Алкохолна болест јетре

Share Tweet Pin it

Штетно дејство алкохола на људско тело је познато дуго.

Већина пијанаца, као и сви хронични алкохоличари, имају напад на јетре - ово је позната чињеница. Веза између злоупотребе алкохола и болести јетре примећена је од стране лекара Древне Грчке, поред тога, описана је у древним индијским рукописима.

Само мали део алкохола улази у крв и јетру из желуца. Његова главна маса продире у крв из црева.

До данас постоје три главне болести јетре повезане са алкохолизмом. Ово је већ описано изнад масне хепатозе (гојазност јетре) и цирозе, као и алкохолног хепатитиса.

Епидемиологија алкохолног оштећења јетре

Већ стари Грци знају да злоупотреба алкохола доводи до оштећења јетре. Доступност алкохолних пића, закони о њиховој трговини, као и економски, културни и климатски услови утичу на количину алкохола коју конзумира популација и смртност од оштећења алкохолног јетре. Алкохолизам - болест делимично наследна, а на злоупотребу алкохола утичу генетски фактори. Фактори ризика за оштећење алкохола јетре укључују наследно предиспозицију, неухрањеност, женски пол, хепатитис Б, Ц и Д.

90-95% људи који стално злостављају алкохол развијају масну дегенерацију јетре. Ово стање је готово увек реверзибилно - под условом да пацијент престане да пије. Код 10-30% пацијената, масна дегенерација јетре напредује до перивенуларне фиброзе (депозиција колагена у зидовима централних вена и око њих). Код 10-35% алкохоличара развија се акутни алкохолни хепатитис, који се може поновити или постати хроничан. Неки од ових пацијената се опорављају, али перисинусоидна, перивенуларна и перикентрична фиброза и цироза се јављају у 8-20%.

Однос између конзумације алкохола и цирозе јетре

Вероватноћа развоја цирозе утиче на количину конзумираног алкохола и трајање његове употребе. За мушкарце који конзумирају 40-60 грама алкохола дневно, релативни ризик од цирозе повећава се шест пута у односу на оне који конзумирају мање од 20 грама алкохола дневно; за оне који конзумирају 60-80 грама алкохола дневно, повећава се 14 пута.

У студији случајне контроле, релативни ризик од цирозе јетре код мушкараца који конзумирају 40-60 грама алкохола дневно у поређењу са мушкарцима који конзумирају мање од 40 грама алкохола дневно био је 1,83. Када конзумира више од 80 грама алкохола дневно, ова бројка се повећала на 100. За жене, праг и просечне дозе алкохола који воде до цирозе су нижи. Код пацијената, ризик од оштећења алкохола у јетри је већи него када пијете алкохол док једете, а када пијете пиво и јаке духове - више него код вина.

Метаболизам етанола

Апсорпција, дистрибуција и елиминација. Из тела здраве особе, око 100 мг етанола на килограм тежине се излучује на сат. Ако већ дуги низ година конзумирате велику количину алкохола, стопа уклањања етанола може се удвостручити. Етанол се апсорбује у дигестивни тракт, посебно у дуоденуму и јејунуму (70-80%). Због мале величине молекула и ниске растворљивости у масти, његова апсорпција је једноставна дифузија. Са одложеном евакуацијом садржаја желуца и присуством садржаја у цревима, апсорпција се смањује. Храна успорава апсорпцију етанола у стомаку; након конзумирања, концентрација етанола у крви расте спорије, а његова максимална вредност је нижа него на празном желуцу. Алкохол врло брзо улази у системску циркулацију. У органима са богатим снабдевањем крви (мозак, плућа, јетри), брзо се остварује иста концентрација алкохола као у крви. Алкохол је слабо растворљив у масти: на собној температури липидни ткиви апсорбују само 4% количине алкохола који се раствара у истој количини воде. Због тога ће иста количина алкохола по јединици тежине дати пунији особи већу концентрацију етанола у крви него у витамини. Код жена, просјечан волумен дистрибуције етанола је мањи него код мушкараца, тако да је максимална концентрација етанола у крви већа, а просјечна површина испод криве серумске концентрације је већа.

Код људи, мање од 1% алкохола се излучује у урину, 1-3% кроз плућа и 90-95% у облику угљен-диоксида након оксидације у јетри.

Метаболизам

Алкохол дехидрогеназа. Већина етанола се оксидује у јетри, али у мањем обиму овај процес се јавља иу другим органима и ткивима, укључујући и желудац, црева, бубреге и коштану срж. Алкохол дехидрогеназа је присутна у слузници желуца, јејунуму и илеуму, а прилично велики део етанола оксидира се чак и пре првог пролаза кроз јетру. Код жена, активност алкохола дехидрогеназе желуца је нижа него код мушкараца, ау алкохолизму се смањује чак и више.

У јетри, главни пут метаболизма етанола је оксидација до ацеталдехида под дејством алкохол дехидрогеназе. Постоје и други интрацелуларни оксидациони путеви. Алкохол дехидрогеназа постоји у неколико облика; описује најмање три класе алкохол дехидрогеназа, које се разликују по својој структури и функцијама. Различите форме дехидрогеназе алкохола нису једнако распоређене међу људима различите етничке припадности. Овај полиморфизам може дијелом објаснити разлике у брзини стварања ацеталдехида и излучивање етанола из тела. Метаболизам етанола у јетри састоји се од три главне фазе. На почетку, етанол у цитосолу хепатоцита оксидира се у ацеталдехид. Затим се ацеталдехид оксидује у сирћетну киселину, углавном под дејством митохондријалне алдехид дехидрогеназе. У трећој фази, сирћетна киселина улази у крвоток и оксидише у ткиву до угљен-диоксида и воде.

Оксидација етанола у ацеталдехид би алцохол дехидрогенасе захтева учешће НАД као кофактора. Током реакције, НАД своди на НАДХ, што повећава однос / НАД НАДХ у јетри, а то, заузврат, има значајан утицај на тече њима метаболичким процесима: инхибира глуконеогенезе даје оксидација масних киселина, инхибирају активност Кребс циклуса, појачава конверзију пирувате у млечну киселину, што доводи до лактацидозе (види доле).

