључку треба напоменути да је алкохолизам прати не само болест јетре, она се карактерише менталног поремећаја, поремећаја личности, болести више органа. У почетку, у употреби релативно малих количина алкохола тровања прати смањење стреса, повећавају расположење, стварајући осећај слободе, опуштености и забаве. Међутим, ови осећаји за које људи и пију алкохол, време, и са повећањем дозе алкохола су замењени државе побуду са губитком самоконтроле и критичком разматрању ситуације, а понекад и злобе, агресије или потлачене и депресивно расположење. Савремене методе истраге открили да након једног узимања алкохола здраве особе "трагове" алкохола који се налазе у телу за 2 недеље, посебно у ЦНС, укључујући мождане коре, где се чува најдуже.

Злочинске особине алкохолизма укључују:

преко морталитета у радном добу;

честе манифестације других болести;

штетни ефекти на потомство.

Садашњи катастрофално повећан обим конзумирања алкохола, који прети не само неблаговремену смрт милиона људи, већ и нација у целини, не може дуго трајати. На крају, против преране смрти људи мора да почне борбу. Можете барем постићи ограничење употребе алкохола: зауставити пиће на послу и сматрати неприхватљивим да се јавно јавља под "хмелком". Ова два правила понашања савременог човека узета у свим развијеним земљама, док је у складу са њима може да допринесе значајном смањењу потрошње алкохола у Русији и, самим тим, значајно смањење учесталости алкохолне болести јетре, укључујући цирозе јетре.

Златкина АР Лечење хроничних обољења дигестивног система -М.: Медицина, 1994.

Подимова С.Д. Болести јетре - М.: Медицина, 1993.

Алкохолна болест јетре Сажетак

Просечне дневне дозе чистог етанола, доводећи до развоја болести, су: више од 40-80 г за мушкарце; више од 20 г - за жене. У 1 мл алкохола садржи приближно 0,79 г етанола.

Код здравих мушкараца, пити алкохол у дози од преко 60 г / дан током 2-4 недеље доводи до стеатозе; у дози од 80 г / дан - до алкохолног хепатитиса; у дози од 160 г / дан - на цирозу јетре.

  • Трајање алкохола.

    Пораз јетре се развија уз систематско коришћење алкохола 10-12 година.

    Код жена, алкохолна болест јетре се развија брже него код мушкараца, а када се користе ниже дозе алкохола.

    Ове разлике су последица различитих нивоа метаболизма алкохола, брзине његове апсорпције у желуцу; различити интензитет производње цитокина код мушкараца и жена. Конкретно, повећана осетљивост жена на токсични ефекат алкохола може се објаснити мањом активношћу алкохола дехидрогеназе, што доприноси повећању метаболизма етанола у јетри.

    Постоји генетска предиспозиција развоју алергијске болести јетре. Манифестује се разликама у активности алкохола дехидрогеназе и ацеталдехид дехидрогеназа ензимима који су укључени у метаболизму алкохола у организму, као недостатак цитохрома П-450 2Е1пецхени.

    Дуготрајна конзумација алкохола повећава ризик од инфекције вирусом хепатитис Ц. Заиста, 25% пацијената са алкохолном болешћу јетре има антитела на хронични вирус хепатитиса Ц, што убрзава прогресију болести.

    Код пацијената са алкохолном болешћу јетре, пронађени су знаци преоптерећења гвожђа, што је повезано са повећаном апсорпцијом овог микроелемента у цреву, високим садржајем гвожђа у неким алкохолним напитцима и хемолизом.

    Гојазност и повреда исхране (висок садржај засићених масних киселина у исхрани) су фактори који повећавају осетљивост особе на ефекте алкохола.

    Већина етанола (85%) који улази у тело претвара се у ацеталдехид уз учешће ензимског алкохола и дехидрогеназе желуца и јетре.

    Ацеталдехид, помоћу митохондријалног ензима јетре ацеталдехид дехидрогеназе подвргава се даље оксидацији у ацетат. У обе реакције, никотинамид динуклеотид фосфат (НАДХ) учествује као коенцим. Разлике у стопи елиминације алкохола у великој мјери посредује генетски полиморфизам ензимских система.

    Фракција јетре алкохол дехидрогеназе је цитоплазмична, метаболизира етанол у концентрацији у крви мањој од 10 ммол / л. У већим концентрацијама етанола (више од 10 ммол / л) укључен је систем микросомалне етанолне оксидације. Овај систем се налази у ендоплазматичном ретикулуму и представља саставни део система цитокрома П-450 2Е1 јетре.

