Шта је опасно алкохолно масно обољење јетре

Share Tweet Pin it

Алкохолна болест јетре (АБП) је распрострањена болест која може довести до смрти. Хепатоза се шири нешто мање од виралног хепатитиса. Алкохол је узрок једне трећине случајева фиброзе јетре.

У Европи, високе стопе потрошње алкохола по глави становника (11 литара годишње), у Русији је 14 литара годишње. У Русији постоји тенденција повећања алкохолне цирозе јетре. Чак и уз умерену конзумацију алкохола (10 грама дневно), процеси ћелијске смрти умиру у јетри. Константна дневна потрошња је врло штетна. Жене су више подложне алкохолу. То је због јачања ефекта естрогена и пили на упале и оксидативног стреса. Познато је да је ефекат алкохола Испирање (црвенило на лицу, брзо откуцаје срца) је најчешћа код људи у Монголоид трке (85%) и јавља се у само 10% Европљана. Додатним значајним факторима хепатозе спадају гојазност и инфекција са ХЦВ.

Од тровања алкохол погађа не само јетру, већ и органе који нису у стању да га униште: срце, панкреас, мозак.

Уништавање алкохола у јетри

Главно оптерећење за уништавање етанола преузима јетра (скоро 100%). У њему, алкохол постаје вода и ЦО2 (брзином од 0,1 г по 1 кг тежине на сат). Етанол се разбија у 2 фазе. Прво, алкохол се претвара у ацеталдехид, са Х2↑. Да бисте то урадили, треба вам посебан ензим алкохола дехидрогеназа (АДХ), заузврат, треба за алкохол дехидрогеназа НАД + (никотинамид аденин динуклеотид фосфата - коензим за дехидрогеназа). Из молекула алкохола се одваја атом водоника, у овом случају се добија алдехид, а НАД + узима атом водоника. Ацеталдехид је токсичан. У следећем кораку добијени производ постаје укључивање ацеталдехид дехидрогеназа ацетат - со сирћетне киселине (рестаурацију је НАД + НАДХ).

Постоје 3 начина уништавања етанола:

  1. Уз помоћ алкохол дехидрогеназе. Овај ензим постоји у три облика. Повећана осетљивост на алкохолна пића повезана је са доминацијом другог облика ензима. Чак и ако неко пије пуно, синтеза овог ензима се не повећава.
  2. Заснован на цитохром П450 - овисном микросомалном систему оксидације етанола. То неутралише токсичне лекове. Њена улога је обично занемарљива, али његова активност може порасти уз злоупотребу алкохола.
  3. Мало је важан каталазни систем који оксидира алкохол у пероксисомима цитоплазме и митохондрија.

Повећање концентрације НАДХ праћено је повећањем синтезе масних киселина од стране јетре, повећаним уловом масних киселина транспортним протеинима и смањењем њихове оксидације у митохондријама. У јетри, маст почиње да се акумулира, формира се масна дегенерација јетре.

Етанол се може разбити у стомаку и цревима.

Дакле, алкохолно обољење јетре карактерише повећање синтезе масних киселина, повећање њиховог уноса у јетру, инхибиција оксидације масти и оштећење митохондрија ацеталдехидом.

Облици алкохолног обољења јетре

Алкохолна болест јетре подељена је на групе, од којих свака има своје карактеристичне особине и особине: хепатозу, стеатозу јетре и болести алкохолних масних болести јетре. Алкохолна масна дегенерација се посматра у просеку за 35% људи који конзумирају алкохолна пића, 10% има цирозу јетре.

Алкохолна масна дегенерација се одређује количином масних укључивања, степеном гојазности, манифестацијом запаљенских и некротичних жаришта у важним деловима јетре. Постоји 4 степена ове болести (од 0 до 3). Алкохолна стеатоза јетре је примећена код већине пацијената који конзумирају алкохолна пића, често пролазе асимптоматски и случајно се откривају. Јепне ћелије су уништене, али нема знакова бубрежне инсуфицијенције и цирозе. Готово 40% пацијената са цирозом јетре умире. Цироза се може развити у хепатоцелуларни карцином.

Стеатоза може бити праћена паренхималном запаљеношћу, односно развојем алкохолног стеатохепатитиса. Алкохолна хепатоза је последица главних ефеката ацеталдехида и укључује:

  • повећана пероксидација липида;
  • сузбијање митохондријалне активности и поправка ДНК;
  • повећање броја микротубула и синтеза колагена;
  • активни протеински комплекси;
  • производња активних радикала (активни кисеоник), који уништавају тело;
  • сузбијање имунитета.

Дијагностички знаци АБП

Алкохолна болест јетре нема никакве посебне манифестације које га разликују од других болести овог органа. Стога, приликом израде дијагноза узети у обзир пацијента општег стања (присуство морфолошких и неуролошких симптома). Према показатељима лабораторијских студија, немогуће је рећи да ли је оштећење јетре узроковано алкохолом или другим факторима. У пракси, степен болести се обично одређује на основу динамике цитолитичку синдрома (превласти преко активности аспартат аминотрансферазе аланин аминотрансфераза), обратити пажњу на знакове имуног инфламације, холестазом и инсуфицијенцијом јетре.

Карактеристични спољни симптоми злоупотребе алкохола су:

  • билатерално проширење паротидне жлезде;
  • смањење мишићне масе;
  • Дупуитренов контракт (прсти се не савијају добро, кожни груди);
  • дрхтање и трзање удова;
  • жутица;
  • често су приметили пораст дегенерације дојке и тестиса код мушкараца;
  • конфузија у изговору, ступор;
  • увећана и мекана или мала и густа јетра;
  • "Јетске дланове" (јако црвенило дланова);
  • увећана слезина.

Већина пацијената са алкохолном хепатозом показује макроцитску анемију. Стеатоза одликује благом леукоцитозом, повећане нивое ензима, посебно пораст гама-глутамил (ГГТ), високим нивоом серумског билирубина и продужена протромбинског времена. На основу најновијих показатеља развијен је Маддрај индекс (МИ). Ако пређе број 32, стопа смртности је око 50% у року од 1 месеца.

Поред тога, изводи се ултразвук. Фатти инцлусион (масна јетра) ослабити одјеке, па јетра видљива нејасна (дистални ехо слабљење синдром), до нестанка видео слике је карактеристична нонуниформити структуре јетре паренхима.

Поред сложене, контроверзне и инвазивне методе биопсије, тренутно се користи нова метода, односно ФиброМак тест.

Режим лечења и лекови

Лечење било које алкохолне болести јетре започиње дијетом, потпуном одбацивањем алкохола и отровним за лекове у јетри.

Важно је конзумирати довољно калорија (најмање 2000 дневно). Суплементарна исхрана у комбинацији са кортикостероидима даје добре шансе за преживљавање. У групи пацијената који су конзумирали мање од 1.000 кцал / дан, смрт се догодила у 80%. Препоручени дневни унос протеина од стопе од 1,5 г / кг телесне тежине, довољно витамина (нарочито Б, недостатак фолне киселине који се често јавља код алкохоличара).