Микросомална оксидација етанола локализован у ендоплазматском ретикулум хепатоцита и један од изоензима цитохрома П450, који захтева за активности НАДПХ као кофактора и доступност кисеоника. Хронична злоупотреба алкохола доводи до хипертрофије ендоплазматичног ретикулум, резултујући микрозомалног етанола повећање оксидације система. Међутим, још увијек нема консензуса о његовом квантитативном доприносу укупном метаболизму етанола. Надаље, овај систем оксидира етанол и други алкохоли, и угљеник тетрахлорид и ацетаминофен.

Под акцијом алдехид дехидрогеназа Ацеталдехид се брзо претвара у сирћетну киселину. Постоји неколико облика алдехид дехидрогеназе. У људској јетри садржи два изо-ензимска алдехид дехидрогеназа - И и ИИ. У 50% јапанског, митохондријална алдехид дехидрогеназа (изоензим 1) је одсутна у јетри. Недостатак алдехид дехидрогеназе И у азијанцима има низ метаболичких и клиничких последица.

Поремећаји реакција опоравка у јетри. Оксидација етанола у ацеталдехид стране алцохол дехидрогенасе у цитосолу хепатоцита захтева учешће НАД као кофактора. НАД се затим враћа у НАДХ. Митохондрије за оксидацију ацеталдехида у сирћетну киселину под дејством алдехида дехидрогеназе захтева НАД која се смањује за НАДХ. Тако, како у цитосолу иу митохондријама повећани однос НАД и НАДХ, док је у јетри и у крви повећава однос лактат / пируват и п-хидрокибутириц киселина / ацетосирћетна киселина. Ово доводи до супресије глуконеогенезе, оксидације масне киселине, Кребсов активност циклуса, што се манифестује јетре стеатозу, млечну ацидоза и хипогликемије.

Промене у метаболизму етанол, ацеталдехид и сирћетна киселина за хронично злоупотребе алкохола. Излучивање етанола је побољшано ако нема клинички значајног оштећења јетре или тешке неухрањености. То је због повећане активности алкохол дехидрогеназе и микрозомалног етанола оксидације система, повећање базални метаболизам у јетри и евентуално повећану поновно оксидација НАДХ у митохондријама - ограничавајући фазу етанол метаболизма. Убрзавање елиминацију етанола код пацијената који примају глукокортикоиде због чињенице да други стимулише глуконеогенезе, што заузврат повећава конверзију НАДХ у НАД.

Код здравих људи, готово сви ацеталдехида формиран током оксидације етанола, подвргава даљом оксидацијом у јетри. Међутим, алкохолизам, и Азијати који имају алкохол изазива лица црвенило, крв детектује одређену количину ацеталдехида. Чак веће концентрације ацеталдехида у крви алкохолизма на фоне тешке интоксикације - вероватно је то због појачане оксидације етанола уз алкохола дехидрогеназа активности алдехида дехидрогеназе смањена услед оштећења јетре и сталном злоупотребе алкохола.

Узроци оштећења алкохолног јетре

Хепатоцитна оштећења. Алкохолно оштећење јетре изазвано је неколико фактора. Етанол мења физичка својства биолошких мембрана, мијењајући њихов састав липида, чиме мембране постају теже. Повећавају садржај естара холестерола и смањују активност ензима, на пример сукцинат дехидрогеназе, цитокрома а и б, као и укупног респираторног капацитета митохондрија.

Поред метаболичких промена индукованих редукционим реакцијама нарушавање и сузбијање оксидације масних киселина у оксидацији етанола у подношењу великих доза етанола промовише масти унос од масног ткива јетре. Употреба алкохола са масном храном повећава ризик од масних јетре. Са хроничним злоупотребом алкохола, овај ефекат нестаје.

Ацеталдехид, очигледно, то је главни патогенетски фактор код оштећења алкохолних јетре. Показано је да се може ковалентно везати за протеине хепатоцита. Добијена једињења потискују секрецију протеина у јетри, ометају функцију протеина реагују са Мацромолецулес ћелијама, што доводи до озбиљног оштећења ткива. Ацеталдехид такође може стимулисати пероксидацију липида услед формирања слободних радикала. Обично, слободни радикали су неутралишу глутатионом, али је ацеталдехид се може везати за глутатиона (или цистеин, који инхибира синтезу глутатиона), износ глутатиона у јетри је смањена, као што је примећено код пацијената са алкохолизмом. Везивање на глутатион такође може стимулисати пероксидацију липида.

Улога у оштећењу јетре такође може играти хуморални имунолошки одговор - развој антитела на производе ацеталдехида који се везују за протеине, протеине микротубула и друге протеине. Према неуролошким подацима, цитотоксичне реакције посредоване лимфоцитима такође могу бити укључене у оштећење хепатоцита.

Уз хронично злоупотребе алкохола, примећује се индукција микросомалне оксидације етанола, што даље повећава производњу ацеталдехида. Али поред тога, индукција микрозома система повећава потрошњу кисеоника, доприносећи на хипоксију, посебно у центру јетреним лобулес, како се овде углавном локализован цитохром. Његова индукција повећава хепатотоксичност супстанци као што су угљен-тетрахлорид и парацетамол, који такође могу повећати оштећење хепатоцита, посебно у перивенуларном региону.

Поред акумулације масти током хроничне злоупотребе алкохола у хепатоцитима акумулирају унутар и око протеинима, укључујући протеине микрафубоцхек (телади Маллори) и протеина остају у јетри због кршења њихове синтезе и транспорта. Као резултат тога, подручје синусоида и снабдијевање хепатоцита крвљу додатно су смањени.

Фиброза јетре. Упала изазвана алкохолом и некроза хепатоцита доприносе развоју фиброзе и цирозе јетре. Осим тога, размена колагена и његов депозит у јетри је у великој мери под утицајем самог етанола и његових метаболита.

