Алкохолна оштећења јетре

Share Tweet Pin it

Алкохол се односи на хепатотоксичне производе, односно његове компоненте уништавају ћелије јетре. Алкохолна болест јетре је промена у којој етанол узрокује структуру овог органа и повезано оштећење функције. Јетра за организам дјелује као нека врста филтера: очисти га од токсина који долазе ваздухом или храном. Хепатоцити оштећени алкохолом (ћелије јетре) нису у могућности да обављају своју директну функцију, а пацијент пати од опште интоксикације.

Узроци алкохолне болести јетре

Није утврђено тачно колико алкохола може уништити ткиво јетре. Сматра се да је критична доза 40-80 грама чисте етанола за мушкарце и око 20 г за жене 10-12 година.

Међу факторима који доприносе развоју алкохолног оштећења јетре могу се идентификовати неколико основних:

  • систематска употреба алкохолних пића у великој дози током дужег временског периода;
  • женски секс (жене су мање отпорне на штетне ефекте етанола, док се оштећење јетре код мушкараца не може манифестовати);
  • генетска особина, због чега су ензими који уништавају алкохол, мање активни;
  • болести јетре у време узимања алкохола или у анамнези;
  • метаболички поремећаји.

Алкохол и секс

Жене имају физиолошку особину која изазива развој алкохолних болести. У мукозној мембрани стомака су смањили количину ензима неопходног за прераду алкохола. Статистички подаци показују да су мање вероватне да ће жене тражити медицинску помоћ за алкохолизам, а након завршетка терапије често се повлаче. Поред тога, вероватније је да ће женама бити дијагностификована цироза јетре повезана са узимањем алкохолних пића.

Алкохол и генетика

Подаци о максимално дозвољеним дозама алкохола су у просеку и могу се разликовати за различите људе више од 3 пута. Утврђено је да потрошњу алкохола утиче на образац понашања и културу његове употребе у породици. Генетска предиспозиција указује на чињеницу да су монозиготски близанци истовремено патили од алкохолизма него дизиготски.

У метаболизму етанола учествују 5 специфичних ензима. Њихов степен искоришћења зависи од њихове активности и количине ацеталдехида који ће бити формиран од непотрошеног производа и ускладиштеног у телу. Ова супстанца има деструктиван ефекат на хепатоците и представља узрок развоја алкохолних болести. Ови ензими су присутни код различитих људи у различитим количинама, што одређује њихову подложност алкохолу. Дакле, код становника источних земаља они су неактивни, стога сваки узимање етанола узрокује нагло повећање нивоа ацеталдехида и погоршање благостања. Ова чињеница може објаснити ниску популарност алкохола у својој култури.

Алкохол и храна

Промене у јетри могу се покренути исхрани. Код многих хроничних болесника, алкохолна болест је покренута другим болестима повезаним са неадекватним уносом протеина. У највећој мери ово се односи на угрожене групе људи чији начин живота је далеко од здравог. У овом случају недостатак протеина изазива прве промене у хепатоцитима, а алкохол доприноси развоју болести. Међутим, алкохолна болест је такође могућа са уравнотеженом исхраном.

Узмите овај тест и сазнајте да ли имате проблеме с јетром.

Неопходно је разликовати концепте алкохолизма и алкохолне болести јетре (АБП). Први термин описује трајну психолошку зависност од алкохола, друга - патолошко стање повезано са уништавањем јетреног ткива. Ризик од нежељених последица повећава учесталост потрошње алкохолних пића. Ако узимате паузу више од два дана недељно, смањује се могућност оштећења јетре. Међу АБП пацијентима, мање од половине њих узимају алкохол у критичним дозама. Многи од пацијената који су претходно патили од различитих патологија безалкохолне етиологије, а узимање етанола погоршава ситуацију.

Колико алкохола могу конзумирати?

Питање колико се алкохола сматра безбедним и не утиче на здравље јетре, ангажују лекари различитих земаља. Њихови индикатори се разликују, али се сви слажу да најопаснија није појединачна доза алкохола, већ и његова употреба. Подаци за мушкарце и жене су различити.

Доктори су истраживали и израчунали колико алкохола може изазвати промене у ткивима јетре. На основу ових података могу се идентификовати релативно безбедне, опасне и веома опасне дозе. Апсолутно сигурна количина алкохола не постоји.

Табеле показују дозе чистог алкохола. У алкохолним пићима, његова концентрација је различита: 10 г етанола је еквивалентно 25 г водке, 100 мл вина или 200 г пива. На производу треба назначити проценат алкохола на етикети, а непознато алкохолно пиће и коктели не би требало користити уопште.

Облици алкохолног обољења јетре

Етанол може изазвати разне поремећаје у структури јетре. У зависности од биокемијских и патоморфолошких промена, могу се разликовати неколико облика патологије:

  • масна дегенерација јетре (стеатоза, масна хепатоза) - акумулација капљица масти у хепатоцитима;
  • хепатитис - запаљење ткива у комбинацији са акумулацијом масти;
  • фиброза - абнормална пролиферација густог везивног ткива са очувањем анатомског интегритета органа;
  • цироза - постепено уништавање радних ћелија њиховом заменом влакнима ткива и повреда структуре органа;
  • јетрна инсуфицијенција (акутна или хронична) - оштећење јетре, што доводи до губитка функције органа.

Болест се може развијати у фазама и почети са масном дегенерацијом. Ипак, код неких пацијената дијагностикује се стадијум цирозе без упале (хепатитис).

Патогенеза - шта се дешава у телу?

У патогенези алкохолне болести, хронична алкохолна интоксикација (ХАИ) је важна. У овом стању се подразумева систематска конзумација алкохола више него што се користи у јетри. У овом случају, организам тражи алтернативне начине његове обраде, тако да су укључени механизми каталазе и микросомалне трансформације. Током ових реакција произведена је велика количина ацеталдехида.

Ацеталдехид

Ацеталдехид је отрован производ прераде етанола. Код пацијената повећава се његова концентрација у крви, али само мали проценат тога оставља јетру. Остатак њене количине се акумулира у хепатоцитима и утиче на њих на неколико начина:

  • крши курс реакција оксидације-редукције у хепатоцитима;
  • убрзава реакције пероксидације липида, што доводи до уништења ћелија јетре и њихове преране смрти;
  • спречава нормалан рад интрацелуларних структура: митохондрије, микротубуле и језгре.

Током оксидације етанола јавља се повећана синтеза ензима укључених у процесе метаболизма масти. Као резултат, пацијенту је забележена масна инфилтрација јетре (замена функционалних ћелија - хепатоцити за маст) и дислипидемија (крварење масти у крви).