    Продужена употреба алкохола повећава активност овог система, што доводи до бржег отклањања етанола код пацијената са алкохолизмом, формирања више токсичних метаболита, развоја оксидативног стреса и оштећења јетре. Поред тога, систем цитокрома П-450 је укључен у метаболизам не само етанола, већ и одређених лекова (на пример, парацетамола). Због тога индукција система цитокрома П-450 2Е1 доводи до повећане формације токсичних метаболита лекова, што доводи до оштећења јетре чак и уз употребу терапеутских доза лијекова.

    Ацеталдехид, формиран у јетри, узрокује значајан део токсичних ефеката етанола. То укључује: повећану пероксидацију липида; поремећај митохондријалне функције; потискивање поправке ДНК; повреда функције микротубула; формирање комплекса са протеинима; стимулација синтезе колагена; имунолошки поремећаји и поремећаји метаболизма липида.

    • Активација процеса липидне пероксидације.

    Са продуженом системском употребом алкохола формирају се слободни радикали. Они имају штетан ефекат на јетру активирањем процеса липидне пероксидације и индуцирањем запаљеног процеса у органу.

  • Поремећај митохондријалне функције.

    Продужена системска употреба алкохола смањује активност митохондријалних ензима, што доводи до смањења синтезе АТП. Развој микровезикуларне стеатозе је повезан са оштећењем митохондријалне ДНК помоћу производа пероксидације липида.

  • Суппрессион оф ДНК репаир.

    Суппрессион оф ДНК репаир витх пролонгед систематиц цонсумптион оф етханол леадс то ан инцреасе ин тхе процессес оф апоптосис.

  • Кршење функције микротубула.

    Формирање ацеталдехидних комплекса омета полимеризацију тубулина микротубуле, што доводи до појаве такве патоморфолошке особине као теле Мелори. Поред тога, поремећај функције микротубула доводи до кашњења протеина и воде уз формирање балона дистрофије хепатоцита.

  • Формирање комплекса са протеинима.

    Једна важна хепатотоксични ефекти ацеталдехида која се јавља као резултат унапређења липидне пероксидације и упорно формирање комплекса са протеинима, а дисфункцију структурних компоненти ћелијске мембране - фосфолипида. Ово доводи до повећања пропустљивост мембране, ометања трансмембрански транспорта. Број атсеталдегидбелкових комплекса у биопсије јетре корелацији са параметрима активности болести.

  • Стимулација синтезе колагена.

    Стимулатори формирања колагена су производи пероксидације липида, као и активација цитокина, а посебно фактор трансформације који расте. Под утицајем другог, ћелије Ито јетре трансформисане су у фибробласте који производе претежно колагене типа 3.

    Реакције ћелијског и хуморалног имунолошког одговора играју значајну улогу у оштећењу јетре код злоупотребе алкохола.

    Укључивање хуморалних механизама манифестује се у повећању нивоа серумских имуноглобулина (претежно ИгА) у зиду синусоида јетре. Поред тога, детектују се антитела на комплексе ацеталдехид-протеина.

    Ћелијски механизми су циркулација цитотоксичних лимфоцита (ЦД4 и ЦД8) код пацијената са акутним алкохолним хепатитисом.

    Пацијенти са алкохолне болести јетре пронађен повишене концентрације серума про-инфламаторних цитокина (интерлеукине 1, 2, 6, фактор некрозе тумора) које су укључене у интеракцији имунокомпетентних ћелија.

  • Кршење липидног метаболизма.

    Стеатоза јетре се развија са дневним уносом од преко 60 г алкохола. Један од механизама овог патолошког процеса је повећање концентрације глицерин-3-фосфата у јетри (повећањем количине никотинамид динуклеотид фосфата), што доводи до интензивирања естерификације масних киселина.

    Уз алкохолно обољење јетре, ниво слободних масних киселина се повећава. Ово повећање је последица директног дејства алкохола на хипофизно-надбубрежни систем и убрзања процеса липолизе.

    Продужена системска конзумација алкохола спречава оксидацију масних киселина у јетри и промовише ослобађање липопротеина мале густине у крв.

    Постоје три облика алкохолне болести јетре: стеатоза, хепатитис и цироза.

    Алкохолна цироза јетре развија се код око 10-20% пацијената са хроничним алкохолизмом. У већини случајева, цирозу јетре претходи стадијум алкохолног хепатитиса. Неки пацијенти са цирозом развија у перивенулиарного фиброзе, који се може детектовати у кораку стеатозу и доводе до формирања цирозе, хепатитис заобилазећи корак јетре.

    Укључене масноће су локализоване углавном у 2. и 3. зони јетре лобање; када је болест озбиљна - дифузна. У већини случајева, инклузије су велике (макровесикуларна стеатоза).

    Микровесикуларна стеатоза се јавља као резултат оштећења митохондрија (смањење количине митохондријалне ДНК у хепатоцитима).