Хронична злоупотреба алкохола доводи до активације и пролиферације Ито ћелија у перисинусоидал перивену-цулар анд спаце као миофибробласти, који почињу да луче више ламинин и колагена И, ИИИ, ИВ тип. Миофибробласти поседује контрактилно способност и могу допринети контракције ожиљака и развоја порталне хипертензије у цирозе. Израстање Ито ћелија и миофибробласта продире у дисиде око хепатоцита; Што више таквих ћелија, више колагена се депонује у просторијама Диссе. Синтеза фибронектина, која може послужити као основа за депозит колагена, такође се интензивира. Попуњавање дисајних места са колагеном може на крају довести до изолације хепатоцита од снабдевања крвљу. Поред тога, ово повећава отпорност на проток крви, што доприноси развоју порталске хипертензије. Перивенулиарни и перисинусоидал фиброза може да се предвиди развоја алкохолне цирозе. Присуство алкохолног хепатитиса и масних болести јетре такође повећава вероватноћу цирозе.

Различити цитокини, укључујући ТНФ, ИЛ-2, ИЛ-6, трансформишући фактори раста алфа и бета, тромбоцита изведени фактор раста промовишу активацију Ито ћелија, чиме се повећава оштећење јетре.

Природа дијете и алкохолно оштећење јетре. Исцрпљеност, типична за пацијенте са алкохолизмом, може бити, барем дијелом, секундарна - због метаболичких поремећаја изазваних етанолом, а већ постојеће оштећење јетре. Постоје докази да исхрана богата протеинима и лецитином из соје у алкохолној цирози има заштитни ефекат на јетру.

Алкохолни хепатитис. Симптоми болести су слични на више начина на симптоме вирусног хепатитиса. Уз благу болест, замор, слабији апетит и губитак тежине су примећени. Међутим, свако ново пиће алкохола доприноси спору прогресију процеса. Постоји озбиљно стање: потпуно нестаје апетит, означеног слабост и раздражљивост, повишена телесна температура, појављује жутица, бол у горњем делу стомака, дрхтавицу и типичан симптом отказивања јетре - поспаност.
Са тешким обликом, појављују се повраћање и дијареја, често се удружују пнеумоније и инфекције уринарног тракта. Отказивање јетре може довести до конфузије, губитка оријентације или коме. Стога је веома важно открити знаке оштећења алкохолног јетре што је раније могуће како би се зауставило пити и почело лечење.

Симптоми и знаци оштећења алкохолног јетре

Алкохолни хепатитис је акутна или хронична болест јетре која се развија током алкохолизма и карактерише је обимна некроза хепатоцита, упала и ожиљка јетреног ткива. Са симптоматским протоком, најчешће су жалбе недостатак апетита, мучнина, повраћање и бол у стомаку, посебно у десном горњем квадранту. Због губитка апетита и мучнине, већина пацијената губи тежину. Четвртина пацијената има грозницу. Код тешког хепатитиса, грозница може доћи без инфекције, али пошто је имунитет код таквих пацијената ослабљен, неопходно је искључити инфекције приликом испитивања. Жутица, ако јесте, обично је мала, али са симптомима холестаза (код 20-35% пацијената) може бити јака. Дијареја и симптоми порталне хипертензије су мање чести. Код већине пацијената јетра је болно на палпацији и увећава се.

Дијагностички тестови

  • Најзначајнији лабораторијски знак акутног алкохолног хепатитиса је повећање активности аминотрансфераза и нивоа билирубина. Активност АСАТ-а обично прелази норму за фактор од 2-10, али ретко расте изнад 500 ИУ / л. АЛТ активност је такође повећана, али у мањој мери од АСАТ-а. Нижа активност АЛТ-а у алкохоличном хепатитису може бити повезана са оштећењем митохондрија.
  • Активност АФ у најмање пола пацијената је умјерено повишена. Са холестазом, повећање може бити значајно. Често се повећава и активност гама-ХТ са алкохолизмом. Промена активности овог ензима је врло осетљив показатељ оштећења алкохолних јетре.
  • Ниво серумског глобулина је такође често повишен, а ниво ИгА значајно се повећава него други нивои имуноглобулина. Ниво албумин са компензованом цирозом и нормално храњење пацијената може иницијално бити нормалан, али се обично смањује.
  • С обзиром да се већина фактора сагоревања синтетишу у јетри, продужење ПВ за више од 7-10 с код пацијената са тешким условима представља неповољан прогностички знак.
  • Код алкохолног хепатитиса, обично се примећују промене у општем тесту крви. Број тромбоцита мање од 100 000 μл -1 обично указује на цирозу јетре. Поред алкохол сам по себи отрован за коштане сржи, акутни или хронични алкохолног хепатитиса може узроковати хиперспленизма, ДИЦ и сузбијање хематопоезе.
  • Неопходно је искључити друге узроке оштећења јетре. Да бисте то урадили, провести серолошке прегледе и пажљиво прикупите историју болести. Парацетамол у алкохолизму може бити токсичан чак иу терапеутским дозама. Ако постоји сумња на предозирање парацетамола или аспирина, утврђује се њихов ниво у крви.

Ултразвук. Упркос чињеници да је у већини случајева дијагноза алкохолног хепатитиса лако ставити на основу анамнезе, анализа крви, понекад, посебно када су симптоми холестазе, абдомена ултразвук врши се елиминише жучне кесе и жучних путева, асцитес, и хепатоцелуларног карцинома. Појединачни ЦТ такође врши ЦТ стомака и ендоскопске ретроградне холангиопанкреатографије.

Биопсија јетре треба провести чим је могуће потврдити дијагнозу и процијенити тежину оштећења јетре. Касније, због поремећене функције јетре (значајно продужење ПВ, асцитеса), биопсија можда није могућа.

Хистолошки преглед узорка омогућава утврђивање врсте оштећења алкохолног јетре.

  • Некроза је углавном центрообуларна, али може такође да ухвати цијели јетни режањ. Обично се хепатоцити виде у различитим фазама дегенерације; карактеристика њиховог отока, балонске дистрофије, вакуолације, присуства фибрила или тела Меллори.
  • Инфламаторни ексудат се састоји углавном од неутрофила са малим бројем лимфоцита. Неутрофили се налазе у порталским трактовима и синусоидима, који обично стварају грудвице на местима некрозе хепатоцита са или без тијела Маллори-а. У 50-75% случајева, неутрофили чине сокетице које се налазе око срушавајућих хепатоцита са тијелима Маллори унутра.
  • Фиброза је обично веома изражена већ у раним стадијумима болести. Често зона фиброзе окружује централну вену и шири се кроз миксеве. Центролобуларна фиброза може да настане чак и након упале инфламације, што доводи до цирозе малих чворова.
  • Масна дегенерација јетре је уобичајена код алкохолног хепатитиса. Његова тежина зависи од тога да ли је пацијент дуго користио алкохол, садржај масти у намирницама и присуство гојазности и дијабетеса.
  • Озбиљна холестаза је примећена код трећине пацијената. Поред некрозе и фиброзе око централних вена карактеристична је и перипортална некроза, запаљење и уништење малих жучних канала.
  • Неки пацијенти имају хемосидерозу.