Обично су ћелије у људској јетри која акумулирају продавнице витамина А. Под утицајем ацеталдехида трансформишу се, изгубе витамине и почињу да производе фиброзно ткиво. Ово је врста везивног ткива који почиње да расте међу хепатоцитима и око малих капилара. Као резултат, ћелије јетре не примају кисеоник и хранљиве материје у довољним количинама и пате од хипоксије. У таквим условима не могу испунити своју функцију и на крају умрети.

Прекршаји метаболизма протеина

Код пацијената, примећује се повећање количине протеина у хепатоцитима, што доприноси задржавању течности. Овај феномен може бити због чињенице да ацеталдехид улази у хемијске реакције са микротубулама, на којима директно зависи излучивање протеина. Протеини се акумулирају и, заузврат, везују масне киселине, што погоршава масну дегенерацију јетре.

Поремећаји метаболизма масти

Нормално, масне киселине улазе у јетру храном и затим се уклањају из ње. Уз алкохолизам, ниво масних киселина се значајно повећава. Повећање количине масти у јетри може бити последица неколико фактора:

  • повећана употреба хране са храном;
  • интензивна синтеза у хепатоцитима;
  • њихов пријем из масног ткива.

Хипер метаболички синдром

Уз редовну употребу високих доза алкохола, ћелијама јетре потребно је много кисеоника. Пошто је немогуће повећати снабдевање, хепатоцити пате од хипоксије. То доводи до смањења њиховог учинка, а у будућности - до смрти.

Фиброза

У неким случајевима, цироза се јавља због фиброзе, заобилазећи стадијум хепатитиса. Механизам овог феномена није у потпуности схваћен, али лекари говоре о улози млечне киселине у овим поремећајима. Ћелије које садрже масноће Ито трансформишу се у фибробласте. Постоји и повећана синтеза колагена и његов депозит у јетри. Цироза се такође може развити због хипоксије, што доводи до уништења хепатоцита.

Имунолошке патологије

Алкохолизам има абнормални ток имунолошких реакција. У крви, пацијенти имају повећану концентрацију ћелија које се производе само у одговору на ефекте страних супстанци. Међутим, ова особина је повезана са ефектом хепатотропних вируса (оних који се репродукују у ткивима јетре) у односу на алкохолно ткиво. Сви ови разлози објашњавају механизам дејства алкохола на људско тело и одговоре на питање да ли јетра могу болети након пијења алкохола.

Симптоми болести

Први знак алкохолне болести, који је забележен код 90% пацијената, је масна болест јетре. У неким случајевима је асимптоматски, али могу се појавити следеће манифестације:

  • хронични болећи бол у десном хипохондријуму;
  • смањен апетит, мучнина и повраћање;
  • жутица коже и видне слузокоже.

Друга варијанта развоја патологије је алкохолни хепатитис или запаљење јетре. Симптоми болести могу се брзо развити и довести до смрти услед опште интоксикације. Може се сумњати карактеристичним клиничким знацима:

  • особа периодично има болечу је јетру (подручје испод ребара са десне стране);
  • опште погоршање, летаргија, апатија;
  • могуће је повећати укупну телесну температуру;
  • знаци жутице: жућење слузница и коже.

Алкохолна болест јетре може се манифестовати цирозом. Ово је структурна дегенерација и уништавање ћелија, што доводи до неповратних промјена.

Цироза јетре има низ специфичних симптома:

  • црвенило дланова;
  • појављивање васкуларних звездица на површини коже;
  • задебљање последњих фаланга прстију, или синдром бубуљица;
  • куповина нередних ноктију;
  • синдром "глава медузе", када су вене абдоминалног зида постале видљиве и истичу се на кожи око пупка;
  • у неким случајевима, мушкарци имају патолошки пораст у млечним жлездама.

Цироза јетре је неизлечива болест која само напредује с временом. Код пацијената, облик аникулума се мења, а Дупуитренов контракт се примећује. На длану руке почиње растући болан чврсти чвор везивног ткива, што отежава нормално савијање и раздвајање прстију.

Компликације алкохолне болести

Промене у хепатичном ткиву знатно повећавају ризик од развоја карцинома. Даље, патологија тела може да доведе до крварења у квара гастроинтестиналног тракта и бубрега. Токсини који улазе у тело и не могу се неутралисати ћелијама јетре се депонују у можданом ткиву и изазове озбиљне форме енцефалопатије.

Дијагноза алкохолне болести

Дијагнозу алкохолне болести обавља гастроентеролог. Пре свега, он мора водити истраживање пацијента. Трајање зависности од алкохола, као и количина у којој пацијент користи алкохолна пића, важна је.

Ако постоји сумња на оштећење алкохола у јетри, морате одабрати крв за анализу. Овде можете пронаћи повећање броја леукоцита и моноцита, што указује на присуство запаљеног процеса у телу. Услед смањења коштане сржи за клиничку анализу крви детектује тромбоцитопенија (ниске тромбоцита) и повећана ЕСР (седиментација еритроцита). У неким пацијентима откривени су знаци анемије.

Биокемијске и имунолошке анализе крви ће нам омогућити да детаљније процијенимо стање пацијента:

  • повећање нивоа АСАТ, специфичних хепатичних ензима АЛТ;
  • повећање концентрације билирубина услед патологије билијарног система;
  • повећање нивоа имуноглобулина, нарочито имуноглобулина А;
  • може доћи до недостатка гвожђа.

Ултразвук ће показати карактеристичне симптоме алкохолне болести јетре. Повећаваће се по величини, ау паренхима ће бити видљиве масне наслаге. Добар резултат је доплерова студија крвних судова. Стога је могуће открити повећање притиска у порталу. МРИ пружа могућност праћења промена у ткивима јетре и његових посуда, а биопсијом је могуће извући материјал за хистолошки преглед.

Методе третмана

Лечење алкохолног обољења јетре неће бити успјешно у свим фазама. Инфилтрација масти је реверзибилан процес, али успех терапије у великој мери зависи од самог пацијента. У случају цирозе јетре, терапеутске мере су усмерене на ублажавање стања пацијента, али више није ствар потпуног опоравка.

Први услов лечења је потпуно одбијање алкохолних пића, иначе лекови неће бити ефикасни. У већини случајева, пацијенти на почетку терапије већ дуги низ година пију алкохол, па ће га тешко искључити из исхране. Можда ће им требати помоћ од рођака или психолога.

Други услов за опоравак је усаглашеност са исхраном. Код алкохолних болести, људи пате од недостатка протеина и витамина, стога је неопходно што боље да наситите дијету овим елементима. Витамински препарати треба да буду присутни не само у храни, већ иу саставу суплемената.

Обавезна ставка је уклањање знакова интоксикације. Пацијенту је прописана инфузиона терапија (капсула) уз додатак глукозе, кокарбоксилазе или пиридоксина. Такође је потребно убрзати регенерацију хепатичног ткива, због чега се прописују хепатопротекти. Ови лекови имају састав фосфолипида, неопходан за ажурирање броја хепатоцита.