    У развијеној фази акутног алкохолног хепатитиса, балона и масне дегенерације хепатоцита (алкохолни стеатохепатитис). Када су обојени хематокилин-еозином, Маллориова тела су визуализована, која су цитоплаземска еозинофилна инклузије љубичасто-црвене боје. Мелоријеве телади су карактеристичне за алкохолно обољење јетре, али се такође могу открити код хепатитиса друге етиологије.

    Постоји фиброза различите тежине са перисинусоидним распоредом колагенских влакана. Типичан знак је лобуларна инфилтрација полиморфонуклеарних леукоцита са фокалним местима некрозе. Постоји интрахепатична холестаза.

    Цироза јетре може бити микронодуларна. Формирање чворова постаје полако због инхибиторног дејства алкохола на процесе регенерације у јетри.

    Постоји повећана акумулација гвожђа у јетри, што је повезано са повећаном апсорпцијом овог микроелемента у цреву, високим садржајем гвожђа у неким алкохолним напитцима, хемолизом.

    У каснијим стадијумима, цироза постаје макронодуларна, повећавајући вероватноћу развоја хепатоцелуларног карцинома.

    Клиника и компликације

    Главни клинички стадијум алкохолне болести јетре су: стеатозу, акутни алкохолни хепатитис (латентна, иктеричан, холестатска и фулминатни форме), хронични алкохолни хепатитис, цироза јетре.

    Симптоми алкохолне болести јетре зависе од стадијума болести.

    • Клиничке манифестације јетрне стеатозе

    У већини случајева, стеатоза јетре је асимптоматска и случајно се открива током испитивања.

    Пацијенти се могу жалити на смањење апетита, неугодност и тупе бол у десном хипохондријуму или епигастичном региону, мучнина. У 15% случајева примећује се жутица.

    • Клиничке манифестације акутног алкохолног хепатитиса

      Могу се видети латентни, иктерични, холестатски и фулминантни облици акутног алкохолног хепатитиса.

      Латентна форма има асимптоматски ток. Да би се потврдила дијагноза, потребна је биопсија јетре.

      Иктерични облик је најчешћи. Код пацијената обележених слабост, анорексија, тупи бол у десном хипохондрију, мучнина, повраћање, дијареја, губитак тежине, жутица. Приближно 50% пацијената доживљава повраћај или трајно повећање телесне температуре на фебрилне бројеве.

      Цхолестатична форма се манифестује наглашеним сврабом, жутицом, деколоризацијом фекалија, затамњењем мокраће. Температура тела може порасти; постоји бол у десном хипохондријуму.

      Фулминантни хепатитис карактерише брза прогресија жутице, хеморагични синдром, хепатична енцефалопатија, бубрежна инсуфицијенција.

    • Клиничке манифестације хроничног алкохолног хепатитиса

      Хронични алкохолни хепатитис може бити упоран и активан, благ, умјерен и тешки (фазе прогресије акутног алкохолног хепатитиса).

      • Хронични упорни алкохолни хепатитис.

      Хронични упорни алкохолни хепатитис се манифестује благим абдоминалним болешћу, анорексијом, нестабилним столицама, жвакањем, згушњавањем.

    • Хронични активни алкохолни хепатитис.

      Клиничке манифестације хроничног активног хепатитиса су живљевије него код упорног хепатитиса. Жутица је честа.

    • Клиничке манифестације алкохолне јетре цирозе јетре

      Диспептички синдром, који се појавио у раним фазама алкохолне цирозе јетре, наставља и интензивира. Ревеалед гинекомастија, хипогонадизам, Дупуитрен контрактура, бели нокти, паук вене, палмарни еритем, асцитесом, доушна жлезда, ширење сафене вена предњег трбушног зида.

      Дупуитрен-ов уговор се развија као резултат пролиферације везивног ткива у палмарној фасцији. У почетној фази, на длану се појављује чврсти чвор, чешће по тетивама прстију ИВ-В. У неким случајевима, чворови везивног ткива у дебљини палмарске фасције су болни.

      Како болест напредује, главни и средњи метакарпофалангеални зглобови прстова укључени су у патолошки процес, формирају се савјетне контракције. Као резултат, смањена је способност пацијента да раздвоји прсте. Код тешке болести може доћи до потпуне непокретности једног или два прста.

    • Компликације алкохолне болести јетре

      Компликације се дијагностикују код пацијената са алкохолним хепатитисом и цирозом јетре.

      Компликације алкохолне болести јетре укључују: асцитес, спонтани бактеријски перитонитис, хепатореналног синдрома, енцефалопатија, крварења из варикозитета. Осим тога, ови пацијенти су повећали ризик од развоја хепатоцелуларног карцинома.