Затим постоји корекција метаболизма и превенција компликација:

  • на хиперимунски одговор (глукокортикостероиди);
  • о оксидативном стресу (есенцијални фосфолипиди адеметионин, силимарин);
  • на фиброгенезу (глициризинска киселина).

Експедитивност употребе глукокортикостероида и даље се разматра, али у неколицини случајева они су у кратком временском периоду брзо побољшали. Ови лекови ослобађају токсичне и инфламаторне симптоме болести кроз смањење нивоа цитокина (ТНФ-α). Глукокортикостероиди се користе само за тешке пацијенте, јер имају озбиљне нежељене ефекте.

Есенцијални фосфолипиди су мешавина полинезасићених фосфолипида (углавном фосфатидилхолина) изолованих из соје. Они поправљају ћелијске мембране и представљају циљ деловања слободних радикала.

Третману фиброзе помажу агенси који садрже глициризинску киселину екстраховану од слатког меса (фосфоглобина). Овај материјал штити јетру, повећава активност фагоцита, има антиоксидативна, антихистаминик, имуномодулатори својства, инхибира деловање фосфопротеин Ц (имуни дебаланса), појачава дејство кортикостероида.

Лонг-делујући бензодиазепини (нпр диазепам) су ефикасни у лечењу делиријума, док је просек оперативни краткорочним и бензодиазепини (нпр лоразепам) су сигурнији код старијих особа и пацијената са дисфункцијом јетре.

У случају цирозе, према протоколу, пресађивање јетре може бити прописано (уколико постоји позитивна прогноза).

Будући да алкохолна болест јетре у развијеним земљама често има смртоносни исход, док се режими лијечења лекова ове болести разликују, перспектива проналажења нових ефикасних лијекова обећава.

Симптоми масне хепатозе јетре

Стеатоза, инфилтрација (дебела), гојазност јетре, алкохолна дистрофија су називи одређене болести или синдрома који се јављају због масних инфилтрација ћелија јетре.

Алкохолна хепатоза јетре, чији симптоми зависе од тога колико дуго и колико дуго је алкохол узимао, није запаљенско обољење.

Патологија је примећена код мушкараца, као и код жена млађих од 50 година која злоупотребљавају алкохол. Болест се постепено развија, постоји астенија, хепатомегалија, губитак тежине. У неким тренуцима се примећује спленомегалија. Ова болест је прва фаза алкохолне цирозе јетре.

Карактеристике и механизам развоја болести

Алкохолна хепатоза се јавља као резултат оксидације производа разградње алкохола, што доводи до поремећаја формирања ензима који се разбијају и уклањају масти из јетре. Као резултат тога, метаболизам је поремећен, масти се депонују у хепатоцитима и између њих. У тешким случајевима, удео масних наслага представља велику масу јетре. Хепатоцити умиру и замењују влакнозним ткивом, због чега је прекинута функција одлива жучи. Почиње процес деградације паренхимског органа.

У почетку, развој болести се јавља без икаквих значајних симптома. Пацијент дуго времена наставља да ради и повећава активност, а не осећа никакве симптоме.

Након неког времена, развој патологије се јавља у пливању: проблеми настају са другим органима који раде "у паровима" са јетром. Пацијент са палпацијом у десном горњем квадранту има непријатне сензације, периодично почиње да се осећа тежином у јетри.

Хепатоза има три степена развоја:

  1. Хистолошки преглед (проучавање узорака ткива) показује повећан садржај масти у паренхима на малим деловима органа, на значајној удаљености један од другог.
  2. Број оболелих ћелија се повећава и формирају се екстензивне жариште погођеног ткива. Започиње замена паренхима органа за фиброзно (бескорисно ткиво). Јетра престаје да обавља своје функције у највећој мјери.
  3. Када се болест прође у последњу фазу, анализе показују да су депозити масти порасли скоро читаво тело и ћелије јетре су скоро потпуно замењене. Због тога је оштећење крви умањено. Постоје озбиљни симптоми алкохолне хепатозе.

Симптоми болести

Неки доктори не узимају у обзир плућне облике алкохолне хепатозе болести. А патологија оштро регресира током апстиненције од алкохола и правилном терапијом. Током поновног уноса алкохола јавља се повратак хепатозе.

Пацијент почиње да се пожали на акутни бол у јетри, који се даје епигастрију (горњи средњи део абдомена). Покушава да избегне масну храну, осећа константну слабост, брз пад у снагу.

Још један важан симптом је проширење јетре. Паренхимски орган повећава величину толико да се горња десна страна перитонеума може избуљити. Често се дешава да се један део јетре увећава, обично на десној страни.

Веома озбиљан облик дистрофије је евидентан код жутица и гастроинтестиналних поремећаја, често у комбинацији са инфекцијама горњег респираторног тракта. Ови симптоми се манифестују гојазношћу јетре, у односу на позадину значајног уноса алкохола, гладовања или недостатка протеина.

Са алкохоличким отказом јетре првог степена појављују се следећи симптоми:

  • слабост, поспаност;
  • повећан умор (током рада или испита);
  • раздражљивост;
  • губитак апетита;
  • мучнина, жвакање са "лошим" мирисом;
  • осећај притиска испод кашике;
  • осећајући притисак у јаму желуца, нарочито после јела.

Други степен болести карактерише:

  • појављивање жутице;
  • диатеза;
  • повраћање;
  • абдоминални оток;
  • пробијање желуца;
  • едема;
  • констипација, драстично мијењање дијареје;
  • абдоминалне капи.

Трећи степен алкохолне хепатозе одређује:

  • кршење метаболичких процеса;
  • промена у раду органа;
  • повећана температура тела, мрзлица;
  • често повраћање;
  • оштри болови, посебно када се кашље или уздиже;
  • слаби вид;
  • сувоће и иктеричну боју коже.

Погоршање симптома се јавља након оптерећења на јетру - тровањем алкохолом или током заразне болести. У изузетно комплексним облицима патологије, тело је исцрпљено, долази до напада, особа губи свест, може пасти у кому. У нарочито занемареним облицима, патологија алкохола може довести до смрти.

Шта разликује алкохолну хепатозу од безалкохолног?

Када је масна хепатоза узрокована претјераном конзумацијом алкохолних пића, пацијенту се дијагностицира "алкохолна хепатоза јетре".

Ако постоји дистрофија јетре против других фактора, дијагноза је "безалкохолна хепатоза".

Са узроцима алкохолне хепатозе, све је увек јасно, ситуација је компликованија са дијагнозом пацијента који не конзумира алкохол. Истраживања научника показала су да се у већини случајева алкохолна хепатоза јавља при малом одржавању витамина "Д" у исхрани пацијената и употреби брзе хране.

Постоји велики број разлога за појаву безалкохолног обољења јетре, а сви су повезани са кршењем метаболичких процеса у телу:

  • употреба висококалоричних намирница;
  • дијабетес мелитус;
  • бол у жучном каналу;
  • панкреатитис;
  • продуженог поста и исхране;
  • дуготрајно лечење антибиотиком;
  • употреба опојних дрога.