Урсодеоксихолна киселина је такође потребна за обнову ткива јетре. Има цхолеретиц акцију, нормализује липидни метаболизам. У тешким случајевима хепатитиса, неопходни су хормонски антиинфламаторни лекови. Они су контраиндиковани у случајевима инфекције фокуса упале, као и са сумњом на крварење желуца.

Профилакса и прогноза

Једина мера превенције је употреба алкохолних пића, нарочито ако постоје болести јетре у анамнези. Успех терапијских интервенција зависи од расположења пацијента и његове жеље да се излечи. У првим фазама (масна болест јетре, алкохолни хепатитис) исход може бити повољан ако пацијент одбије алкохол и пратиће све препоруке лекара. Цироза јетре, без обзира на његово порекло, је неизлечива патологија која доводи до фаталног исхода у року од 5 година.

Алкохолна оштећења јетре је патологија која утиче на велики број светске популације. Етанол по себи није токсичан производ и потпуно га користи од тела, али уз његову редовну примену у високим дозама потпуно мења ток метаболичких процеса у јетри. Као резултат тога, постоји ризик од развоја хепатитиса, масних јетре, па чак и због цирозе. У већој мери учесталост употребе алкохола утиче на развој болести. Успех терапије и прогнозе зависе од стадијума оштећења ћелија јетре. Ако одбијете да узмете етанол на време, пратите све препоруке лекара и узмите неопходне лекове, постоје шансе за потпуни опоравак.

Алкохолна болест јетре

Алкохолна болест јетре - структурна дегенерација и поремећена функција јетре због систематске дуготрајне употребе алкохола. Код пацијената са алкохолном болешћу јетре смањен је апетит, тупи бол у горњем десном квадранту, мучнина, дијареја, жутица; У касној фази развијају се цироза и хепатична енцефалопатија. Дијагнозу олакшавају ултразвук, доплерографија, сцинтиграфија, биопсија јетре и испитивање биокемијских узорака крви. Лечење алкохолног обољења јетре подразумева одбијање алкохола, коришћење лекова (хепатопротектори, антиоксиданти, седативи), ако је потребно - трансплантација јетре.

Алкохолна болест јетре

Алкохолне болести јетре развија код људи дуго времена (10-12 година) злоупотребљава алкохолна пића у просечним дневним дозама (у смислу чистог етанола) 40-80- грама за мушкарце и више од 20 грама - за жене. Манифестације алкохолне болести јетре - масне дегенерацијом (стеатозе, масне дегенерације ткива), цирозе (замена јетре за везивног ткива - влакнасти), алкохолног хепатитиса.

Ризик од алкохолних болести код мушкараца је скоро три пута већи, пошто се алкохолно злостављање код жена и мушкараца јавља у проценту од 4 до 11. Међутим, развој алкохолних болести код жена је бржи и са мање алкохола. Ово је последица полних особина апсорпције, катаболизма и елиминације алкохола. У вези са повећањем потрошње алкохола у свету, алкохолно обољење јетре представља озбиљан друштвени и медицински проблем, решење је блиско укључено у гастроентерологију и наркологију.

Механизми развоја

Највећи део долазног етил алкохола (85%) је изложен ензиму алкохол дехидрогеназа и ацетат дехидрогеназа. Ови ензими се производе у јетри и желуцу. Стопа цепања алкохола зависи од генетских карактеристика. Уз редовну дуготрајну употребу алкохола, његова катаболизација се убрзава и акумулација токсичних производа настала током раздвајања етанола. Ови производи имају токсичне ефекте на ткиво јетре.

Фактори који доприносе развоју алкохолне болести јетре

  • високе дозе конзумираног алкохола, учесталост и трајање његове употребе;
  • женски секс (активност алкохола дехидрогеназе код жена је обично нижа);
  • генетска предиспозиција на смањену активност ензима који уништавају алкохол;
  • Истовремена или пренета болест јетре;
  • метаболички поремећаји (метаболички синдром, гојазност, штетне навике у исхрани), ендокрине поремећаје.

Симптоми алкохолне болести јетре

Прва фаза алкохолне болести јетре, која се јавља у готово 90 посто случајева редовног злоупотребе алкохола већ више од 10 година, је болест масних болести јетре. Најчешће је асимптоматски, понекад пацијенти примећују смањен апетит и периодични тупи бол у десном горњем квадранту, вероватно мучнина. Приближно 15% пацијената има жутицу.

Акутни алкохолни хепатитис може да дође и без изражених клиничких симптома, или имају озбиљне струју грома, што доводи до смрти. Међутим, најчешћи знаци алкохолног хепатитиса је бол (туп бол у десном горњем квадранту), диспепсија (мучнина, повраћање, пролив), умор, узнемирени апетита и губитак телесне тежине. Такође, уобичајени симптом је јетрна жутица (кожа има окер хлад). У половини случајева акутни алкохолни хепатитис прати хипертермија.

Хронични алкохолни хепатитис наставља дуго времена са периодима погоршања и ремисије. Повремено има умерен бол се може јавити мучнина, подригивање, горушица, пролив наизменично са затвором. Понекад се примећује жутица.

Са напредовањем алкохолизма до симптома хепатитиса Ц су спојени карактеристике карактеристика цирозе: палмарни еритем (црвенило дланова), телангиектазија (паук вене) на лицу и телу, синдрома "батака" (карактеристика задебљање дисталне фаланге), "Тиме виндовс" (патолошке промене у облику и конзистенцији ноктију); "Глава медуза" (проширене вене трбушног зида око пупка). Људи понекад кажу гинекомастија, и хипогонадизам (увећање груди и смањење тестиса).

Уз даљи развој алкохолне цирозе, пацијенти имају карактеристичан пораст у узорцима. Још једна карактеристична манифестација алкохолног обољења ларапе крајњег стадијума је Дупуитренов контрактура: на почетку је на длану ИВ-В тетиве пронађено теско везивно ткиво (понекад болно). У будућности расте уз укључивање четкица у процес зглобова. Пацијенти се жале на тешкоће у савијању прстена прстију и малог прста. У будућности може доћи до потпуне имобилизације.

Компликације алкохолне болести јетре

Алкохолне болести јетре често доводи до развоја гастроинтестиналног крварења, хепатиц енцепхалопатхи (токсичних материја које акумулирају у телу услед смањења функционалне активности, депонован у можданом ткиву), поремећај функције бубрега. Особе које пате од алкохолне болести су под ризиком да развије рак јетре.

Дијагноза алкохолне болести јетре

У дијагнози алкохолне болести јетре, важну улогу игра збирка анамнезе и идентификација продужене злоупотребе алкохола од стране пацијента. Гастроентеролог пажљиво одређује колико дуго, са којом регуларношћу и колико количина пацијент конзумира алкохолна пића.