      Дијагностика

      Алкохолне болести јетре може сумња уколико пацијент, дугорочне и систематско кршење алкохол (знаци дневну дозу чистог етанола, што доводи до развоја болести, су више него 40-80г за мушкарце и више од 20г - за жене) постоје знаци оштећења јетре: губитак апетита, нелагодност и тупи бол у десном хипохондријуму или епигастичном региону, мучнина, жутица, хепатомегалија.

      • Циљеви дијагнозе
        • Успоставити присуство алкохолне болести јетре.
        • Да се ​​утврди стадијум болести (стеатоза, алкохолни хепатитис, цироза јетре).
      • Дијагностичке методе
        • Историја анамнеза

          Када интервјуишете пацијента и његове рођаке, пре свега, неопходно је сазнати колико дуго и у којим количинама пацијент конзумира алкохол.

          Поред тога, важно је установити када су се појавили први знаци болести. Треба запамтити да се прва фаза алкохолног оштећења јетре (стеатоза) често јавља асимптоматски), тако да појављивање знакова оштећења јетре указује на прогресију и неповратност патолошког процеса.

          Информативни метод скрининга за утврђивање чињеничног стања хроничног злоупотребе алкохола је ЦАГЕ упитник. Укључује следећа питања:

          • Да ли сте икада осетили потребу да се напијете пре путовања?
          • Да ли сте иритирани у одговору на наговештај о употреби алкохола?
          • Да ли се осећате кривим због превелике употребе алкохола?
          • Да ли конзумирате алкохол да бисте уклонили мамурлук?

          Потврдни одговор на два или више питања је позитиван тест за зависност од латентног алкохола.

          Симптоми алкохолне болести јетре зависе од стадијума болести. Главни клинички стадијум алкохолне болести јетре су: стеатозу, акутни алкохолни хепатитис (латентна, иктеричан, холестатска и фулминатни форме), хронични алкохолни хепатитис, цироза јетре.

          • Подаци о физичком прегледу са стеатозом јетре.

          У већини случајева, стеатоза јетре је асимптоматска и случајно се открива током испитивања. Пацијенти се могу жалити на смањење апетита, неугодност и тупе бол у десном хипохондријуму или епигастичном региону, мучнина. У 15% случајева примећује се жутица. Код 70% пацијената се налази хепатомегалија. Код палпације јетра је увећано, глатко, са заобљеним ивицама.

        • Подаци из физичког испитивања акутног алкохолног хепатитиса.

          Могу се видети латентни, иктерични, холестатски и фулминантни облици.

          • Латентна форма има асимптоматски ток. Да би се потврдила дијагноза, потребна је биопсија јетре.
          • Иктерични облик је најчешћи.

          Код пацијената обележених слабост, анорексија, тупи бол у десном хипохондрију, мучнина, повраћање, дијареја, губитак тежине, жутица.

          Приближно 50% пацијената доживљава повраћај или трајно повећање телесне температуре на фебрилне бројеве. Јетра се увећава скоро у свим случајевима, компактна, са глатком површином, болна. Откривање изразите спленомегалије, асцитеса, телангиектасија, палмарног еритема, астерикиса указује на појаву цирозе.

          Често се развијају истовремене бактеријске инфекције: пнеумонија, инфекције уринарног тракта, спонтани бактеријски перитонитис.

        • Цхолестатична форма се манифестује наглашеним сврабом, жутицом, деколоризацијом фекалија, затамњењем мокраће. Температура тела може порасти; постоји бол у десном хипохондријуму.
        • Фулминантни хепатитис карактерише брза прогресија жутице, хеморагични синдром, хепатична енцефалопатија, бубрежна инсуфицијенција.
      • Подаци о физичком прегледу за хронични алкохолни хепатитис.

        Хронични алкохолни хепатитис може бити упоран и активан, благ, умјерен и тешки (фазе прогресије акутног алкохолног хепатитиса).

        • Хронични упорни алкохолни хепатитис се манифестује благим абдоминалним болешћу, анорексијом, нестабилним столицама, жвакањем, згушњавањем. Јетра се увећава, сабија.
        • Клиничке манифестације хроничног активног хепатитиса су живљевије него код упорног хепатитиса. Најчешћа жутица, спленомегалија.
      • Подаци из физичког прегледа за цирозу.

        Диспептички синдром, који се појавио у раним фазама, истрајава и појачава. Ревеалед гинекомастија, хипогонадизам, Дупуитрен контрактура, бели нокти, паук вене, палмарни еритем, паротидни оток, асцитесом, спленомегалија, проширење сафени вена предњег трбушног зида.

        У клиничкој анализи крви откривена је макроцитоза (средња волумен еритроцита> 100 μм 3), повезана са повишеним садржајем алкохола у крви и токсичним ефектом на коштану срж. Специфичност ове особине је 85-91%, осетљивост - 27-52%.