Дијагноза и превенција болести

Јетра је јединствени орган који може вратити своје ћелије. Због тога је правовремена дијагноза изузетно важна за пружање благовремене бриге и лијечења пацијента.

Препознавање алкохолне масне хепатозе је прилично тешко, а то често доводи до дијагностичких грешака. Пацијенти могу неколико година погрешно дијагностицирати "хронични хепатитис" умјесто алкохолне дистрофије.

Доктор дијагностикује болест након интервјуа пацијента. Велику улогу игра количина и трајање уношења алкохола, шта пацијент једе, који су услови његовог живота и које су болести пренесене на њега.

Дијагноза хепатозе се заснива на следећем:

  1. Пацијент се пожали на болне симптоме.
  2. Манифестације симптома болести и његовог тока.
  3. Биокемијски тест крви.
  4. Ултразвучни преглед.
  5. Компјутерска томографија. Важно је да сазнате која је величина слезина, помаже да се хепатитис разликује од хепатозе - последња је повећана слезина.

Поуздани резултати се добијају од урина и фецеса. Са алкохолном масном хепатозом, боја урина је облачно и тамна, боја фецесја је лагана. Тачна дијагноза болести одређује хистолошку студију, у којој се налазе масти. Ултразвук открива повећање, заобљене ивице органа, промену његове површине - неједнакост, грануларност. Томографија показује масне површине у ткиву јетре.

Корисни видео

Мало више кратких и јасних информација о јетри и алкохолној хепатози - у следећем видеу:

Закључак

Сви симптоми који се јављају алкохолном хепатозом јетре могу се посматрати код других обољења јетре и дигестивног система. Стога, када се појаве било какви знаци, одмах се консултујте са доктором и немојте се сами лијечити. А са симптомима алкохолне хепатозе не могу се излечити само узимањем лекова. Болест је хронична, и потпуно је немогуће отарасити.

Унапређење и ослобађање од болних симптома гепатоза зависи од пацијента - он је обавезан да прати дијету да се ослободе лоших навика и лечење коморбидним стањима. Само у овом случају могуће је зауставити процес уништења виталног органа.

Алкохолна болест јетре

Алкохолна болест јетре - структурна дегенерација и поремећена функција јетре због систематске дуготрајне употребе алкохола. Код пацијената са алкохолном болешћу јетре смањен је апетит, тупи бол у горњем десном квадранту, мучнина, дијареја, жутица; У касној фази развијају се цироза и хепатична енцефалопатија. Дијагнозу олакшавају ултразвук, доплерографија, сцинтиграфија, биопсија јетре и испитивање биокемијских узорака крви. Лечење алкохолног обољења јетре подразумева одбијање алкохола, коришћење лекова (хепатопротектори, антиоксиданти, седативи), ако је потребно - трансплантација јетре.

Алкохолна болест јетре

Алкохолне болести јетре развија код људи дуго времена (10-12 година) злоупотребљава алкохолна пића у просечним дневним дозама (у смислу чистог етанола) 40-80- грама за мушкарце и више од 20 грама - за жене. Манифестације алкохолне болести јетре - масне дегенерацијом (стеатозе, масне дегенерације ткива), цирозе (замена јетре за везивног ткива - влакнасти), алкохолног хепатитиса.

Ризик од алкохолизма код мушкараца је скоро три пута већи, јер злоупотребе алкохола међу мушкарцима и женама се налази у односу од 4 до 11. Међутим, развој алкохолизма међу женама је бржи и користи мање количине алкохола. Ово је последица полних особина апсорпције, катаболизма и елиминације алкохола. Због пораста потрошње алкохолних пића у свету, алкохолна болест јетре је озбиљан друштвени и здравствени проблеми, који блиско на гастроентерологије и дроге и алкохола.

Механизми развоја

Највећи део долазног етил алкохола (85%) је изложен ензиму алкохол дехидрогеназа и ацетат дехидрогеназа. Ови ензими се производе у јетри и желуцу. Стопа цепања алкохола зависи од генетских карактеристика. Уз редовну дуготрајну употребу алкохола, његова катаболизација се убрзава и акумулација токсичних производа настала током раздвајања етанола. Ови производи имају токсичне ефекте на ткиво јетре.

Фактори који доприносе развоју алкохолне болести јетре

  • високе дозе конзумираног алкохола, учесталост и трајање његове употребе;
  • женски секс (активност алкохола дехидрогеназе код жена је обично нижа);
  • генетска предиспозиција на смањену активност ензима који уништавају алкохол;
  • Истовремена или пренета болест јетре;
  • метаболички поремећаји (метаболички синдром, гојазност, штетне навике у исхрани), ендокрине поремећаје.

Симптоми алкохолне болести јетре

Прва фаза алкохолне болести јетре, која се јавља у готово 90 посто случајева редовног злоупотребе алкохола већ више од 10 година, је болест масних болести јетре. Најчешће је асимптоматски, понекад пацијенти примећују смањен апетит и периодични тупи бол у десном горњем квадранту, вероватно мучнина. Приближно 15% пацијената има жутицу.

Акутни алкохолни хепатитис се такође може јавити без значајних клиничких симптома, или имати муњевито брзо, тешку терапију која води до смрти. Међутим, најчешћи знаци алкохолног хепатитиса је бол (туп бол у десном горњем квадранту), диспепсија (мучнина, повраћање, пролив), умор, узнемирени апетита и губитак телесне тежине. Такође, уобичајени симптом је јетрна жутица (кожа има окер хлад). У половини случајева акутни алкохолни хепатитис прати хипертермија.

Хронични алкохолни хепатитис наставља дуго времена са периодима погоршања и ремисије. Периодично се јављају умерени болови, мучнина, бељење, згага, може се појавити дијареја наизменично са констипацијом. Понекад се примећује жутица.

Са напредовањем алкохолизма до симптома хепатитиса Ц су спојени карактеристике карактеристика цирозе: палмарни еритем (црвенило дланова), телангиектазија (паук вене) на лицу и телу, синдрома "батака" (карактеристика задебљање дисталне фаланге), "Тиме виндовс" (патолошке промене у облику и конзистенцији ноктију); "Глава медуза" (проширене вене трбушног зида око пупка). Људи понекад кажу гинекомастија, и хипогонадизам (увећање груди и смањење тестиса).

Уз даљи развој алкохолне цирозе, пацијенти имају карактеристичан пораст у узорцима. Још једна карактеристична манифестација алкохолног обољења ларапе крајњег стадијума је Дупуитренов контрактура: на почетку је на длану ИВ-В тетиве пронађено теско везивно ткиво (понекад болно). У будућности расте уз укључивање четкица у процес зглобова. Пацијенти се жале на тешкоће у савијању прстена прстију и малог прста. У будућности може доћи до потпуне имобилизације.

Компликације алкохолне болести јетре

Алкохолне болести јетре често доводи до развоја гастроинтестиналног крварења, хепатиц енцепхалопатхи (токсичних материја које акумулирају у телу услед смањења функционалне активности, депонован у можданом ткиву), поремећај функције бубрега. Особе које пате од алкохолне болести су под ризиком да развије рак јетре.