У лабораторијским истраживањима у општој анализи крви примећена је макроцитоза (токсичан утицај алкохола на мозак костију), леукоцитоза, убрзање ЕСР. Може се означити мегабластичном и анемијом са недостатком гвожђа. Спуштени број тромбоцита је повезан са инхибицијом функције коштане сржи, а такође се манифестује и као симптом хиперспленизма са повећаним притиском у систему вена цава са цирозом.

Биохемијски тест крви указује на повећање активности АСТ и АЛТ (хепатиц трансферасе). Такође обратите пажњу на висок садржај билирубина. Имунолошка анализа открива повећање нивоа имуноглобулина А. Када пије алкохол у просечној дневној дози од више од 60 грама чистог етанола у серуму крви, повећајте трансферрин који је осиромашен угљеним хидратима. Понекад може доћи до повећања количине гвожђа у серуму.

Дијагноза алкохолне болести јетре захтева пажљиво сакупљање анамнезе. Важно је узети у обзир фреквенцију, количину и врсту конзумирања алкохолних пића. У вези с повећаним ризиком од развоја канцера јетре, садржај алфа-фетопротеина се одређује код пацијената са сумњивим алкохолним обољењем. У концентрацији од преко 400 нг / мл, предложено је присуство канцера. Такође код пацијената постоји повреда метаболизма масти - крв ​​повећава садржај триглицерида.

Инструменталне технике које помажу у дијагностици алкохолне болести укључују ултразвук абдоминалних и јетрених органа, доплерографију, ЦТ, МРИ јетре, радионуклид и биопсију ткива јетре.

Код извођења ултразвука јетре, знаци промена величине и облика, масна дегенерација јетре (карактеристична хиперехоична јетра ткива) су јасно видљива. Ултразвучна доплерографија открива портал хипертензију и повећава притисак у хепатичном систему вена. Компјутерска и магнетна резонанца приказују јасно ткиво јетре и његов васкуларни систем. Радионуклидно скенирање открива дифузне промене у лобулама јетре, а такође је могуће одредити и брзину хепатичног секрета и производњу жучи. За коначну потврду о алкохолној болести, биопсија јетре се врши за хистолошку анализу.

Лечење алкохолног обољења јетре

Рано откривање алкохолних болести у фази масне дегенерације јетре (када је процес и даље реверзибилан) помаже у спречавању накнадне прогресије и враћања функције јетре. Ако је пацијент већ развио алкохолни хепатитис или цирозу јетре, даљи третман је углавном усмерен на ублажавање симптома, спречавање даљег погоршања стања, спречавање компликација.

Обавезно стање у лечењу алкохолних болести је потпуна и коначна одбацивања алкохола. Само ова мера узрокује побољшање стања, ау раним фазама стеатозе може доћи до лека.

Такође, пацијентима са алкохолном болешћу јетре прописана је исхрана. Исхрана је неопходна са довољним садржајем калорија, уравнотеженим садржајем протеина, витамина и елемената у траговима, пошто алкохолно злостављање често пати од хиповитаминозе и недостатка протеина. Пацијентима се препоручује узимање мултивитаминских комплекса. Када се искаже анорексија - исхраном парентерално или са сондом.

Терапија лековима укључује мере за детоксикацију (инфузиона терапија са растворима глукозе, пиридоксина, кокарбоксилаза). Есенцијални фосфолипиди се користе за регенерацију ткива јетре. Они враћају структуру и функционалност ћелијских мембрана и стимулишу активност ензима и заштитних особина ћелија. У тешкој форми акутног алкохолног хепатитиса, који угрожава живот пацијента, користе се кортикостероиди. Контраиндикација на њихово заказивање је присуство инфекције и гастроинтестиналног крварења.

Урсодеоксихолна киселина је прописана као хепатопротецтор. Такође има холеретичка својства и регулише липидни метаболизам. Лек С-аденозилметионин се користи да исправи психолошко стање. Са развојем Дупуитрен-ових контрактура, почетно се изводе физиотерапеутске методе (електрофореза, рефлексологија, вежбање, масажа, итд.) Иу напредним случајевима прибегавају се хируршкој корекцији.

Развијена цироза јетре, по правилу, захтева симптоматско лечење и лечење настајућих компликација (венско крварење, асцитес, хепатична енцефалопатија). У завршној фази болести, могу се препоручити пацијенти са трансплантацијом донорске јетре. Ова операција захтева строгу апстиненцију од алкохола најмање шест месеци.

Прогноза алкохолне болести јетре

Прогноза директно зависи од стадијума болести, у којој се почиње лечење, стриктно придржавање медицинских препорука и потпуног одбијања да се пије алкохол. Фаза стеатозе је реверзибилна и уз одговарајуће терапеутске мере рад печења нормализује се за месец дана. Развој саме цирозе има неповољан исход (преживљавање 5 година у пола пацијената), али такође угрожава појаву карцинома јетре.

Превенција алкохолне болести јетре је апстиненција од злоупотребе алкохола.

Алкохолна оштећења јетре, симптоми, лечење, узроци, симптоми

Штетно дејство алкохола на људско тело је познато дуго.

Већина пијанаца, као и сви хронични алкохоличари, имају напад на јетре - ово је позната чињеница. Веза између злоупотребе алкохола и болести јетре примећена је од стране лекара Древне Грчке, поред тога, описана је у древним индијским рукописима.

Само мали део алкохола улази у крв и јетру из желуца. Његова главна маса продире у крв из црева.

До данас постоје три главне болести јетре повезане са алкохолизмом. Ово је већ описано изнад масне хепатозе (гојазност јетре) и цирозе, као и алкохолног хепатитиса.

Епидемиологија алкохолног оштећења јетре

Већ стари Грци знају да злоупотреба алкохола доводи до оштећења јетре. Доступност алкохолних пића, закони о њиховој трговини, као и економски, културни и климатски услови утичу на количину алкохола коју конзумира популација и смртност од оштећења алкохолног јетре. Алкохолизам - болест делимично наследна, а на злоупотребу алкохола утичу генетски фактори. Фактори ризика за оштећење алкохола јетре укључују наследно предиспозицију, неухрањеност, женски пол, хепатитис Б, Ц и Д.

90-95% људи који стално злостављају алкохол развијају масну дегенерацију јетре. Ово стање је готово увек реверзибилно - под условом да пацијент престане да пије. Код 10-30% пацијената, масна дегенерација јетре напредује до перивенуларне фиброзе (депозиција колагена у зидовима централних вена и око њих). Код 10-35% алкохоличара развија се акутни алкохолни хепатитис, који се може поновити или постати хроничан. Неки од ових пацијената се опорављају, али перисинусоидна, перивенуларна и перикентрична фиброза и цироза се јављају у 8-20%.