        Анемија се често налази (Б 12тх - и недостатак гвожђа), леукоцитоза, убрзање ЕСР.

        Тромбоцитопенију може бити посредовано и директним токсичним дејством алкохола на коштану срж и резултатом хиперспленизма због порталске хипертензије.

      • Биокемијски тест крви.

        Приближно 30% пацијената са алкохолном болешћу јетре показује повећање садржаја аминотрансфераза (АСТ, АЛТ) и билирубина, што може бити одраз хемолизе узроковане продуженом системском потрошњом алкохола.

        Активност аспартат аминотрансферазе је више од 2 пута већа од нивоа аланин аминотрансферазе. Апсолутне вредности ових индикатора не прелазе 500 У / мл.

        У 70% болесника са алкохолном болешћу јетре, активност гама-глутамил транспептидазе је у нормалном домету.

        Латентни проточни алкохолни хепатитис може се дијагностиковати повећавањем нивоа аминотрансфераза.

      • Имунолошка анализа крви.

        Алкохолно обољење јетре карактерише повећање концентрације имуноглобулина А.

      • Одређивање антитела на вирусе хроничног хепатитиса.

        Антибодије вирусима који изазивају хронични хепатитис одређују се ако је цироза јетре директно зависна од хроничне алкохолне тровања.

        • Дијагноза вирусног хепатитиса Б (ХБВ).

        Главни маркер је ХбсАг, ХБВ ДНК. Присуство ХБеАг указује на активност репликације вируса. Нестанак ХБеАг и појављивање антитела на њега (анти-ХБе) карактерише прекид ХБВ репликације и третира се као стање парцијалне сероконверзије. Постоји директна веза између активности хроничног виралног хепатитиса Б и присуства репликације вируса и обрнуто.

      • Дијагноза вирусног хепатитиса Ц (ХЦВ).

        Главни маркер је антитела на ХЦВ (анти-ХЦВ). Присуство тренутне инфекције потврђује откривање ХЦВ РНК. Анти-ХЦВ се налази у фази опоравка и престаје да се одреди 1-4 године после акутног виралног хепатитиса. Повећање ових показатеља указује на хронични хепатитис.

    • Одређивање садржаја трансферина (осиромашених угљених хидрата) у серуму крви.

      Повећање садржаја трансферина (осиромашених угљених хидрата) је карактеристично за алкохолно обољење јетре. Посматрано са просечним дневним уносом алкохола у дози већој од 60 г.

    • Одређивање гвожђа у серуму.

      Садржај гвожђа у серуму код пацијената са алкохолном болешћу јетре може се повећати.

      Код пацијената са алкохолном цирозом јетре повећан је ризик од развоја карцинома јетре. У сврху детекције одређен је садржај алфа-фетопротеина (код карцинома јетре ова цифра је ≥ 400 нг / мл).

    • Одређивање поремећаја липидног профила.

      Садржај триглицерида код пацијената са алкохолним обољењем јетре се повећава.

      • Ултразвучни преглед.

      Помоћу ове студије може се дијагностиковати стеатоза јетре: откривена је карактеристична хиперехоична структура паренхима. Поред тога, можете препознати камење у жучној кеси. Ултразвучни преглед абдоминалне шупљине омогућава визуелизацију жучних канала, јетре, слезине, панкреаса, бубрега; помаже у диференцијалној дијагностици цистичних и запреминских формација у јетри, је осетљивије у дијагнози асцитеса (визуализује се од 200 мл течности у абдоминалној шупљини).

    • Ултразвучна доплерографија хепатицних и порталских вена.

      Ова студија се спроводи када постоје знаци порталске хипертензије.

      Овом методом могуће је добити информације о хемодинамике у портном систему и развија колатерала успостављање протока крви мења правац од јетре вене и јетре доње шупље вене сегменту (може бити одсутни, поништити или турбулентно); да процени квантитативне и спектралне карактеристике крвотока; одредити апсолутне вредности волумена крви у појединим деловима крвних судова.

    • Компјутерска томографија - ЦТ.

      Ова студија пружа информације о величини, облику, стању крвних судова јетре, густини паренхима органа. Визуелизација интрахепатичних судова јетре зависи од односа њихове густине до густине паренхима јетре.

    • Магнетна резонанца - МР.

      Имагинг магнетне резонанце вам омогућава да добијете слику паренхимских органа абдоминалне шупљине, великих посуда, ретроперитонеалног простора. Помоћу ове методе могуће је дијагностиковати болести јетре и других органа; да одреди ниво блокаде циркулације крви портала и степен експресије колатералног крвотока; стање вена јетре и присуство асцитеса.