Дијагноза алкохолне болести јетре

У дијагнози алкохолне болести јетре, важну улогу игра збирка анамнезе и идентификација продужене злоупотребе алкохола од стране пацијента. Гастроентеролог пажљиво одређује колико дуго, са којом регуларношћу и колико количина пацијент конзумира алкохолна пића.

У лабораторијским истраживањима у општој анализи крви примећена је макроцитоза (токсичан утицај алкохола на мозак костију), леукоцитоза, убрзање ЕСР. Може се означити мегабластичном и анемијом са недостатком гвожђа. Спуштени број тромбоцита је повезан са инхибицијом функције коштане сржи, а такође се манифестује и као симптом хиперспленизма са повећаним притиском у систему вена цава са цирозом.

Биохемијски тест крви указује на повећање активности АСТ и АЛТ (хепатиц трансферасе). Такође обратите пажњу на висок садржај билирубина. Имунолошка анализа открива повећање нивоа имуноглобулина А. Када пије алкохол у просечној дневној дози од више од 60 грама чистог етанола у серуму крви, повећајте трансферрин који је осиромашен угљеним хидратима. Понекад може доћи до повећања количине гвожђа у серуму.

Дијагноза алкохолне болести јетре захтева пажљиво сакупљање анамнезе. Важно је узети у обзир фреквенцију, количину и врсту конзумирања алкохолних пића. У вези с повећаним ризиком од развоја канцера јетре, садржај алфа-фетопротеина се одређује код пацијената са сумњивим алкохолним обољењем. У концентрацији од преко 400 нг / мл, предложено је присуство канцера. Такође код пацијената постоји повреда метаболизма масти - крв ​​повећава садржај триглицерида.

Инструменталне технике које помажу у дијагностици алкохолне болести укључују ултразвук абдоминалних и јетрених органа, доплерографију, ЦТ, МРИ јетре, радионуклид и биопсију ткива јетре.

Код извођења ултразвука јетре, знаци промена величине и облика, масна дегенерација јетре (карактеристична хиперехоична јетра ткива) су јасно видљива. Ултразвучна доплерографија открива портал хипертензију и повећава притисак у хепатичном систему вена. Компјутерска и магнетна резонанца приказују јасно ткиво јетре и његов васкуларни систем. Радионуклидно скенирање открива дифузне промене у лобулама јетре, а такође је могуће одредити и брзину хепатичног секрета и производњу жучи. За коначну потврду о алкохолној болести, биопсија јетре се врши за хистолошку анализу.

Лечење алкохолног обољења јетре

Рано откривање алкохолних болести у фази масне дегенерације јетре (када је процес и даље реверзибилан) помаже у спречавању накнадне прогресије и враћања функције јетре. Ако је пацијент већ развио алкохолни хепатитис или цирозу јетре, даљи третман је углавном усмерен на ублажавање симптома, спречавање даљег погоршања стања, спречавање компликација.

Обавезно стање у лечењу алкохолних болести је потпуна и коначна одбацивања алкохола. Само ова мера узрокује побољшање стања, ау раним фазама стеатозе може доћи до лека.

Такође, пацијентима са алкохолном болешћу јетре прописана је исхрана. Исхрана је неопходна са довољним садржајем калорија, уравнотеженим садржајем протеина, витамина и елемената у траговима, пошто алкохолно злостављање често пати од хиповитаминозе и недостатка протеина. Пацијентима се препоручује узимање мултивитаминских комплекса. Када се искаже анорексија - исхраном парентерално или са сондом.

Терапија лековима укључује мере за детоксикацију (инфузиона терапија са растворима глукозе, пиридоксина, кокарбоксилаза). Есенцијални фосфолипиди се користе за регенерацију ткива јетре. Они враћају структуру и функционалност ћелијских мембрана и стимулишу активност ензима и заштитних особина ћелија. У тешкој форми акутног алкохолног хепатитиса, који угрожава живот пацијента, користе се кортикостероиди. Контраиндикација на њихово заказивање је присуство инфекције и гастроинтестиналног крварења.

Урсодеоксихолна киселина је прописана као хепатопротецтор. Такође има холеретичка својства и регулише липидни метаболизам. Лек С-аденозилметионин се користи да исправи психолошко стање. Са развојем Дупуитрен-ових контрактура, у почетку се изводе физиотерапеутске методе (електрофореза, рефлексологија, вежбање, масажа, итд.) Иу напредним случајевима прибегавају се хируршкој корекцији.

Развијена цироза јетре, по правилу, захтева симптоматско лечење и лечење настајућих компликација (венско крварење, асцитес, хепатична енцефалопатија). У завршној фази болести, могу се препоручити пацијенти са трансплантацијом донорске јетре. Ова операција захтева строгу апстиненцију од алкохола најмање шест месеци.

Прогноза алкохолне болести јетре

Прогноза директно зависи од стадијума болести, у којој се почиње лечење, стриктно придржавање медицинских препорука и потпуног одбијања да се пије алкохол. Фаза стеатозе је реверзибилна и уз одговарајуће терапеутске мере рад печења нормализује се за месец дана. Развој саме цирозе има неповољан исход (преживљавање 5 година у пола пацијената), али такође угрожава појаву карцинома јетре.

Превенција алкохолне болести јетре је апстиненција од злоупотребе алкохола.

Алкохолна масна дегенерација јетре

. или: Алкохолна стеатоза јетре, алкохолна хепатостеатоза, алкохолна масна хепатоза, мастна јетра (мастна јетра)

Симптоми алкохолне масне јетре

  • Синдром хепатично-ћелијске инсуфицијенције (синдром "малих" хепатичних знакова).
    • Телангиектазија (васкуларне "звезде" на лицу и тијелу).
    • Палмар (на длану) и / или плантар (на стопалима стопала) еритема (црвенило коже).
    • Општа феминизација изгледа - човек стиче део контура и изглед жене:
      • депозиција масти на куковима и стомаку, танке удове);
      • кратка длака у пазушној и пубичној области;
      • гинекомастија (формирање и проширење млечних жлезда);
      • атрофија тестиса (смањење волумена тестикуларног ткива, поремећај у њиховој функцији);
      • импотенција (поремећај сексуалне и еректилне функције код мушкараца - то јест, немогућност обављања нормалног сексуалног односа).
  • Хипертрофија (повећање) паротидних пљувених жлезда (симптом "хрчка").
  • Проширена капиларна мрежа на лицу (симптом деноминације "долара", црвено лице).
  • Зависност од формирања "модрица".
  • Дупуитренов контракт (безболни поткожни лигамент - згушњавање ткива у облику торбица) - закривљеност и скраћивање тетиве длана, што доводи до ограничења функције длама и његове савијене деформације.
  • Боја жутице коже, слузокоже усне шупљине и склера (беле шкољке очног зглоба).
  • Диспептиц дисордерс (дигестиве дисордерс):
    • смањио апетит;
    • гурање у стомаку;
    • честе столице.
  • Бол или тежина у десном хипохондрију незнатног интензитета, нестабилан, не изазива озбиљне неугодности за пацијента.