Однос између конзумације алкохола и цирозе јетре

Вероватноћа развоја цирозе утиче на количину конзумираног алкохола и трајање његове употребе. За мушкарце који конзумирају 40-60 грама алкохола дневно, релативни ризик од цирозе повећава се шест пута у односу на оне који конзумирају мање од 20 грама алкохола дневно; за оне који конзумирају 60-80 грама алкохола дневно, повећава се 14 пута.

У студији случајне контроле, релативни ризик од цирозе јетре код мушкараца који конзумирају 40-60 грама алкохола дневно у поређењу са мушкарцима који конзумирају мање од 40 грама алкохола дневно био је 1,83. Када конзумира више од 80 грама алкохола дневно, ова бројка се повећала на 100. За жене, праг и просечне дозе алкохола који воде до цирозе су нижи. Код пацијената, ризик од оштећења алкохола у јетри је већи него када пијете алкохол док једете, а када пијете пиво и јаке духове - више него код вина.

Метаболизам етанола

Апсорпција, дистрибуција и елиминација. Из тела здраве особе, око 100 мг етанола на килограм тежине се излучује на сат. Ако већ дуги низ година конзумирате велику количину алкохола, стопа уклањања етанола може се удвостручити. Етанол се апсорбује у дигестивни тракт, посебно у дуоденуму и јејунуму (70-80%). Због мале величине молекула и ниске растворљивости у масти, његова апсорпција је једноставна дифузија. Са одложеном евакуацијом садржаја желуца и присуством садржаја у цревима, апсорпција се смањује. Храна успорава апсорпцију етанола у стомаку; након конзумирања, концентрација етанола у крви расте спорије, а његова максимална вредност је нижа него на празном желуцу. Алкохол врло брзо улази у системску циркулацију. У органима са богатим снабдевањем крви (мозак, плућа, јетри), брзо се остварује иста концентрација алкохола као у крви. Алкохол је слабо растворљив у масти: на собној температури липидни ткиви апсорбују само 4% количине алкохола који се раствара у истој количини воде. Због тога ће иста количина алкохола по јединици тежине дати пунији особи већу концентрацију етанола у крви него у витамини. Код жена, просјечан волумен дистрибуције етанола је мањи него код мушкараца, тако да је максимална концентрација етанола у крви већа, а просјечна површина испод криве серумске концентрације је већа.

Код људи, мање од 1% алкохола се излучује у урину, 1-3% кроз плућа и 90-95% у облику угљен-диоксида након оксидације у јетри.

Метаболизам

Алкохол дехидрогеназа. Већина етанола се оксидује у јетри, али у мањем обиму овај процес се јавља иу другим органима и ткивима, укључујући и желудац, црева, бубреге и коштану срж. Алкохол дехидрогеназа је присутна у слузници желуца, јејунуму и илеуму, а прилично велики део етанола оксидира се чак и пре првог пролаза кроз јетру. Код жена, активност алкохола дехидрогеназе желуца је нижа него код мушкараца, ау алкохолизму се смањује чак и више.

У јетри, главни пут метаболизма етанола је оксидација до ацеталдехида под дејством алкохол дехидрогеназе. Постоје и други интрацелуларни оксидациони путеви. Алкохол дехидрогеназа постоји у неколико облика; описује најмање три класе алкохол дехидрогеназа, које се разликују по својој структури и функцијама. Различите форме дехидрогеназе алкохола нису једнако распоређене међу људима различите етничке припадности. Овај полиморфизам може дијелом објаснити разлике у брзини стварања ацеталдехида и излучивање етанола из тела. Метаболизам етанола у јетри састоји се од три главне фазе. На почетку, етанол у цитосолу хепатоцита оксидира се у ацеталдехид. Затим се ацеталдехид оксидује у сирћетну киселину, углавном под дејством митохондријалне алдехид дехидрогеназе. У трећој фази, сирћетна киселина улази у крвоток и оксидише у ткиву до угљен-диоксида и воде.

Оксидација етанола у ацеталдехид би алцохол дехидрогенасе захтева учешће НАД као кофактора. Током реакције, НАД своди на НАДХ, што повећава однос / НАД НАДХ у јетри, а то, заузврат, има значајан утицај на тече њима метаболичким процесима: инхибира глуконеогенезе даје оксидација масних киселина, инхибирају активност Кребс циклуса, појачава конверзију пирувате у млечну киселину, што доводи до лактацидозе (види доле).

Микросомална оксидација етанола локализован у ендоплазматском ретикулум хепатоцита и један од изоензима цитохрома П450, који захтева за активности НАДПХ као кофактора и доступност кисеоника. Хронична злоупотреба алкохола доводи до хипертрофије ендоплазматичног ретикулум, резултујући микрозомалног етанола повећање оксидације система. Међутим, још увијек нема консензуса о његовом квантитативном доприносу укупном метаболизму етанола. Надаље, овај систем оксидира етанол и други алкохоли, и угљеник тетрахлорид и ацетаминофен.

Под акцијом алдехид дехидрогеназа Ацеталдехид се брзо претвара у сирћетну киселину. Постоји неколико облика алдехид дехидрогеназе. У људској јетри садржи два изо-ензимска алдехид дехидрогеназа - И и ИИ. У 50% јапанског, митохондријална алдехид дехидрогеназа (изоензим 1) је одсутна у јетри. Недостатак алдехид дехидрогеназе И у азијанцима има низ метаболичких и клиничких последица.

Поремећаји реакција опоравка у јетри. Оксидација етанола у ацеталдехид стране алцохол дехидрогенасе у цитосолу хепатоцита захтева учешће НАД као кофактора. НАД се затим враћа у НАДХ. Митохондрије за оксидацију ацеталдехида у сирћетну киселину под дејством алдехида дехидрогеназе захтева НАД која се смањује за НАДХ. Тако, како у цитосолу иу митохондријама повећани однос НАД и НАДХ, док је у јетри и у крви повећава однос лактат / пируват и п-хидрокибутириц киселина / ацетосирћетна киселина. Ово доводи до супресије глуконеогенезе, оксидације масне киселине, Кребсов активност циклуса, што се манифестује јетре стеатозу, млечну ацидоза и хипогликемије.

Промене у метаболизму етанол, ацеталдехид и сирћетна киселина за хронично злоупотребе алкохола. Излучивање етанола је побољшано ако нема клинички значајног оштећења јетре или тешке неухрањености. То је због повећане активности алкохол дехидрогеназе и микрозомалног етанола оксидације система, повећање базални метаболизам у јетри и евентуално повећану поновно оксидација НАДХ у митохондријама - ограничавајући фазу етанол метаболизма. Убрзавање елиминацију етанола код пацијената који примају глукокортикоиде због чињенице да други стимулише глуконеогенезе, што заузврат повећава конверзију НАДХ у НАД.