      Када се скенирање примењује радионуклида колоидни сумпор, обележеног са Тецхнетиум (99мТц), која се показује кроз Купферовим ћелијама. Овом методом је могуће дијагностиковати дифузне хепатоцелуларног болести (хепатитис, стеатозне или цироза), хемангиома, карциноме, апсцеси, брзина и јетре жучи секрецију.

      Спроведено је да потврди дијагнозу алкохолне болести јетре. Омогућава утврђивање степена оштећења ткива и јачине фиброзе.

      Карактеристична карактеристика дејства етанола на јетру је појава алкохолног хијалина (Маллори'с теле). То је супстанца протеинске природе коју синтетишу хепатоцити. Има облик еозинофилних маса разних облика које су локализоване у цитоплазми хепатоцита, обично близу језгра. После смрти хепатоцита може се наћи екстрацелуларно.

      Формирање Маллори корпуса у хепатоцитима описано је у низу безалкохолних обољења: дијабетес мелитус, Вилсон-Коновалов болест, примарна билијарна цироза, карцином јетре.

      Ултраструктурне промене у хепатоцитима и стелатним ретикулоендотелиоцитима одражавају токсичне ефекте етанола на тело.

      Промене у хепатоцитима представљају хиперплазија и формирање великих митохондрија са неправилним облицима. Цитолемма стелатних ретикулоепитијалних ћелија не представља пораст, у њима се налазе поједини лизозоми. Ове промене указују на неуспјех фагоцитне функције стелатних ретикулоендотелиоцита.

      Дијагноза алкохолне болести јетре захтева пажљиво сакупљање анамнезе. Важно је узети у обзир фреквенцију, количину и врсту конзумирања алкохолних пића. У ту сврху се користи ЦАГЕ упитник.

      Клинички симптоми зависе од облика и тежине обољења јетре се манифестује слабошћу, анорексија, туп бол у десном хипохондријуму, мучнина, повраћање, губитак тежине, жутица, тамно урин, фецес избељивања, грознице.

      Приликом прегледа, пацијент може да детектује повећање јетре и слезине, телеангиектатика, палмарни еритем, гинекомастија, Дупуитрен контрактура, паротидни жлезда, нога едем асцитес, проширење сафене вена трбушног зида.

      Дијагноза се потврђује лабораторијским тестом: леукоцитосис, убрзана брзина седиментације еритроцита, однос АСТ / АЛТ> 2, повећање перформанси билирубин, гама глутамил трансфераза и алкална фосфатаза, повећање концентрације имуноглобулина А.

      Узорци биопсије јетре из пацијената са алкохолне болести јетре откривена балон и масну дегенерацију хепатоцита, Маллори зрнца, перивенулиарного знакова фиброзе, лобуларна инфилтрацијом полиморфонуклеарних леукоцита, кључних области некрозе. Карактеристична је акумулација гвожђа у јетри. Цироза, која се иницијално развија као микронодуларна, док болест напредује, стиче карактеристике макронодуларног.

      Ако постоје знаци преоптерећења гвожђа, потребно је урадити додатно испитивање пацијента да се искључи дијагноза хемохроматозе.

      Код пацијената са алкохолном цирозом повећан је ризик од развоја хепатоцелуларног карцинома. У сврху дијагнозе се врши МРИ абдоминалне шупљине и утврђује се ниво алфа-фетопротеина (код рака јетре ова вредност је ≥ 400 нг / мл).

    • Диференцијална дијагноза алкохолне болести јетре

      Диференцијалну дијагнозу алкохолне болести јетре треба обављати следећим болестима:

      • Ноналцохолиц стеатохепатитис.
      • Оштећење јетре у дрогу (јавља се када користите валпројску киселину (Депакин), тетрациклин, зидовудин).
      • Акутна масна хепатоза трудница.
      • Реиеов синдром.

    Алкохолна болест јетре

    алкохолна болест јетре.доцк

    Концепт алкохолне болести јетре укључује различита кршења структуре и функционалног капацитета тела, проузроковане продуженом систематичном употребом алкохолних пића. Алкохолна оштећења јетре у смислу преваленције и друштвеног значаја је друга само за акутне и хроничне болести јетре вирусне етиологије.

    Посебна карактеристика алкохолне болести јетре, као и других егзогених токсичних лезија, је јасна зависност патолошких промена у телу од дозе алкохола и трајања његове употребе. Важно је нагласити реверзибилност алкохолног оштећења јетре на почетку, а код бројних пацијената, чак иу продуженим стадијумима болести, уз потпуну апстиненцију од употребе алкохолних пића. У складу с тим, неефикасност било ког начина лијечења је забиљежена у контексту континуиране употребе алкохола.

    Озбиљне болести јетре примећене су уз дневно унос више од 40-60 г етанола од стране мушкараца и више од 20 грама од стране жена дуго времена. Токсични ефекат не зависи од врсте узиманих пића и одређује се количином етанола у њима.