Стање пацијента се значајно побољшава након заустављања уноса алкохола.

Обрасци

  • фокална дисеминирана - Масне капи налазе се у малим подручјима у различитим деловима јетре. Са овом формом болест је асимптоматична;
  • озбиљно дисеминиран - масне капи у великом броју налазе се у различитим деловима јетре. Овај облик доводи до појаве симптома;
  • зонал - масне капи налазе се у различитим деловима јетре лобуса (јетра елементи одговорни за обављање својих функција). Овај облик такође доводи до појаве симптома;
  • дифузно- масне капи равномерно попуњавају читав лобулус јетре. Овај облик такође доводи до појаве симптома.

Посебан ретки облик алкохолне масне хепатозе је Зиеветов синдром (Зиеве). Одликује се неколико карактеристика облика.
  • Изражена је масна дегенерација јетре.
  • Повећање крви појединих супстанци:
    • билирубин (боје супстанца жучи, производ распадања еритроцита - црвене крвне ћелије);
    • холестерол (супстанца попут масти, која погоршава проток крви);
    • триглицериди (материје попут супстанци које могу оштетити најмања пловила).
  • Хемолитичка анемија - смањење нивоа хемоглобина у крви (посебна супстанца која носи кисеоник) због повећаног уништавања еритроцита. До смрти води инфериорност њихове шкољке, што је последица недостатка витамина Е (обично формиран и акумулира се у јетри).

Узроци

  • Смрт хепатоцита (ћелија јетре) под утицајем алкохола - појављује се брже него што је могуће, како би их обновили. Током овог времена, уместо хепатоцита, везивно (цицатрицал) ткиво има времена за развој.
  • Кисеоник гладује ћелије, што доводи до њиховог збирања, а затим до смрти.
  • Прекомерно формирање везивног ткива.
  • Супресија формирања протеина у хепатоцитима, што доводи до њиховог отицања (повећање садржаја воде у њима) и повећања јетре.

Фактори ризика за алкохолно масно обољење јетре.
  • Пиће алкохолних пића неколико дана за редом.
  • Поновљена поновљена употреба алкохола чак иу присуству дана без узимања алкохола.
  • Наследна предиспозиција (пренета од родитеља до дјеце).
  • Неуравнотежена и неефикасна исхрана (посебно недостатак протеина у храни).
  • Прекомерна исхрана, укључујући гојазност (повећање телесне тежине због масног ткива).
  • Инфекција са хепатотропним вирусима (вируси који могу изазвати запаљење јетре и смрт ћелија).

Доктор гастроентеролог ће помоћи у лечењу болести

Алкохолна масна болест јетре

Просечне дневне дозе чистог етанола, доводећи до развоја болести, су: више од 40-80 г за мушкарце; више од 20 г - за жене. У 1 мл алкохола садржи приближно 0,79 г етанола.

Код здравих мушкараца, пити алкохол у дози од преко 60 г / дан током 2-4 недеље доводи до стеатозе; у дози од 80 г / дан - до алкохолног хепатитиса; у дози од 160 г / дан - на цирозу јетре.

  • Трајање алкохола.

    Пораз јетре се развија уз систематско коришћење алкохола 10-12 година.

    Код жена, алкохолна болест јетре се развија брже него код мушкараца, а када се користе ниже дозе алкохола.

    Ове разлике су последица различитих нивоа метаболизма алкохола, брзине његове апсорпције у желуцу; различити интензитет производње цитокина код мушкараца и жена. Конкретно, повећана осетљивост жена на токсични ефекат алкохола може се објаснити мањом активношћу алкохола дехидрогеназе, што доприноси повећању метаболизма етанола у јетри.

    Постоји генетска предиспозиција развоју алергијске болести јетре. Манифестује се разликама у активности алкохола дехидрогеназе и ацеталдехид дехидрогеназа ензимима који су укључени у метаболизму алкохола у организму, као недостатак цитохрома П-450 2Е1пецхени.

    Дуготрајна конзумација алкохола повећава ризик од инфекције вирусом хепатитис Ц. Заиста, 25% пацијената са алкохолном болешћу јетре има антитела на хронични вирус хепатитиса Ц, што убрзава прогресију болести.

    Код пацијената са алкохолном болешћу јетре, пронађени су знаци преоптерећења гвожђа, што је повезано са повећаном апсорпцијом овог микроелемента у цреву, високим садржајем гвожђа у неким алкохолним напитцима и хемолизом.

    Гојазност и повреда исхране (висок садржај засићених масних киселина у исхрани) су фактори који повећавају осетљивост особе на ефекте алкохола.

    Већина етанола (85%) који улази у тело претвара се у ацеталдехид уз учешће ензимског алкохола и дехидрогеназе желуца и јетре.

    Ацеталдехид, помоћу митохондријалног ензима јетре ацеталдехид дехидрогеназе подвргава се даље оксидацији у ацетат. У обе реакције, никотинамид динуклеотид фосфат (НАДХ) учествује као коенцим. Разлике у стопи елиминације алкохола у великој мјери посредује генетски полиморфизам ензимских система.

    Фракција јетре алкохол дехидрогеназе је цитоплазмична, метаболизира етанол у концентрацији у крви мањој од 10 ммол / л. У већим концентрацијама етанола (више од 10 ммол / л) укључен је систем микросомалне етанолне оксидације. Овај систем се налази у ендоплазматичном ретикулуму и представља саставни део система цитокрома П-450 2Е1 јетре.

    Продужена употреба алкохола повећава активност овог система, што доводи до бржег отклањања етанола код пацијената са алкохолизмом, формирања више токсичних метаболита, развоја оксидативног стреса и оштећења јетре. Поред тога, систем цитокрома П-450 је укључен у метаболизам не само етанола, већ и одређених лекова (на пример, парацетамола). Због тога индукција система цитокрома П-450 2Е1 доводи до повећане формације токсичних метаболита лекова, што доводи до оштећења јетре чак и уз употребу терапеутских доза лијекова.

    Ацеталдехид, формиран у јетри, узрокује значајан део токсичних ефеката етанола. То укључује: повећану пероксидацију липида; поремећај митохондријалне функције; потискивање поправке ДНК; повреда функције микротубула; формирање комплекса са протеинима; стимулација синтезе колагена; имунолошки поремећаји и поремећаји метаболизма липида.

    • Активација процеса липидне пероксидације.

    Са продуженом системском употребом алкохола формирају се слободни радикали. Они имају штетан ефекат на јетру активирањем процеса липидне пероксидације и индуцирањем запаљеног процеса у органу.

  • Поремећај митохондријалне функције.

    Продужена системска употреба алкохола смањује активност митохондријалних ензима, што доводи до смањења синтезе АТП. Развој микровезикуларне стеатозе је повезан са оштећењем митохондријалне ДНК помоћу производа пероксидације липида.

  • Суппрессион оф ДНК репаир.

    Суппрессион оф ДНК репаир витх пролонгед систематиц цонсумптион оф етханол леадс то ан инцреасе ин тхе процессес оф апоптосис.