Код здравих људи, готово сви ацеталдехида формиран током оксидације етанола, подвргава даљом оксидацијом у јетри. Међутим, алкохолизам, и Азијати који имају алкохол изазива лица црвенило, крв детектује одређену количину ацеталдехида. Чак веће концентрације ацеталдехида у крви алкохолизма на фоне тешке интоксикације - вероватно је то због појачане оксидације етанола уз алкохола дехидрогеназа активности алдехида дехидрогеназе смањена услед оштећења јетре и сталном злоупотребе алкохола.

Узроци оштећења алкохолног јетре

Хепатоцитна оштећења. Алкохолно оштећење јетре изазвано је неколико фактора. Етанол мења физичка својства биолошких мембрана, мијењајући њихов састав липида, чиме мембране постају теже. Повећавају садржај естара холестерола и смањују активност ензима, на пример сукцинат дехидрогеназе, цитокрома а и б, као и укупног респираторног капацитета митохондрија.

Поред метаболичких промена индукованих редукционим реакцијама нарушавање и сузбијање оксидације масних киселина у оксидацији етанола у подношењу великих доза етанола промовише масти унос од масног ткива јетре. Употреба алкохола са масном храном повећава ризик од масних јетре. Са хроничним злоупотребом алкохола, овај ефекат нестаје.

Ацеталдехид, очигледно, то је главни патогенетски фактор код оштећења алкохолних јетре. Показано је да се може ковалентно везати за протеине хепатоцита. Добијена једињења потискују секрецију протеина у јетри, ометају функцију протеина реагују са Мацромолецулес ћелијама, што доводи до озбиљног оштећења ткива. Ацеталдехид такође може стимулисати пероксидацију липида услед формирања слободних радикала. Обично, слободни радикали су неутралишу глутатионом, али је ацеталдехид се може везати за глутатиона (или цистеин, који инхибира синтезу глутатиона), износ глутатиона у јетри је смањена, као што је примећено код пацијената са алкохолизмом. Везивање на глутатион такође може стимулисати пероксидацију липида.

Улога у оштећењу јетре такође може играти хуморални имунолошки одговор - развој антитела на производе ацеталдехида који се везују за протеине, протеине микротубула и друге протеине. Према неуролошким подацима, цитотоксичне реакције посредоване лимфоцитима такође могу бити укључене у оштећење хепатоцита.

Уз хронично злоупотребе алкохола, примећује се индукција микросомалне оксидације етанола, што даље повећава производњу ацеталдехида. Али поред тога, индукција микрозома система повећава потрошњу кисеоника, доприносећи на хипоксију, посебно у центру јетреним лобулес, како се овде углавном локализован цитохром. Његова индукција повећава хепатотоксичност супстанци као што су угљен-тетрахлорид и парацетамол, који такође могу повећати оштећење хепатоцита, посебно у перивенуларном региону.

Поред акумулације масти током хроничне злоупотребе алкохола у хепатоцитима акумулирају унутар и око протеинима, укључујући протеине микрафубоцхек (телади Маллори) и протеина остају у јетри због кршења њихове синтезе и транспорта. Као резултат тога, подручје синусоида и снабдијевање хепатоцита крвљу додатно су смањени.

Фиброза јетре. Упала изазвана алкохолом и некроза хепатоцита доприносе развоју фиброзе и цирозе јетре. Осим тога, размена колагена и његов депозит у јетри је у великој мери под утицајем самог етанола и његових метаболита.

Хронична злоупотреба алкохола доводи до активације и пролиферације Ито ћелија у перисинусоидал перивену-цулар анд спаце као миофибробласти, који почињу да луче више ламинин и колагена И, ИИИ, ИВ тип. Миофибробласти поседује контрактилно способност и могу допринети контракције ожиљака и развоја порталне хипертензије у цирозе. Израстање Ито ћелија и миофибробласта продире у дисиде око хепатоцита; Што више таквих ћелија, више колагена се депонује у просторијама Диссе. Синтеза фибронектина, која може послужити као основа за депозит колагена, такође се интензивира. Попуњавање дисајних места са колагеном може на крају довести до изолације хепатоцита од снабдевања крвљу. Поред тога, ово повећава отпорност на проток крви, што доприноси развоју порталске хипертензије. Перивенулиарни и перисинусоидал фиброза може да се предвиди развоја алкохолне цирозе. Присуство алкохолног хепатитиса и масних болести јетре такође повећава вероватноћу цирозе.

Различити цитокини, укључујући ТНФ, ИЛ-2, ИЛ-6, трансформишући фактори раста алфа и бета, тромбоцита изведени фактор раста промовишу активацију Ито ћелија, чиме се повећава оштећење јетре.

Природа дијете и алкохолно оштећење јетре. Исцрпљеност, типична за пацијенте са алкохолизмом, може бити, барем дијелом, секундарна - због метаболичких поремећаја изазваних етанолом, а већ постојеће оштећење јетре. Постоје докази да исхрана богата протеинима и лецитином из соје у алкохолној цирози има заштитни ефекат на јетру.

Алкохолни хепатитис. Симптоми болести су слични на више начина на симптоме вирусног хепатитиса. Уз благу болест, замор, слабији апетит и губитак тежине су примећени. Међутим, свако ново пиће алкохола доприноси спору прогресију процеса. Постоји озбиљно стање: потпуно нестаје апетит, означеног слабост и раздражљивост, повишена телесна температура, појављује жутица, бол у горњем делу стомака, дрхтавицу и типичан симптом отказивања јетре - поспаност.
Са тешким обликом, појављују се повраћање и дијареја, често се удружују пнеумоније и инфекције уринарног тракта. Отказивање јетре може довести до конфузије, губитка оријентације или коме. Стога је веома важно открити знаке оштећења алкохолног јетре што је раније могуће како би се зауставило пити и почело лечење.

Симптоми и знаци оштећења алкохолног јетре

Алкохолни хепатитис је акутна или хронична болест јетре која се развија током алкохолизма и карактерише је обимна некроза хепатоцита, упала и ожиљка јетреног ткива. Са симптоматским протоком, најчешће су жалбе недостатак апетита, мучнина, повраћање и бол у стомаку, посебно у десном горњем квадранту. Због губитка апетита и мучнине, већина пацијената губи тежину. Четвртина пацијената има грозницу. Код тешког хепатитиса, грозница може доћи без инфекције, али пошто је имунитет код таквих пацијената ослабљен, неопходно је искључити инфекције приликом испитивања. Жутица, ако јесте, обично је мала, али са симптомима холестаза (код 20-35% пацијената) може бити јака. Дијареја и симптоми порталне хипертензије су мање чести. Код већине пацијената јетра је болно на палпацији и увећава се.