    У исто време међу пацијентима са хроничним алкохолизмом масна хепатоза је откривена код 60-65% и цироза јетре - у 20% случајева. Ово даје разлога да верује да је заједно са алкохолом, који има одлучујућу улогу у развоју алкохолних болести, генетски, имуни и велики број спољашњих фактора важни.

    ФАКТОРИ РИЗИКА И ПАТОГЕНЗА АЛКОХОЛА У БОЛЕСТИ.

    Фактори ризика за алкохолно обољење јетре:

    1. употреба алкохола у дозама веће од 40-60 г етанола дневно за мушкарце и 20 г за жене;
    2. генетски полиморфизам ензима који метаболизују алкохол;
    3. секс - код жена склоност ка напретку је већа;
    4. употреба лекова метаболизованих у јетри;
    5. инфекција с хепатотропним вирусима;
    6. имунски фактори;
    7. недостатак хранљивих састојака.

    Патогенеза оштећења алкохолног јетре

    Следећи директни и индиректни ефекти дјеловања етанола на јетру, који су у основи оштећења алкохола у јетри:

    1. дезорганизација липида ћелијских мембрана, што доводи до адаптивних промјена у њиховој структури;
    2. штетан ефекат ацеталдехида;
    3. повреда детоксикације функције јетре у односу на егзогене токсине;
    4. кршење имунолошких реакција;
    5. повећана колагеногеназа,
    6. стимулација карциногенезе.

    Дисорганизација липида ћелијских мембрана, што доводи до адаптивних промена у њиховој структури

    Двије важне особине осигуравају нормално функционисање мембрана. Прво, због присуства унутрашњег региона угљоводоника, фосфолипидне мембране су практично непробојне за већину биолошких молекула и јона, и то је ова особина која дозвољава мембрани да изврши баријску функцију. Друго, двоструки слој природних фосфолипида је течност, што даје мембрани довољној флексибилности и вискозности.

    Повреда синтезе најважнијег структуралног елемента мембране - фосфолипида и адаптивних промена у липидном саставу, што доводи до њиховог повећања оксидације, узрокује смањење течности мембрана.

    Оштећене мембране нису у могућности да обезбеде везивање и укључивање великих лиганда, као и малог лиганда. Присуство фосфолипида је такође неопходно за нормално функционисање других компонената уграђених у мембрану, укључујући протеине одговорне за формирање и активност ћелијских рецептора. Фосфолипиди играју активну улогу у метаболичким процесима, активирају мембране везане ензиме - аденилат циклазе, фосфатидилетаноламин метилтрансферазе и цитокром оксидазе.

    Главни механизам за настанак алкохолне болести јетре је директни цитопатски ефекат ацеталдехида.

    Ацеталдехид је токсичан и реактивни метаболит. То доводи до почетка пероксидације липида, што узрокује уништење ћелијских мембрана, везује се за тубулин, оштећује микротубуле цитоскелета.

    Ацеталдехид има изражени ефекат на синтезу протеина у јетри: драматично инхибира оксидативну деаминацију аминокиселина и албумин инхибира синтезу и метаболизам даје ензимски кофактори - пиридоксин, холин фосфат, цинк, витамин Е.

    Синтеза проколагена типа И и фибронектина под утицајем ацеталдехида активира фиброгенезу.

    У патогенези алкохолне болести јетре такође учествују имунолошки механизми. Аутоимуне реакције на хепатичне антигене могу се покренути помоћу комплекса ацеталдехид-протеина; они се сматрају основом прогресије болести јетре након прекида узимања алкохола.

    Недвосмислени патогенетски значај поремећаја целуларног система имунитета указује сензибилизација Т ћелија са ацеталдехидом или алкохолним хијалином, повећана производња цитотоксичних лимфоцита.

    Од највећег интереса су експериментални и клинички подаци о улози цитокина у развоју алкохолног обољења јетре, укључујући про-инфламаторне, што узрокује оштећење јетре.

    КЛАСИФИКАЦИЈА АЛКОХОЛНЕ БОЛЕСТИ ЖИВОТИЊА

    Модерна класификација алкохолног обољења јетре базирана је на клиничким и морфолошким критеријумима. Постоје четири облика алкохолне болести јетре:

    1. алкохолна масна јетра,
    2. алкохолни хепатитис,
    3. алкохолна фиброза и склерозу јетре,
    4. алкохолна цироза јетре.

    Дегенерацију масноће карактерише дифузна патолошка интра- и екстрацелуларна депозиција масних капи. Често се појављује асимптоматски, а пацијенти долазе под надзором лекара случајно, када се открије хепатомегалија. Функционални тестови јетре су мало измењени: једна трећина пацијената је дијагностикована хипербилирубинемијом, гипарлипидемијом. Нагли пораст активности аминотрансфераза и γ-глутамилтранспептидазе се јавља у мање од половине опсервација.