  • Кршење функције микротубула.

    Формирање ацеталдехидних комплекса омета полимеризацију тубулина микротубуле, што доводи до појаве такве патоморфолошке особине као теле Мелори. Поред тога, поремећај функције микротубула доводи до кашњења протеина и воде уз формирање балона дистрофије хепатоцита.

  • Формирање комплекса са протеинима.

    Једна важна хепатотоксични ефекти ацеталдехида која се јавља као резултат унапређења липидне пероксидације и упорно формирање комплекса са протеинима, а дисфункцију структурних компоненти ћелијске мембране - фосфолипида. Ово доводи до повећања пропустљивост мембране, ометања трансмембрански транспорта. Број атсеталдегидбелкових комплекса у биопсије јетре корелацији са параметрима активности болести.

  • Стимулација синтезе колагена.

    Стимулатори формирања колагена су производи пероксидације липида, као и активација цитокина, а посебно фактор трансформације који расте. Под утицајем другог, ћелије Ито јетре трансформисане су у фибробласте који производе претежно колагене типа 3.

    Реакције ћелијског и хуморалног имунолошког одговора играју значајну улогу у оштећењу јетре код злоупотребе алкохола.

    Укључивање хуморалних механизама манифестује се у повећању нивоа серумских имуноглобулина (претежно ИгА) у зиду синусоида јетре. Поред тога, детектују се антитела на комплексе ацеталдехид-протеина.

    Ћелијски механизми су циркулација цитотоксичних лимфоцита (ЦД4 и ЦД8) код пацијената са акутним алкохолним хепатитисом.

    Пацијенти са алкохолне болести јетре пронађен повишене концентрације серума про-инфламаторних цитокина (интерлеукине 1, 2, 6, фактор некрозе тумора) које су укључене у интеракцији имунокомпетентних ћелија.

  • Кршење липидног метаболизма.

    Стеатоза јетре се развија са дневним уносом од преко 60 г алкохола. Један од механизама овог патолошког процеса је повећање концентрације глицерин-3-фосфата у јетри (повећањем количине никотинамид динуклеотид фосфата), што доводи до интензивирања естерификације масних киселина.

    Уз алкохолно обољење јетре, ниво слободних масних киселина се повећава. Ово повећање је последица директног дејства алкохола на хипофизно-надбубрежни систем и убрзања процеса липолизе.

    Продужена системска конзумација алкохола спречава оксидацију масних киселина у јетри и промовише ослобађање липопротеина мале густине у крв.

    Постоје три облика алкохолне болести јетре: стеатоза, хепатитис и цироза.

    Алкохолна цироза јетре развија се код око 10-20% пацијената са хроничним алкохолизмом. У већини случајева, цирозу јетре претходи стадијум алкохолног хепатитиса. Неки пацијенти са цирозом развија у перивенулиарного фиброзе, који се може детектовати у кораку стеатозу и доводе до формирања цирозе, хепатитис заобилазећи корак јетре.

    Укључене масноће су локализоване углавном у 2. и 3. зони јетре лобање; када је болест озбиљна - дифузна. У већини случајева, инклузије су велике (макровесикуларна стеатоза).

    Микровесикуларна стеатоза се јавља као резултат оштећења митохондрија (смањење количине митохондријалне ДНК у хепатоцитима).

    У развијеној фази акутног алкохолног хепатитиса, балона и масне дегенерације хепатоцита (алкохолни стеатохепатитис). Када су обојени хематокилин-еозином, Маллориова тела су визуализована, која су цитоплаземска еозинофилна инклузије љубичасто-црвене боје. Мелоријеве телади су карактеристичне за алкохолно обољење јетре, али се такође могу открити код хепатитиса друге етиологије.

    Постоји фиброза различите тежине са перисинусоидним распоредом колагенских влакана. Типичан знак је лобуларна инфилтрација полиморфонуклеарних леукоцита са фокалним местима некрозе. Постоји интрахепатична холестаза.

    Цироза јетре може бити микронодуларна. Формирање чворова постаје полако због инхибиторног дејства алкохола на процесе регенерације у јетри.

    Постоји повећана акумулација гвожђа у јетри, што је повезано са повећаном апсорпцијом овог микроелемента у цреву, високим садржајем гвожђа у неким алкохолним напитцима, хемолизом.

    У каснијим стадијумима, цироза постаје макронодуларна, повећавајући вероватноћу развоја хепатоцелуларног карцинома.

    Клиника и компликације

    Главни клинички стадијум алкохолне болести јетре су: стеатозу, акутни алкохолни хепатитис (латентна, иктеричан, холестатска и фулминатни форме), хронични алкохолни хепатитис, цироза јетре.

    Симптоми алкохолне болести јетре зависе од стадијума болести.

    • Клиничке манифестације јетрне стеатозе

    У већини случајева, стеатоза јетре је асимптоматска и случајно се открива током испитивања.

    Пацијенти се могу жалити на смањење апетита, неугодност и тупе бол у десном хипохондријуму или епигастичном региону, мучнина. У 15% случајева примећује се жутица.

    • Клиничке манифестације акутног алкохолног хепатитиса

      Могу се видети латентни, иктерични, холестатски и фулминантни облици акутног алкохолног хепатитиса.

      Латентна форма има асимптоматски ток. Да би се потврдила дијагноза, потребна је биопсија јетре.

      Иктерични облик је најчешћи. Код пацијената обележених слабост, анорексија, тупи бол у десном хипохондрију, мучнина, повраћање, дијареја, губитак тежине, жутица. Приближно 50% пацијената доживљава повраћај или трајно повећање телесне температуре на фебрилне бројеве.

      Цхолестатична форма се манифестује наглашеним сврабом, жутицом, деколоризацијом фекалија, затамњењем мокраће. Температура тела може порасти; постоји бол у десном хипохондријуму.

      Фулминантни хепатитис карактерише брза прогресија жутице, хеморагични синдром, хепатична енцефалопатија, бубрежна инсуфицијенција.

    • Клиничке манифестације хроничног алкохолног хепатитиса

      Хронични алкохолни хепатитис може бити упоран и активан, благ, умјерен и тешки (фазе прогресије акутног алкохолног хепатитиса).

      • Хронични упорни алкохолни хепатитис.

      Хронични упорни алкохолни хепатитис се манифестује благим абдоминалним болешћу, анорексијом, нестабилним столицама, жвакањем, згушњавањем.

    • Хронични активни алкохолни хепатитис.

      Клиничке манифестације хроничног активног хепатитиса су живљевије него код упорног хепатитиса. Жутица је честа.

    • Клиничке манифестације алкохолне јетре цирозе јетре

      Диспептички синдром, који се појавио у раним фазама алкохолне цирозе јетре, наставља и интензивира. Ревеалед гинекомастија, хипогонадизам, Дупуитрен контрактура, бели нокти, паук вене, палмарни еритем, асцитесом, доушна жлезда, ширење сафене вена предњег трбушног зида.