Дијагноза алкохолног оштећења јетре

Аларм за алкохолни хепатитис може бити сви горе наведени знаци, као и резултати теста крви који показују висок ниво серумских трансаминаза, ниске албуминске и коагулацијске факторе.

Уз повољан ток болести за 3-4 недеље лечења, акутни процес бледи, али у случајевима када је хепатични недостатак постао неповратан, особа може умрети.

Ток алкохолног оштећења јетре

Ако је алкохолно оштећење јетре ограничено само масном дистрофијом, одбацивање алкохола може довести до враћања функције јетре. Међутим, у присуству перевенуларне фиброзе, која се пропагира кроз синусоиде, одбијање алкохола спречава даље оштећење јетре, али ће ожиљак остати.

Алкохолни хепатитис. Озбиљност алкохолног хепатитиса може бити различита. Смртност је 10-15%. Опоравак је спор, у већини случајева потребно је од 2 до 8 месеци након заустављања алкохола. У првих неколико дана након одлагања алкохола, стање пацијента се обично погоршава, без обзира на то што је било на почетку. Током овог периода, могуће енцефалопатија и друге компликације, нарочито гастритис или улкусне болести, коагулопатија или ДИЦ, инфекције (посебно уринарног тракта и плућа), примарни перитонитис, хепаторенални синдром. Комбинација тешких компликација често доводи до смрти пацијента. Код многих алкохоличара, напади акутног алкохолног хепатитиса се надограђују на већ постојећу цирозу јетре. Поновљени напади хепатитиса, некрозе и фиброзе доводе до озбиљних ожиљака и алкохолне цирозе.

Третман оштећења алкохолног јетре

Главни услов за успешно лечење оштећења алкохолних јетре је најстрожа забрана употребе алкохола. У многим земљама чешће се јавља алкохолна оштећења јетре, док се преваленца других обољења јетре не мења или чак смањује.

Симптоматски третман. Третман је у основи симптоматски. Већини пацијената треба одмор у кревету; озбиљно болесни пацијенти стављају се у јединицу интензивне неге. Компликације порталне хипертензије, ако их има, морају се прво третирати. Такође је важно искључити инфекције и истовремени панкреатитис, а ако се пронађу, прописати одговарајући третман.

Исхрана. Пиће алкохола је стриктно забрањено. Додијелити тиамин, фолну киселину и мултивитамине. Важно је пратити нивое електролита, калцијума, магнезијума, фосфата, глукозе и, ако је потребно, прилагодити их. Већина пацијената има недостатак протеина и енергије. Повећавају се трошкови енергије и катаболизам протеина, често се посматра инсулинска резистенција, као резултат, као извор енергије, масти, а не угљених хидрата. Да би се смањила резистенција на инсулин и побољшала равнотежа азота, често се узима храну са ниским садржајем масти, богатом угљеним хидратима и влакнима. Ако пацијент не може да једе, исхрана сонде се приказује стандардним смешама. У случајевима када енцефалопатија и даље траје упркос трајном стандардном третману, пређите на специјализоване смеше (на примјер, Хепатична помоћ). Садржај калорија у исхрани требало би да буде 1,2-1,4 пута већи од вредности базалног метаболизма. Масти треба да имају 30-35% уноса калорија, а остало - за угљене хидрате. У одсуству енцефалопатије, нема потребе ограничити количину протеина у исхрани испод 1 мг / кг.

Ако исхрану сонде није могуће, парентерална исхрана се започиње што је пре могуће, чија је композиција израчуната на исти начин као у случају сондирања. Мишљења о томе да ли да се користе раствори са високим садржајем разгранатих амино киселина су контрадикторни, али потреба за њима је само код хепатичне енцефалопатије и коме.

На почетку лијечења је могуће апстиненцијални синдром. Да бисте спријечили алкохолни делириум и конвулзивни напад, морате пажљиво пратити стање метаболичких процеса код пацијента и, ако је потребно, са опрезом, преписати бензодиазепине. Пошто је у порасту јетре ових јетре поремећено и лако се развија енцефалопатија, диазепам и дозе хлордиазепоксида требају бити ниже него уобичајене.

Методе лечења, чија ефикасност није доказана. Следеће методе лечења алкохолног хепатитиса изазивају контроверзу. Оне би требало користити само у одабраним, пажљиво одабраним пацијентима под блиским медицинским надзором.

Глукокортикоиди. У неколико студија преднизон или преднизолон у дози од 40 мг током 4-6 недеља смањили су морталитет код јаког алкохолног хепатитиса и хепатичне енцефалопатије. Са лакшим прогресом болести није забележено никакво побољшање.

Антагонисти запаљенских медијатора. Уз алкохолни хепатитис, нивои ФИО, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8 су повећани, што је у корелацији са повећањем морталитета.

  • Пентоксифилин. Показано је да пентоксифилин смањује производњу ТНФα, ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-12.
  • Ивликсимаб (моноклонални ИгГ у ТНФ). Предност инфликсимаба је приказана у две мале прелиминарне студије без контролне групе.
  • Етанерцепт је ванћелијски домен растворљивог п75 ТНФ рецептора, спојен са Фц-фрагмент хуманог ИгГ 1. Лек везује солубилни ТНФ, спречавајући његову интеракцију са рецептором. У малој студији у којој је учествовало 13 пацијената са тешким алкохолним хепатитисом, постављање етанерцепта током 2 недеља повећало је месечно преживљавање за 92%. Међутим, код 23% учесника третман је био прекинут због инфекција, гастроинтестиналног крварења и отказивања јетре.
  • Витамин Е сам или у комбинацији са другим антиоксидантима побољшава исход алкохолног хепатитиса.
  • С-аденосилметионин - прекурсор цистеин, једна од амино киселина које чине глутатион - се синтетише у телу од метионина и метионинаденозилтрансферазои АТП. Цироза јетре класе А и Б Цхилд (компензирано декомпензованом цирозом-ни) С-аденосилметионин смањен морталитет за 2 године од 29 до 12%.