    Алкохолни хепатитис је акутна или хронична прогресивна дегенеративна-запаљива оштећења јетре код алкохоличара. Морфолошке манифестације овој форми хепатоцита балона дегенерација, некроза уз неутрофила инфилтрацијом, периваскуларном фиброза, стеатозе, алкохолних хијалин депозита. Лоша фаза болести одређује лимфоцитна инфилтрација порталних тракта и паренхима. Клиничка слика варира од асимптоматске хепатомегалије до развоја хепатичне инсуфицијенције. Из практичних разлога, препоручљиво је изоловати латентне, иктеричне и холестатске варијанте тока болести. Скоро увек постоји леукоцитоза са повећањем броја неутрофила, убрзањем ЕСР. Код 50-75% пацијената дефинише се анемија макроцитског типа. Када биохемијска Уочава гипербилирубинонемииа са предоминацију директног билирубина, однос АСТ / АЛТ увек већи од 1, назначен значајним порастом и-ГТ и АЛП могу настати хипер-и-глобулинемииа. Повећани билирубин, хипоалбуминемија и смањени протромбин су знаци лоше прогнозе.

    У развоју цирозе, важан патогенетски фактор, заједно са запаљенским некротичким променама, је перицелуларна и перизинусоидална фиброза.

    ТРЕТМАН АЛКОХОЛНЕ БОЛЕСТИ ЖИВОТИЊА

    Лечење алкохолне болести јетре је дуг и сложен процес. Укључује као неопходан услов потпуну апстиненцију од уноса алкохола, потпуну исхрану са довољним садржајем протеина (1г на 1кг телесне тежине дневно) и повећаним садржајем незасићених масних киселина и елемената у траговима.

    У раним фазама алкохолне болести јетре, придржавање ових услова и терапија лековима може довести до потпуног обрнутог развоја патолошких промена у јетри. Основа терапије лековима за све облике алкохолне болести јест препарати од "есенцијалних" фосфолипида (ЕПЛ супстанца), који су високо пречишћени екстракт из сојиног зрна.

    Стандардни режими лечења укључују: коришћење ЕПЛ интравенозно у дози од 500-1000 мг дневно током првих 10-14 дана и продужени унос 2-6 месеци периода у дневној дози од 1800 мг (две капсуле три пута дневно). Код тешких оштећења јетре у првим недељама третмана, интравенозна примена лека комбинује се са ингестијом.

    ЕПЛ је главна компонента ћелијске мембране, враћа њихов интегритет. Ово доводи до нормализације функције мембране и повећања њихове флуиде, активације мембранских ензима и повећања синтезе ендогених фосфолипида. Повећање детоксикације и излучајног потенцијала хепатоцита под дејством ЕПЛ смањује уништавање мембрана под оксидативним стресом.

    Слабљење оксидативног стреса и антифибротичног ефекта ЕПЛ приказано је у експерименталним истраживањима које је провео С. Лиебер.

    Механизам антифибротичког деловања у примени ЕПЛ-а повезан је са инхибицијом трансформације Ито ћелија у ћелије које производе колаген.

    У клиничким испитивањима су показали да под утицајем ЕПЛ код болесника са хроничним алкохолним хепатитисом и цирозом смањује интензитет липидне пероксидације, ниво ендогеног интоксикације и повећава концентрацију полинезасићених масних киселина.

    Глукокортикостероиди се користе код пацијената са тешким облицима акутног алкохолног хепатитиса, курс од три до четири недеље узима се у почетној дози еквиваленту 32 мг метипреда.

    Рандомизоване клиничке студије показале су значајно повећање краткотрајног преживљавања, нарочито у присуству енцефалопатије. Постоје докази да су глукокортикостероиди најефикаснији код пацијената са високим нивоом проинфламаторних цитокина. Именовање глукокортикостероида је контраиндиковано у присуству инфекције, дијабетеса, панкреатитиса, хепатоцелуларног карцинома.

    У присуству синдрома холестазе код болесника са алкохолном гептрала болести јетре показује употребу (С-аденосилметионин) у дози од 10 мл (800 мг) интравенозно праћено трансфером пријемне капсула у дози од 800-1600 мг дневно за две или три недеље.

    У току појединачних студија откривени су антифиброгени и антиинфламаторни ефекти колхицина.

    Алкохолна болест јетре остаје хитан проблем савремене медицине. У свом решењу најважнија улога додељује се медицинским и социјалним програмима у циљу елиминисања зависности од алкохола. Разумевање механизма прогресије алкохолне болести јетре неопходно је за практичне докторе ради ефикасне патогенетске терапије.


    Повезани Чланци Хепатитис