Дијагностички тестови

  • Најзначајнији лабораторијски знак акутног алкохолног хепатитиса је повећање активности аминотрансфераза и нивоа билирубина. Активност АСАТ-а обично прелази норму за фактор од 2-10, али ретко расте изнад 500 ИУ / л. АЛТ активност је такође повећана, али у мањој мери од АСАТ-а. Нижа активност АЛТ-а у алкохоличном хепатитису може бити повезана са оштећењем митохондрија.
  • Активност АФ у најмање пола пацијената је умјерено повишена. Са холестазом, повећање може бити значајно. Често се повећава и активност гама-ХТ са алкохолизмом. Промена активности овог ензима је врло осетљив показатељ оштећења алкохолних јетре.
  • Ниво серумског глобулина је такође често повишен, а ниво ИгА значајно се повећава него други нивои имуноглобулина. Ниво албумин са компензованом цирозом и нормално храњење пацијената може иницијално бити нормалан, али се обично смањује.
  • С обзиром да се већина фактора сагоревања синтетишу у јетри, продужење ПВ за више од 7-10 с код пацијената са тешким условима представља неповољан прогностички знак.
  • Код алкохолног хепатитиса, обично се примећују промене у општем тесту крви. Број тромбоцита мање од 100 000 μл -1 обично указује на цирозу јетре. Поред алкохол сам по себи отрован за коштане сржи, акутни или хронични алкохолног хепатитиса може узроковати хиперспленизма, ДИЦ и сузбијање хематопоезе.
  • Неопходно је искључити друге узроке оштећења јетре. Да бисте то урадили, провести серолошке прегледе и пажљиво прикупите историју болести. Парацетамол у алкохолизму може бити токсичан чак иу терапеутским дозама. Ако постоји сумња на предозирање парацетамола или аспирина, утврђује се њихов ниво у крви.

Ултразвук. Упркос чињеници да је у већини случајева дијагноза алкохолног хепатитиса лако ставити на основу анамнезе, анализа крви, понекад, посебно када су симптоми холестазе, абдомена ултразвук врши се елиминише жучне кесе и жучних путева, асцитес, и хепатоцелуларног карцинома. Појединачни ЦТ такође врши ЦТ стомака и ендоскопске ретроградне холангиопанкреатографије.

Биопсија јетре треба провести чим је могуће потврдити дијагнозу и процијенити тежину оштећења јетре. Касније, због поремећене функције јетре (значајно продужење ПВ, асцитеса), биопсија можда није могућа.

Хистолошки преглед узорка омогућава утврђивање врсте оштећења алкохолног јетре.

  • Некроза је углавном центрообуларна, али може такође да ухвати цијели јетни режањ. Обично се хепатоцити виде у различитим фазама дегенерације; карактеристика њиховог отока, балонске дистрофије, вакуолације, присуства фибрила или тела Меллори.
  • Инфламаторни ексудат се састоји углавном од неутрофила са малим бројем лимфоцита. Неутрофили се налазе у порталским трактовима и синусоидима, који обично стварају грудвице на местима некрозе хепатоцита са или без тијела Маллори-а. У 50-75% случајева, неутрофили чине сокетице које се налазе око срушавајућих хепатоцита са тијелима Маллори унутра.
  • Фиброза је обично веома изражена већ у раним стадијумима болести. Често зона фиброзе окружује централну вену и шири се кроз миксеве. Центролобуларна фиброза може да настане чак и након упале инфламације, што доводи до цирозе малих чворова.
  • Масна дегенерација јетре је уобичајена код алкохолног хепатитиса. Његова тежина зависи од тога да ли је пацијент дуго користио алкохол, садржај масти у намирницама и присуство гојазности и дијабетеса.
  • Озбиљна холестаза је примећена код трећине пацијената. Поред некрозе и фиброзе око централних вена карактеристична је и перипортална некроза, запаљење и уништење малих жучних канала.
  • Неки пацијенти имају хемосидерозу.

Дијагноза алкохолног оштећења јетре

Аларм за алкохолни хепатитис може бити сви горе наведени знаци, као и резултати теста крви који показују висок ниво серумских трансаминаза, ниске албуминске и коагулацијске факторе.

Уз повољан ток болести за 3-4 недеље лечења, акутни процес бледи, али у случајевима када је хепатични недостатак постао неповратан, особа може умрети.

Ток алкохолног оштећења јетре

Ако је алкохолно оштећење јетре ограничено само масном дистрофијом, одбацивање алкохола може довести до враћања функције јетре. Међутим, у присуству перевенуларне фиброзе, која се пропагира кроз синусоиде, одбијање алкохола спречава даље оштећење јетре, али ће ожиљак остати.

Алкохолни хепатитис. Озбиљност алкохолног хепатитиса може бити различита. Смртност је 10-15%. Опоравак је спор, у већини случајева потребно је од 2 до 8 месеци након заустављања алкохола. У првих неколико дана након одлагања алкохола, стање пацијента се обично погоршава, без обзира на то што је било на почетку. Током овог периода, могуће енцефалопатија и друге компликације, нарочито гастритис или улкусне болести, коагулопатија или ДИЦ, инфекције (посебно уринарног тракта и плућа), примарни перитонитис, хепаторенални синдром. Комбинација тешких компликација често доводи до смрти пацијента. Код многих алкохоличара, напади акутног алкохолног хепатитиса се надограђују на већ постојећу цирозу јетре. Поновљени напади хепатитиса, некрозе и фиброзе доводе до озбиљних ожиљака и алкохолне цирозе.

Третман оштећења алкохолног јетре

Главни услов за успешно лечење оштећења алкохолних јетре је најстрожа забрана употребе алкохола. У многим земљама чешће се јавља алкохолна оштећења јетре, док се преваленца других обољења јетре не мења или чак смањује.

Симптоматски третман. Третман је у основи симптоматски. Већини пацијената треба одмор у кревету; озбиљно болесни пацијенти стављају се у јединицу интензивне неге. Компликације порталне хипертензије, ако их има, морају се прво третирати. Такође је важно искључити инфекције и истовремени панкреатитис, а ако се пронађу, прописати одговарајући третман.