Силибинин - активна супстанца трешња - вероватно има заштитни ефекат против јетре, делује као имуномодулатор и неутралише слободне радикале.

Анаболички стероиди уз алкохолно оштећење јетре може имати позитиван ефекат. Ефикасност ових лекова је проучавана у неколико клиничких студија, али до данас њихова вредност код алкохолног оштећења јетре није утврђена. Штавише, продужена употреба анаболичких стероида може допринети развоју пелитиса јетре и хепатоцелуларног карцинома.

Пропилтиоурацил 45 дана је коришћен за благи и умерени алкохолни хепатитис. Пропилтиоурацил, смањујући стопу потрошње кисеоника, стога може елиминисати релативну хипоксију у центру хепатичног режња. У неколико студија, пацијенти који су примали пропилтиоурацил, опоравили су брже него у контролној групи. Код јаког алкохолног хепатитиса, ефикасност пропилтиоурацила још није проучавана.

Колхицин Предлаже се за лечење оштећења алкохолног јетре, јер има антиинфламаторно дејство, спречава развој фиброзе и склапање микротубула. Међутим, до сада његова ефикасност није утврђена.

Нови лекови. Према прелиминарним истрагама, као антагонисти инфламаторних медијатора могу деловати талидомид, мисопростол и адипонектин и средства за нормализацију цревне. Такође се истражује употреба леукаферезе и других екстракорпоралних метода за уклањање цитокина из тела, као и дроге које сузбијају апоптозу.

Трансплантација јетре. Од увођења трансплантационих програма разматрана је кореспонденција пацијената са оштећењем алкохола у јетри према критеријумима трансплантације јетре. Још увек не постоје јасне смјернице. Повлачење алкохола код већине пацијената доводи до побољшања функције јетре и повећања преживљавања. Међутим, у неким случајевима још увијек се развија неуспјех у јетри. С обзиром на то да лијечење декомпензиране алкохолне цирозе јетре није развијено, пацијенти са терминалном фазом хепатичне инсуфицијенције показују трансплантацију јетре. Нажалост, потреба за донорском јетра данас превазилази способност да је пружи свима онима којима је потребна трансплантација. Код пацијената који су добили препоруку за трансплантацију јетре, важно је искључити друге болести узроковане злоупотребом алкохола, нарочито кардиомиопатијом, панкреатитисом, неуропатијом, исцрпљењем, што може погоршати укупну прогнозу. Такође је важно да се након операције пацијент држи режима лечења, настави да се уздржава од пијења алкохола и добија подршку од чланова породице или социјалних служби. Резултати трансплантације са алкохолном цирозом јетре су прилично повољни и једва се разликују од резултата за цирозу изазвану другим узроцима.

Спречавање оштећења алкохолног јетре

За већину људи, доза алкохола која може оштетити јетру прелази 80 мл дневно. Такође је важно колико дуго је особа конзумира алкохол, редовна дневна третмана којима мале количине опаснији него се догодило у "походу" времена, као што је у овом другом случају, јетра добија неку врсту предах пре следећег "алкохолне напада."

Амерички научници верују да мушкарци не би требали пити више од 4 стандардна оброка дневно, а жене - више од 2 (стандардна служба је 10 мл алкохола). Поред тога, саветују се да се уздржавају од алкохола најмање два пута недељно, тако да јетра има времена да се опорави. Истовремено, ризик од оштећења јетре одређује се само садржај алкохола у пићу, односно "степенима". Ароматични адитиви и друге компоненте које су део различитих алкохолних пића, немају приметан токсични ефекат на јетру.

Методе лијечења оштећења алкохолног јетре

У телу здраве особе јетра обавља неколико важних задатака - заштиту од иностраних агенаса, пречишћавање од токсина и вишак хормона, учешће у процесу дигестије. Редовна дуготрајна употреба алкохолних пића катастрофално утиче на орган, изазивајући хемијске реакције током којих је оштећен хепатоцит. Као резултат, развија се болест алкохола у јетри - патолошко стање, током које се хепатоцити дегенерирају и функционише јетра поремећено.

Патологија се развија код људи који редовно злостављају алкохол преко 8-12 година. У ризичној групи - мушкарци, жене су подложне оштећењима алкохола у јетри 3 пута мање често. Али код жена, болест се развија у краћем периоду, што је повезано са физиологијом женског тијела. У вези са сталним повећањем броја људи који редовно пију алкохол, алкохолна болест је глобални проблем у медицинском и друштвеном смислу.

Фактори развоја

Главни разлог који изазива развој алкохолног обољења јесте патолошка зависност од алкохолних пића, нарочито ако их особа конзумира у великим количинама и редовно. Као резултат тога, дејство етанола не само да убија хепатоците, већ и формира кохезивно везивно ткиво, постаје очвршћавање кисеоника ткива јетре са њиховим накнадним отицањем (хепатомегали).

Остали фактори који доприносе појави болести укључују:

  • Женски секс. Жене су болне брже, а патолошке промене у јетри су активније.
  • Генетска предиспозиција. Уколико тело не производи довољно ензима који уништавају алкохол, јетру ће доживети деструктивне промене од малих доза етанола и краћег периода.
  • Поремећаји метаболизма против ендокриних дисфункција (дијабетес, гојазност) и неухрањености.
  • Одложене и актуелне инфламаторне болести јетре (вирусни хепатитис, фиброза, стеатоза).

Симптоматологија

Алкохолна болест јетре се доследно одвија, пролазећи неколико фаза, од којих свака формира одређену клиничку слику. У раној фази алкохолне болести је масна болест јетре, која се јавља код 90% пацијената после 8-10 година систематског пијења. Мастна хепатична дистрофија наставља се без очигледних манифестација, понекад се особа може жалити на:

  • смањио апетит;
  • епизоде ​​мучнине;
  • бол у десном горњем квадранту стомака;
  • иктерус коже.