      Дупуитрен-ов уговор се развија као резултат пролиферације везивног ткива у палмарној фасцији. У почетној фази, на длану се појављује чврсти чвор, чешће по тетивама прстију ИВ-В. У неким случајевима, чворови везивног ткива у дебљини палмарске фасције су болни.

      Како болест напредује, главни и средњи метакарпофалангеални зглобови прстова укључени су у патолошки процес, формирају се савјетне контракције. Као резултат, смањена је способност пацијента да раздвоји прсте. Код тешке болести може доћи до потпуне непокретности једног или два прста.

    • Компликације алкохолне болести јетре

      Компликације се дијагностикују код пацијената са алкохолним хепатитисом и цирозом јетре.

      Компликације алкохолне болести јетре укључују: асцитес, спонтани бактеријски перитонитис, хепатореналног синдрома, енцефалопатија, крварења из варикозитета. Осим тога, ови пацијенти су повећали ризик од развоја хепатоцелуларног карцинома.

      Дијагностика

      Алкохолне болести јетре може сумња уколико пацијент, дугорочне и систематско кршење алкохол (знаци дневну дозу чистог етанола, што доводи до развоја болести, су више него 40-80г за мушкарце и више од 20г - за жене) постоје знаци оштећења јетре: губитак апетита, нелагодност и тупи бол у десном хипохондријуму или епигастичном региону, мучнина, жутица, хепатомегалија.

      • Циљеви дијагнозе
        • Успоставити присуство алкохолне болести јетре.
        • Да се ​​утврди стадијум болести (стеатоза, алкохолни хепатитис, цироза јетре).
      • Дијагностичке методе
        • Историја анамнеза

          Када интервјуишете пацијента и његове рођаке, пре свега, неопходно је сазнати колико дуго и у којим количинама пацијент конзумира алкохол.

          Поред тога, важно је установити када су се појавили први знаци болести. Треба запамтити да се прва фаза алкохолног оштећења јетре (стеатоза) често јавља асимптоматски), тако да појављивање знакова оштећења јетре указује на прогресију и неповратност патолошког процеса.

          Информативни метод скрининга за утврђивање чињеничног стања хроничног злоупотребе алкохола је ЦАГЕ упитник. Укључује следећа питања:

          • Да ли сте икада осетили потребу да се напијете пре путовања?
          • Да ли сте иритирани у одговору на наговештај о употреби алкохола?
          • Да ли се осећате кривим због превелике употребе алкохола?
          • Да ли конзумирате алкохол да бисте уклонили мамурлук?

          Потврдни одговор на два или више питања је позитиван тест за зависност од латентног алкохола.

          Симптоми алкохолне болести јетре зависе од стадијума болести. Главни клинички стадијум алкохолне болести јетре су: стеатозу, акутни алкохолни хепатитис (латентна, иктеричан, холестатска и фулминатни форме), хронични алкохолни хепатитис, цироза јетре.

          • Подаци о физичком прегледу са стеатозом јетре.

          У већини случајева, стеатоза јетре је асимптоматска и случајно се открива током испитивања. Пацијенти се могу жалити на смањење апетита, неугодност и тупе бол у десном хипохондријуму или епигастичном региону, мучнина. У 15% случајева примећује се жутица. Код 70% пацијената се налази хепатомегалија. Код палпације јетра је увећано, глатко, са заобљеним ивицама.

        • Подаци из физичког испитивања акутног алкохолног хепатитиса.

          Могу се видети латентни, иктерични, холестатски и фулминантни облици.

          • Латентна форма има асимптоматски ток. Да би се потврдила дијагноза, потребна је биопсија јетре.
          • Иктерични облик је најчешћи.

          Код пацијената обележених слабост, анорексија, тупи бол у десном хипохондрију, мучнина, повраћање, дијареја, губитак тежине, жутица.

          Приближно 50% пацијената доживљава повраћај или трајно повећање телесне температуре на фебрилне бројеве. Јетра се увећава скоро у свим случајевима, компактна, са глатком површином, болна. Откривање изразите спленомегалије, асцитеса, телангиектасија, палмарног еритема, астерикиса указује на појаву цирозе.

          Често се развијају истовремене бактеријске инфекције: пнеумонија, инфекције уринарног тракта, спонтани бактеријски перитонитис.

        • Цхолестатична форма се манифестује наглашеним сврабом, жутицом, деколоризацијом фекалија, затамњењем мокраће. Температура тела може порасти; постоји бол у десном хипохондријуму.
        • Фулминантни хепатитис карактерише брза прогресија жутице, хеморагични синдром, хепатична енцефалопатија, бубрежна инсуфицијенција.
      • Подаци о физичком прегледу за хронични алкохолни хепатитис.

        Хронични алкохолни хепатитис може бити упоран и активан, благ, умјерен и тешки (фазе прогресије акутног алкохолног хепатитиса).

        • Хронични упорни алкохолни хепатитис се манифестује благим абдоминалним болешћу, анорексијом, нестабилним столицама, жвакањем, згушњавањем. Јетра се увећава, сабија.
        • Клиничке манифестације хроничног активног хепатитиса су живљевије него код упорног хепатитиса. Најчешћа жутица, спленомегалија.
      • Подаци из физичког прегледа за цирозу.

        Диспептички синдром, који се појавио у раним фазама, истрајава и појачава. Ревеалед гинекомастија, хипогонадизам, Дупуитрен контрактура, бели нокти, паук вене, палмарни еритем, паротидни оток, асцитесом, спленомегалија, проширење сафени вена предњег трбушног зида.

        У клиничкој анализи крви откривена је макроцитоза (средња волумен еритроцита> 100 μм 3), повезана са повишеним садржајем алкохола у крви и токсичним ефектом на коштану срж. Специфичност ове особине је 85-91%, осетљивост - 27-52%.

        Анемија се често налази (Б 12тх - и недостатак гвожђа), леукоцитоза, убрзање ЕСР.

        Тромбоцитопенију може бити посредовано и директним токсичним дејством алкохола на коштану срж и резултатом хиперспленизма због порталске хипертензије.

      • Биокемијски тест крви.

        Приближно 30% пацијената са алкохолном болешћу јетре показује повећање садржаја аминотрансфераза (АСТ, АЛТ) и билирубина, што може бити одраз хемолизе узроковане продуженом системском потрошњом алкохола.

        Активност аспартат аминотрансферазе је више од 2 пута већа од нивоа аланин аминотрансферазе. Апсолутне вредности ових индикатора не прелазе 500 У / мл.

        У 70% болесника са алкохолном болешћу јетре, активност гама-глутамил транспептидазе је у нормалном домету.

        Латентни проточни алкохолни хепатитис може се дијагностиковати повећавањем нивоа аминотрансфераза.

      • Имунолошка анализа крви.

        Алкохолно обољење јетре карактерише повећање концентрације имуноглобулина А.

      • Одређивање антитела на вирусе хроничног хепатитиса.

        Антибодије вирусима који изазивају хронични хепатитис одређују се ако је цироза јетре директно зависна од хроничне алкохолне тровања.

        • Дијагноза вирусног хепатитиса Б (ХБВ).