Исхрана. Пиће алкохола је стриктно забрањено. Додијелити тиамин, фолну киселину и мултивитамине. Важно је пратити нивое електролита, калцијума, магнезијума, фосфата, глукозе и, ако је потребно, прилагодити их. Већина пацијената има недостатак протеина и енергије. Повећавају се трошкови енергије и катаболизам протеина, често се посматра инсулинска резистенција, као резултат, као извор енергије, масти, а не угљених хидрата. Да би се смањила резистенција на инсулин и побољшала равнотежа азота, често се узима храну са ниским садржајем масти, богатом угљеним хидратима и влакнима. Ако пацијент не може да једе, исхрана сонде се приказује стандардним смешама. У случајевима када енцефалопатија и даље траје упркос трајном стандардном третману, пређите на специјализоване смеше (на примјер, Хепатична помоћ). Садржај калорија у исхрани требало би да буде 1,2-1,4 пута већи од вредности базалног метаболизма. Масти треба да имају 30-35% уноса калорија, а остало - за угљене хидрате. У одсуству енцефалопатије, нема потребе ограничити количину протеина у исхрани испод 1 мг / кг.

Ако исхрану сонде није могуће, парентерална исхрана се започиње што је пре могуће, чија је композиција израчуната на исти начин као у случају сондирања. Мишљења о томе да ли да се користе раствори са високим садржајем разгранатих амино киселина су контрадикторни, али потреба за њима је само код хепатичне енцефалопатије и коме.

На почетку лијечења је могуће апстиненцијални синдром. Да бисте спријечили алкохолни делириум и конвулзивни напад, морате пажљиво пратити стање метаболичких процеса код пацијента и, ако је потребно, са опрезом, преписати бензодиазепине. Пошто је у порасту јетре ових јетре поремећено и лако се развија енцефалопатија, диазепам и дозе хлордиазепоксида требају бити ниже него уобичајене.

Методе лечења, чија ефикасност није доказана. Следеће методе лечења алкохолног хепатитиса изазивају контроверзу. Оне би требало користити само у одабраним, пажљиво одабраним пацијентима под блиским медицинским надзором.

Глукокортикоиди. У неколико студија преднизон или преднизолон у дози од 40 мг током 4-6 недеља смањили су морталитет код јаког алкохолног хепатитиса и хепатичне енцефалопатије. Са лакшим прогресом болести није забележено никакво побољшање.

Антагонисти запаљенских медијатора. Уз алкохолни хепатитис, нивои ФИО, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8 су повећани, што је у корелацији са повећањем морталитета.

  • Пентоксифилин. Показано је да пентоксифилин смањује производњу ТНФα, ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-12.
  • Ивликсимаб (моноклонални ИгГ у ТНФ). Предност инфликсимаба је приказана у две мале прелиминарне студије без контролне групе.
  • Етанерцепт је ванћелијски домен растворљивог п75 ТНФ рецептора, спојен са Фц-фрагмент хуманог ИгГ 1. Лек везује солубилни ТНФ, спречавајући његову интеракцију са рецептором. У малој студији у којој је учествовало 13 пацијената са тешким алкохолним хепатитисом, постављање етанерцепта током 2 недеља повећало је месечно преживљавање за 92%. Међутим, код 23% учесника третман је био прекинут због инфекција, гастроинтестиналног крварења и отказивања јетре.
  • Витамин Е сам или у комбинацији са другим антиоксидантима побољшава исход алкохолног хепатитиса.
  • С-аденосилметионин - прекурсор цистеин, једна од амино киселина које чине глутатион - се синтетише у телу од метионина и метионинаденозилтрансферазои АТП. Цироза јетре класе А и Б Цхилд (компензирано декомпензованом цирозом-ни) С-аденосилметионин смањен морталитет за 2 године од 29 до 12%.

Силибинин - активна супстанца трешња - вероватно има заштитни ефекат против јетре, делује као имуномодулатор и неутралише слободне радикале.

Анаболички стероиди уз алкохолно оштећење јетре може имати позитиван ефекат. Ефикасност ових лекова је проучавана у неколико клиничких студија, али до данас њихова вредност код алкохолног оштећења јетре није утврђена. Штавише, продужена употреба анаболичких стероида може допринети развоју пелитиса јетре и хепатоцелуларног карцинома.

Пропилтиоурацил 45 дана је коришћен за благи и умерени алкохолни хепатитис. Пропилтиоурацил, смањујући стопу потрошње кисеоника, стога може елиминисати релативну хипоксију у центру хепатичног режња. У неколико студија, пацијенти који су примали пропилтиоурацил, опоравили су брже него у контролној групи. Код јаког алкохолног хепатитиса, ефикасност пропилтиоурацила још није проучавана.

Колхицин Предлаже се за лечење оштећења алкохолног јетре, јер има антиинфламаторно дејство, спречава развој фиброзе и склапање микротубула. Међутим, до сада његова ефикасност није утврђена.

Нови лекови. Према прелиминарним истрагама, као антагонисти инфламаторних медијатора могу деловати талидомид, мисопростол и адипонектин и средства за нормализацију цревне. Такође се истражује употреба леукаферезе и других екстракорпоралних метода за уклањање цитокина из тела, као и дроге које сузбијају апоптозу.

Трансплантација јетре. Од увођења трансплантационих програма разматрана је кореспонденција пацијената са оштећењем алкохола у јетри према критеријумима трансплантације јетре. Још увек не постоје јасне смјернице. Повлачење алкохола код већине пацијената доводи до побољшања функције јетре и повећања преживљавања. Међутим, у неким случајевима још увијек се развија неуспјех у јетри. С обзиром на то да лијечење декомпензиране алкохолне цирозе јетре није развијено, пацијенти са терминалном фазом хепатичне инсуфицијенције показују трансплантацију јетре. Нажалост, потреба за донорском јетра данас превазилази способност да је пружи свима онима којима је потребна трансплантација. Код пацијената који су добили препоруку за трансплантацију јетре, важно је искључити друге болести узроковане злоупотребом алкохола, нарочито кардиомиопатијом, панкреатитисом, неуропатијом, исцрпљењем, што може погоршати укупну прогнозу. Такође је важно да се након операције пацијент држи режима лечења, настави да се уздржава од пијења алкохола и добија подршку од чланова породице или социјалних служби. Резултати трансплантације са алкохолном цирозом јетре су прилично повољни и једва се разликују од резултата за цирозу изазвану другим узроцима.

Спречавање оштећења алкохолног јетре

За већину људи, доза алкохола која може оштетити јетру прелази 80 мл дневно. Такође је важно колико дуго је особа конзумира алкохол, редовна дневна третмана којима мале количине опаснији него се догодило у "походу" времена, као што је у овом другом случају, јетра добија неку врсту предах пре следећег "алкохолне напада."

Амерички научници верују да мушкарци не би требали пити више од 4 стандардна оброка дневно, а жене - више од 2 (стандардна служба је 10 мл алкохола). Поред тога, саветују се да се уздржавају од алкохола најмање два пута недељно, тако да јетра има времена да се опорави. Истовремено, ризик од оштећења јетре одређује се само садржај алкохола у пићу, односно "степенима". Ароматични адитиви и друге компоненте које су део различитих алкохолних пића, немају приметан токсични ефекат на јетру.


Повезани Чланци Хепатитис