У следећој фази алкохолног оштећења јетре формиран је алкохолни хепатитис, који се наставља у неколико варијанти: муње, акутни или хронични токови. Супротни ток алкохоличког облика хепатитиса је реткост, али масовна оштећења јетре могу довести до смрти за неколико сати. Акутни алкохолни хепатитис се манифестује великим бројем негативних симптома:

  • Повећавајући бол на десној страни, карактер је досадан;
  • диспектичне манифестације у облику мучнине, надимања, причвршћене лабаве столице;
  • губитак апетита;
  • губитак телесне тежине;
  • синдром хипертермије;
  • јетре јетре.

Клиничка слика алкохолног хепатитиса у хроничној форми карактерише промена у периодима рецидива и ремисије. Током периода погоршања, стање пацијента је нестабилно - мучен је системским тупим болом у стомаку, мучнину, ерукцију, нестабилну столицу (наизменично запртје са дијареју). Понекад се развија жутица.

Ако особа настави да узима алкохол, напредује алкохолна болест, узрокујући настанак цирозе - завршни стадијум патологије. Цироза јетре одређује карактеристичне особине:

  • црвенило дланова;
  • повећање величине ушица;
  • згушњавање горњег фаланга прстију;
  • мијењају облик ноктијских плоча, њихову конзистенцију;
  • појављивање вишеструких васкуларних звездица на кожи лица и тела;
  • проширење венске мреже на стомаку око пупчанког прстена.

Повремено, мушкарци у завршној фази алкохолне болести имају гинекомастију (повећање волумена млечних жлезда) и хипогонадизам (смањење тестиса), импотенција. Са продуженим током цирозе јетре, палмарске фибробласте развијају се с формирањем и пролиферацијом лакшег, густог чвора изнад тетива између четвртог и петог прста. У будућности постоји ризик потпуне непокретности прстена прстију и малог прста.

Компликације

Продужени ток алкохолног оштећења јетре изазива озбиљну дисфункцију жлезде. Као резултат, може се развити низ компликација:

  • унутрашње крварење из цревног тракта, што указује на повраћање крвљу и црним изловима (мелена);
  • синдром оштећења свих бубрежних функција;
  • хепатично-пулмонални синдром;
  • акутно запаљење перитонеума;
  • асцитес са акумулацијом великих количина течности у перитонеалној шупљини;
  • кисеоник гладује успоравање циркулације крви.

Једна од озбиљних компликација алкохолне болести у стадијуму хепатитиса и цирозе сматра се хепатична енцефалопатија. Стање се јавља због интоксикације мозга и целог организма из цревних токсина. Хепатична енцефалопатија прати поремећаји понашања и психо-емоционални поремећаји и могу довести до хепатичне коме.

Ни у најмању могућу компликацију алкохолизма не укључује рак јетре. Пацијенти са алкохолним хепатитисом и цирозом имају повећан ризик од развоја малигних тумора у јетри. Најчешће, ови пацијенти су формирали хепатоцелуларни карцином.

Дијагностика

Дијагноза са сумњом на оштећење алкохолног јетре започиње сакупљањем анамнезе и потврђивањем злоупотребе алкохола. Лекар посебну пажњу посвећује дужини употребе, количини и учесталости уноса алкохола. Физички преглед укључује процену коже и мукозних мембрана, палпацију и перкусије јетре.

Лабораторијска дијагностика укључује:

  • општи преглед крви који дозвољава утврђивање убрзања ЕСР-а, повећање броја бијелих крвних зрнаца, макроцитоза, знакова мегабластичне и недостатке жељезне анемије;
  • биохемијски тест крви, који открива повећање АЛТ и АСТ, повећање концентрације билирубина, трансферина и гвожђа у серуму;
  • имунолошки преглед крви, откривајући повећање концентрације имуноглобулина А (што је типично за пацијенте са запаљеном јетром).

Свима особама са осумњиченим алкохоличким болестима додељен је крвни тест за алфа-фетопротеин због велике вјероватноће развоја малигних неоплазми у јетри. Ако концентрација алфа-фетопротеина прелази 400 мг / мл, може се рећи да је рак јетре присутан.

Дијагностика хардвера укључује ултразвучну, ултразвучну доплерографију, ЦТ и МР, биопсију, радионуклидне студије.

  • Ултразвук јетре открива карактеристично повећање величине жлезде, промену његових контура и облика. Уз помоћ ултразвука одређује се присуство и степен масне дегенерације јетрених ткива.
  • Доплерографија је неопходна за откривање порталске хипертензије и за одређивање притиска у хепатичким венама.
  • ЦТ и МРИ јетре као метода високе прецизности омогућавају проучавање стања хепатичног паренхима и посуда са различитих пројекција.
  • Радионуклидна студија показује присуство дифузних промена у хепатичној паренхеми. Поред тога, секреторна способност жлезде и брзина производње биолоске тајне процењују се методом.
  • Биопсија јетре. Пример за биопсију са накнадном хистолошком анализом је неопходан за коначну потврду дијагнозе.

Методе третмана

Успех у лечењу оштећења алкохолног јетре зависи од стадијума на којој је дијагностикована патологија. Ако пацијент има иницијалну фазу - масну дегенерацију - терапеутске мере се своде на организацију исхране у исхрани, комплетно одбијање алкохола и ток мултивитаминских комплекса. Побољшање стања таквим третманом долази за 2-4 недеље, с временом обнављања функције јетре.

Лечење алкохолног обољења јетре у присуству хепатитиса и почетних знакова цирозе има за циљ елиминисање негативних симптома, спречавање компликација и борбу против деструктивних процеса. Терапија је комплексне природе и обухвата:

  • одбијање алкохола;
  • организација прехрамбене хране;
  • мере за детоксификовање тела интравенским инфузијама раствора са глукозом, пиридоксином и кокарбоксилазом;
  • употреба лекова (хепатопротектора, есенцијалних фосфолипида) за регенерацију хепатичног ткива, обнављање функционалности хепатоцита и побољшање њихових заштитних својстава;
  • употреба диуретике у присуству асцита против порталске хипертензије;
  • узимање кортикостероидних лијекова код јаког алкохолног хепатитиса, када је ризик од смрти висок.