        Главни маркер је ХбсАг, ХБВ ДНК. Присуство ХБеАг указује на активност репликације вируса. Нестанак ХБеАг и појављивање антитела на њега (анти-ХБе) карактерише прекид ХБВ репликације и третира се као стање парцијалне сероконверзије. Постоји директна веза између активности хроничног виралног хепатитиса Б и присуства репликације вируса и обрнуто.

      • Дијагноза вирусног хепатитиса Ц (ХЦВ).

        Главни маркер је антитела на ХЦВ (анти-ХЦВ). Присуство тренутне инфекције потврђује откривање ХЦВ РНК. Анти-ХЦВ се налази у фази опоравка и престаје да се одреди 1-4 године после акутног виралног хепатитиса. Повећање ових показатеља указује на хронични хепатитис.

    • Одређивање садржаја трансферина (осиромашених угљених хидрата) у серуму крви.

      Повећање садржаја трансферина (осиромашених угљених хидрата) је карактеристично за алкохолно обољење јетре. Посматрано са просечним дневним уносом алкохола у дози већој од 60 г.

    • Одређивање гвожђа у серуму.

      Садржај гвожђа у серуму код пацијената са алкохолном болешћу јетре може се повећати.

      Код пацијената са алкохолном цирозом јетре повећан је ризик од развоја карцинома јетре. У сврху детекције одређен је садржај алфа-фетопротеина (код карцинома јетре ова цифра је ≥ 400 нг / мл).

    • Одређивање поремећаја липидног профила.

      Садржај триглицерида код пацијената са алкохолним обољењем јетре се повећава.

      • Ултразвучни преглед.

      Помоћу ове студије може се дијагностиковати стеатоза јетре: откривена је карактеристична хиперехоична структура паренхима. Поред тога, можете препознати камење у жучној кеси. Ултразвучни преглед абдоминалне шупљине омогућава визуелизацију жучних канала, јетре, слезине, панкреаса, бубрега; помаже у диференцијалној дијагностици цистичних и запреминских формација у јетри, је осетљивије у дијагнози асцитеса (визуализује се од 200 мл течности у абдоминалној шупљини).

    • Ултразвучна доплерографија хепатицних и порталских вена.

      Ова студија се спроводи када постоје знаци порталске хипертензије.

      Овом методом могуће је добити информације о хемодинамике у портном систему и развија колатерала успостављање протока крви мења правац од јетре вене и јетре доње шупље вене сегменту (може бити одсутни, поништити или турбулентно); да процени квантитативне и спектралне карактеристике крвотока; одредити апсолутне вредности волумена крви у појединим деловима крвних судова.

    • Компјутерска томографија - ЦТ.

      Ова студија пружа информације о величини, облику, стању крвних судова јетре, густини паренхима органа. Визуелизација интрахепатичних судова јетре зависи од односа њихове густине до густине паренхима јетре.

    • Магнетна резонанца - МР.

      Имагинг магнетне резонанце вам омогућава да добијете слику паренхимских органа абдоминалне шупљине, великих посуда, ретроперитонеалног простора. Помоћу ове методе могуће је дијагностиковати болести јетре и других органа; да одреди ниво блокаде циркулације крви портала и степен експресије колатералног крвотока; стање вена јетре и присуство асцитеса.

      Када се скенирање примењује радионуклида колоидни сумпор, обележеног са Тецхнетиум (99мТц), која се показује кроз Купферовим ћелијама. Овом методом је могуће дијагностиковати дифузне хепатоцелуларног болести (хепатитис, стеатозне или цироза), хемангиома, карциноме, апсцеси, брзина и јетре жучи секрецију.

      Спроведено је да потврди дијагнозу алкохолне болести јетре. Омогућава утврђивање степена оштећења ткива и јачине фиброзе.

      Карактеристична карактеристика дејства етанола на јетру је појава алкохолног хијалина (Маллори'с теле). То је супстанца протеинске природе коју синтетишу хепатоцити. Има облик еозинофилних маса разних облика које су локализоване у цитоплазми хепатоцита, обично близу језгра. После смрти хепатоцита може се наћи екстрацелуларно.

      Формирање Маллори корпуса у хепатоцитима описано је у низу безалкохолних обољења: дијабетес мелитус, Вилсон-Коновалов болест, примарна билијарна цироза, карцином јетре.

      Ултраструктурне промене у хепатоцитима и стелатним ретикулоендотелиоцитима одражавају токсичне ефекте етанола на тело.

      Промене у хепатоцитима представљају хиперплазија и формирање великих митохондрија са неправилним облицима. Цитолемма стелатних ретикулоепитијалних ћелија не представља пораст, у њима се налазе поједини лизозоми. Ове промене указују на неуспјех фагоцитне функције стелатних ретикулоендотелиоцита.

      Дијагноза алкохолне болести јетре захтева пажљиво сакупљање анамнезе. Важно је узети у обзир фреквенцију, количину и врсту конзумирања алкохолних пића. У ту сврху се користи ЦАГЕ упитник.

      Клинички симптоми зависе од облика и тежине обољења јетре се манифестује слабошћу, анорексија, туп бол у десном хипохондријуму, мучнина, повраћање, губитак тежине, жутица, тамно урин, фецес избељивања, грознице.

      Приликом прегледа, пацијент може да детектује повећање јетре и слезине, телеангиектатика, палмарни еритем, гинекомастија, Дупуитрен контрактура, паротидни жлезда, нога едем асцитес, проширење сафене вена трбушног зида.

      Дијагноза се потврђује лабораторијским тестом: леукоцитосис, убрзана брзина седиментације еритроцита, однос АСТ / АЛТ> 2, повећање перформанси билирубин, гама глутамил трансфераза и алкална фосфатаза, повећање концентрације имуноглобулина А.

      Узорци биопсије јетре из пацијената са алкохолне болести јетре откривена балон и масну дегенерацију хепатоцита, Маллори зрнца, перивенулиарного знакова фиброзе, лобуларна инфилтрацијом полиморфонуклеарних леукоцита, кључних области некрозе. Карактеристична је акумулација гвожђа у јетри. Цироза, која се иницијално развија као микронодуларна, док болест напредује, стиче карактеристике макронодуларног.

      Ако постоје знаци преоптерећења гвожђа, потребно је урадити додатно испитивање пацијента да се искључи дијагноза хемохроматозе.

      Код пацијената са алкохолном цирозом повећан је ризик од развоја хепатоцелуларног карцинома. У сврху дијагнозе се врши МРИ абдоминалне шупљине и утврђује се ниво алфа-фетопротеина (код рака јетре ова вредност је ≥ 400 нг / мл).

    • Диференцијална дијагноза алкохолне болести јетре

      Диференцијалну дијагнозу алкохолне болести јетре треба обављати следећим болестима:

      • Ноналцохолиц стеатохепатитис.
      • Оштећење јетре у дрогу (јавља се када користите валпројску киселину (Депакин), тетрациклин, зидовудин).
      • Акутна масна хепатоза трудница.
      • Реиеов синдром.

    Повезани Чланци Хепатитис