Терапија може укључивати лекове са урсодеоксихолном киселином како би се нормализовала јетра, регулисао метаболизам липида и побољшао секреторни капацитет. Ако пацијент има ментално стање, препоручује лекове засноване на С-аденозилметионину. Пацијенти са цицатрицијалном дегенерацијом палмарних тетива требају физиотерапију, у слуцају занемареног стања - у хирурској корекцији.

Лечење оштећења алкохолног јетре у терминалној фази (напредна цироза) има за циљ спречавање компликација и уклањање симптома у виду болова, диспепсије итд. Оптимална опција је трансплантација здраве јетре од донатора. Важан услов за спровођење трансплантације је потпуно одбијање алкохола током шест месеци.

Значајна улога у убрзавању опоравка пацијената са оштећењем алкохола је дијете. У току патологије развија се недостатак протеина, недостатак витамина и елемената у траговима (цинк, витамини А, Д, Е, Ц). Стога, пацијентима се показује пуноправна исхрана са повећаним садржајем калорија, оптималним садржајем угљених хидрата и протеина.

Предвиђања

Постоји директна веза између фазе алкохолне болести јетре и прогнозе преживљавања. Са раним откривањем прогноза је повољна - масна дегенерација јетрених ткива је реверзибилна, уз адекватну терапију могуће потпуни опоравак. Прогноза се побољшава са кратким трајањем болести и одсуством вишка телесне тежине.

Ако се болест открије у фази алкохолног хепатитиса и цирозе, прогноза се мења у неповољном правцу. Само 50% пацијената са алкохолним болестима у фази цирозе живи 5 година и дуже. Ако се рак јетре придружи току патологије, преживљавање се драматично смањује на 1-3 године.

Алкохолна болест јетре је лакше спречити него лечити. Да би то учинили, важно је поштовати низ једноставних правила - како би смањили употребу алкохолних пића на минимум (или потпуно елиминисали), правилно јести, контролисали телесну тежину и одмах третирали болести билијарног тракта и дигестивног тракта.

Јетра алкохоличног - симптоми, дијагноза и лечење болести узрокованих алкохолом

Етанол има деструктиван ефекат на цело тело. Ова хемијска супстанца поремећа метаболизам, оштећује слузницу желуца и нервни систем. Уз продужено излагање етанолу, симптоми обољења јетре се јављају у алкохоличком стању: кожа лица изгледа као зујање у поређењу са здравим епителом, тон мишића се смањује. Престани да уништи тело може бити, одустати од алкохола и пратити препоруке лекара.

Како алкохол утиче на јетру?

Пијаци откривају тијело сталним ефектима етанола. Ова супстанца проузрокује смрт здравих ћелија јетре. Постоји запаљење органа, праћено промјеном његове величине. Синтеза јетрених ензима је поремећена, што доводи до проблема у раду свих органских система. Ацеталдехид и остали производи за распадање алкохола се не повлаче из тела благовремено. У поређењу са кршењем метаболизма масти, ћелије јетре су испуњене холестеролом. Ово стање доводи до стварања окружења погодне за развој болести.

Како изгледа алкохолна јетра?

Стање органа зависи од степена оштећења етанола и болести на коју је изложен. Јетра и алкохол су слабо компатибилни једни с другима. Чак и уз употребу лаких алкохола, уништена је мала количина хепатоцита. У првој фази болести, алкохолик се повећава у алкохолном, а количина произведених ензима се смањује. Хепатоцити престају да раде нормално, тако да крв није филтрирана. Она се, заједно са свим штетним супстанцама, преноси у све органе.

Са хепатитисом, која је друга фаза оштећења алкохола, већина јетре замењује масно ткиво. Боја органа се мења од дубоке тамне црвене боје до бледо ружичасте и жућкасте боје. Масни филм се формира на површини. Са цирозом, већина јетре замењена је ткивом ожиљака. Површина тела постаје лабава, са хардверским прегледом видљиви тромби и чиреви.

Симптоми алкохолне болести јетре

Мастна дистрофија, која се јавља код 90% пацијената са злоупотребом алкохола, је асимптоматска. Пијаци се повремено жале на смањење апетита, мучнина и бол у десном хипохондријуму. Пацијенти са благим здрављем развијају жутицу. Што више алкохолна јетра уништава, јачи су симптоми болести. Код пацијената са хепатитисом и цирозом, код пацијената примећени су следећи симптоми:

  • синдром бола;
  • поремећај пребацивања;
  • слабост;
  • оштар губитак тежине;
  • тежина у телу;
  • повећање узорака;
  • промене у величини млечних жлезда и тестиса код мушкараца.

Узроци болести

Алкохоличари пате од оштећења јетре различитих етиологија у другој фази зависности, када конзумирана доза алкохола прелази нормално 10-12 пута. Теже је носити жене са алкохолизмом, тк. активност алкохол дехидрогеназе је нижа за фактор 5. Поред пола, на стопу прогресије болести утиче генетска предиспозиција. Код неких пацијената активност ензима који уништава алкохол се смањује, па се главно оптерећење ставља на жлезове спољашњег секрета. Допринети развоју болести:

  • гојазност;
  • метаболички синдром;
  • болести јетре;
  • лоше навике (пушење, злоупотреба масних намирница итд.);
  • поремећаји ендокриног система.

Класификација алкохолне болести јетре

Ризик и степен оштећења органа зависе од тога колико алкохола особа троши сваки дан. Јетра са алкохолизмом делује на хабање, тако да у првој фази болести зависник развија стеатозу. На сликама снимљеним током ултразвучног прегледа, болест изгледа као група масти око хепатоцита. Стеатоза увек прати повећање јетре. Даљи пријем алкохола узрокује сљедеће оштећење органа:

  • хронични хепатитис;
  • алкохолна цироза.

Могуће компликације

Особе које пате од зависности од алкохола су у ризику од развоја рака јетре. Токсичне супстанце које се акумулирају у телу услед смањења функционалне активности депонују се у свим ткивима. Често овај процес доводи до развоја хроничних поремећаја церебралне циркулације (енцефалопатија). У одсуству лечења, алкохоличар може развити следеће болести:

  • улцерозна болест, праћена регуларним гастроинтестиналним крварењем;
  • дистрофија бубрега;
  • акутна бубрежна инсуфицијенција;
  • компликација хроничног пиелонефритиса и гломерулонефритиса.

Дијагностика

Да сумња на проблеме са јетром, терапеут може на основу процене изгледа алкохоличара. Кожа код пацијената стиче ненаравно црвенкаст хлад. Код пацијената са другом стадијумом цирозе, "глава медуза" (вене око пупка) је јасно видљива. У лабораторијском тесту крви, 80% алкохоличара дијагностикује се макроцитоза. Код неких пацијената се примећује анемија дефекције жељеза. Дијагноза се врши након пријема резултата једне од метода инструменталне дијагностике:

  • ултразвучни преглед органа абдоминалне шупљине;
  • допплерографија;
  • рачунарске или магнетне резонанце;
  • радионуклеална студија;
  • биопсија јетре.

Лечење јетре у алкохолизму

У првим фазама, болест је потпуно реверзибилна. Ако одбијете алкохол, гојазност јетре ће проћи сами. Пацијент треба да нормализује исхрану, потпуно одбија од масти и узима лекове који нормализују метаболизам. Ако алкохолицар развије цирозу или хепатитис, онда је потребно лијечење. Апсолутно сви пацијенти који пате од алкохолних болести треба да прођу терапију детоксикације. Састоји се из следећих фаза:

  1. 200-300 мл раствора глукозе примењује се интравенозно заједно са Ессентиале или раствором липоичне киселине.
  2. Интравенски убризган раствор пиридоксина.
  3. У облику решења, пацијентима се даје Тхиамине и Пирацетам.
  4. Интрамускуларно убризгавање Хаемодеза у 200 мл.

Ток терапије детоксикације траје 4-5 дана. Да би се убрзао обнављање јетре, пацијенту се додјељују есенцијални фосфолипиди. Ако се на основу одбијања алкохола код пациентове фиброзе развије, онда се даје урсодеоксихолна киселина и други хепатопротекти. Они доприносе изливу жучи и побољшавају метаболизам. У завршној фази фиброзе, праћене некрозо и пролиферацијом везивног ткива, пацијенти захтевају трансплантацију јетре.

Лекови

Алкохолна оштећења јетре за елиминацију лекова код куће неће радити. Под утицајем алкохола постоје значајне промене у метаболизму, тако да терапија детоксикацијом треба водити лекар. Након пражњења из болнице, пацијенту се може доделити следеће групе лекова за нормализацију жлезда спољашњег секрета и смањење жудње за алкохолом:

  • Адеметионин;
  • Глициррхизиц ацид;
  • Ессентиале;
  • Метизред.

Адеметионин - незаменљив лек у лечењу холестазе и зависности од алкохола. Има антиокидантне, хепатопротективне, неуропротективне и антидепресивне ефекте на тело. Лек нормализује активност хепатоцита, олакшава пренос жучи у систем за излучивање жучи. У болници, лек се даје у облику раствора од 0,8 г / дан. Код куће, пацијент треба да узима 2-4 таблете / дан. Код многих пацијената, дуготрајно лијечење адеметионином узрокује бол у епигастичном региону, тк. повећава киселост желуца.

Глициррхизиц ацид се даје алкохоличари заједно са фосфолипидима. Она враћа биолошки интегритет хепатоцитних мембрана, спречава губитак ензима. У ретким случајевима узрокује алергије. У цирози глициризинска киселина спречава настанак јетре везивног ткива. Можете га купити у облику раствора или таблета. Фосфоглив, Ессенциглив садрже велику дозу ове супстанце. Стандард за благе лезије алкохоличара жлезда прописује 2-3 таблете глициризинске киселине 3-4 пута дневно.

Ессентиале помаже код хепатитиса, цирозе и некрозе ћелија јетре. У болници алкохоличар се примењује интравенозно на 10 мл. Стандардни курс је 17 ињекција. Истовремено, пацијент треба узимати 2 капсуле лека 3 пута дневно. Након пражњења, доза лека се мења. Током 3 месеца алкохоличар треба узимати 3 таблете 4 пута дневно. Дијареја је ретка код пацијената са прекомерном дозом.

Неки пацијенти улазе у болницу са тешким обликом акутног алкохолног хепатитиса. Метипред је прописан како би се олакшао ток болести. У овом случају, пацијенти се претходно проверавају због инфекције и гастроинтестиналног крварења. Кортикостероид узет 1 или 2 пута дневно. Укупна дневна доза не би требало да прелази 32 мг. Лек уклања упале и елиминише алергијску реакцију. Пацијенти са дуготрајним уношењем Метипред развија аритмију и хипотензију. Алкохоличарски лек изазива честе промене расположења и дезоријентацију.

Специјална дијета

Јетра особе за пиће изложена је хемикалијама високе токсичности. Лекари препоручују да нормализују свој рад не само да одустану од алкохола, већ и да ревидирају план исхране. Код лијечења хроничног или токсичног хепатитиса, доктори прописују високу протеину у исхрани за пацијенте. Одбијање алкохола је обавезно у време терапије. Ако алкохоличар настави да користи водку, пиво или друга алкохолна пића, корекција исхране неће помоћи. Са алкохолном фиброзом, хепатитисом, стеатозом, пацијентима је дозвољено да једу следећу храну:

  • телетина, зец и друго месо са ниским садржајем масти;
  • качкаваљ, кефир, павлака са малим садржајем масти;
  • кувани кромпир, броколи, тиквице;
  • сирови краставци, шаргарепа, купус, парадајз;
  • сушено воће.

Спречавање оштећења алкохолног јетре

Најлакши начин за спречавање развоја болести је одустајање од алкохола. Пацијенти морају пратити исхрану и све лекове лекара да обнове функције јетре. Дневна доза алкохола је 80 мл, ова норма конзумирања алкохолних пића успостављају лекари за здраве људе. Мере за спречавање даљег прогресија оштећења алкохола у јетри укључују:

  • придржавање посебне дијете;
  • пролазак терапије за отклањање апстиненције (патолошка жеља за алкохолним пићима);
  • вежбање терапије.

Слика масне хепатозе јетре

Видео

Информације представљене у овом чланку су само у информативне сврхе. Материјали у чланку не позивају на самосталан третман. Само квалификовани лекар може дијагнозирати и дати савјет о лијечењу на основу индивидуалних карактеристика индивидуалног пацијента.


Повезани Чланци Хепатитис