Методе лијечења оштећења алкохолног јетре

Share Tweet Pin it

У телу здраве особе јетра обавља неколико важних задатака - заштиту од иностраних агенаса, пречишћавање од токсина и вишак хормона, учешће у процесу дигестије. Редовна дуготрајна употреба алкохолних пића катастрофално утиче на орган, изазивајући хемијске реакције током којих је оштећен хепатоцит. Као резултат, развија се болест алкохола у јетри - патолошко стање, током које се хепатоцити дегенерирају и функционише јетра поремећено.

Патологија се развија код људи који редовно злостављају алкохол преко 8-12 година. У ризичној групи - мушкарци, жене су подложне оштећењима алкохола у јетри 3 пута мање често. Али код жена, болест се развија у краћем периоду, што је повезано са физиологијом женског тијела. У вези са сталним повећањем броја људи који редовно пију алкохол, алкохолна болест је глобални проблем у медицинском и друштвеном смислу.

Фактори развоја

Главни разлог који изазива развој алкохолног обољења јесте патолошка зависност од алкохолних пића, нарочито ако их особа конзумира у великим количинама и редовно. Као резултат тога, дејство етанола не само да убија хепатоците, већ и формира кохезивно везивно ткиво, постаје очвршћавање кисеоника ткива јетре са њиховим накнадним отицањем (хепатомегали).

Остали фактори који доприносе појави болести укључују:

  • Женски секс. Жене су болне брже, а патолошке промене у јетри су активније.
  • Генетска предиспозиција. Уколико тело не производи довољно ензима који уништавају алкохол, јетру ће доживети деструктивне промене од малих доза етанола и краћег периода.
  • Поремећаји метаболизма против ендокриних дисфункција (дијабетес, гојазност) и неухрањености.
  • Одложене и актуелне инфламаторне болести јетре (вирусни хепатитис, фиброза, стеатоза).

Симптоматологија

Алкохолна болест јетре се доследно одвија, пролазећи неколико фаза, од којих свака формира одређену клиничку слику. У раној фази алкохолне болести је масна болест јетре, која се јавља код 90% пацијената после 8-10 година систематског пијења. Мастна хепатична дистрофија наставља се без очигледних манифестација, понекад се особа може жалити на:

  • смањио апетит;
  • епизоде ​​мучнине;
  • бол у десном горњем квадранту стомака;
  • иктерус коже.

У следећој фази алкохолног оштећења јетре формиран је алкохолни хепатитис, који се наставља у неколико варијанти: муње, акутни или хронични токови. Супротни ток алкохоличког облика хепатитиса је реткост, али масовна оштећења јетре могу довести до смрти за неколико сати. Акутни алкохолни хепатитис се манифестује великим бројем негативних симптома:

  • Повећавајући бол на десној страни, карактер је досадан;
  • диспектичне манифестације у облику мучнине, надимања, причвршћене лабаве столице;
  • губитак апетита;
  • губитак телесне тежине;
  • синдром хипертермије;
  • јетре јетре.

Клиничка слика алкохолног хепатитиса у хроничној форми карактерише промена у периодима рецидива и ремисије. Током периода погоршања, стање пацијента је нестабилно - мучен је системским тупим болом у стомаку, мучнину, ерукцију, нестабилну столицу (наизменично запртје са дијареју). Понекад се развија жутица.

Ако особа настави да узима алкохол, напредује алкохолна болест, узрокујући настанак цирозе - завршни стадијум патологије. Цироза јетре одређује карактеристичне особине:

  • црвенило дланова;
  • повећање величине ушица;
  • згушњавање горњег фаланга прстију;
  • мијењају облик ноктијских плоча, њихову конзистенцију;
  • појављивање вишеструких васкуларних звездица на кожи лица и тела;
  • проширење венске мреже на стомаку око пупчанког прстена.

Повремено, мушкарци у завршној фази алкохолне болести имају гинекомастију (повећање волумена млечних жлезда) и хипогонадизам (смањење тестиса), импотенција. Са продуженим током цирозе јетре, палмарске фибробласте развијају се с формирањем и пролиферацијом лакшег, густог чвора изнад тетива између четвртог и петог прста. У будућности постоји ризик потпуне непокретности прстена прстију и малог прста.

Компликације

Продужени ток алкохолног оштећења јетре изазива озбиљну дисфункцију жлезде. Као резултат, може се развити низ компликација:

  • унутрашње крварење из цревног тракта, што указује на повраћање крвљу и црним изловима (мелена);
  • синдром оштећења свих бубрежних функција;
  • хепатично-пулмонални синдром;
  • акутно запаљење перитонеума;
  • асцитес са акумулацијом великих количина течности у перитонеалној шупљини;
  • кисеоник гладује успоравање циркулације крви.

Једна од озбиљних компликација алкохолне болести у стадијуму хепатитиса и цирозе сматра се хепатична енцефалопатија. Стање се јавља због интоксикације мозга и целог организма из цревних токсина. Хепатична енцефалопатија прати поремећаји понашања и психо-емоционални поремећаји и могу довести до хепатичне коме.

Ни у најмању могућу компликацију алкохолизма не укључује рак јетре. Пацијенти са алкохолним хепатитисом и цирозом имају повећан ризик од развоја малигних тумора у јетри. Најчешће, ови пацијенти су формирали хепатоцелуларни карцином.

Дијагностика

Дијагноза са сумњом на оштећење алкохолног јетре започиње сакупљањем анамнезе и потврђивањем злоупотребе алкохола. Лекар посебну пажњу посвећује дужини употребе, количини и учесталости уноса алкохола. Физички преглед укључује процену коже и мукозних мембрана, палпацију и перкусије јетре.

Лабораторијска дијагностика укључује:

  • општи преглед крви који дозвољава утврђивање убрзања ЕСР-а, повећање броја бијелих крвних зрнаца, макроцитоза, знакова мегабластичне и недостатке жељезне анемије;
  • биохемијски тест крви, који открива повећање АЛТ и АСТ, повећање концентрације билирубина, трансферина и гвожђа у серуму;
  • имунолошки преглед крви, откривајући повећање концентрације имуноглобулина А (што је типично за пацијенте са запаљеном јетром).

Свима особама са осумњиченим алкохоличким болестима додељен је крвни тест за алфа-фетопротеин због велике вјероватноће развоја малигних неоплазми у јетри. Ако концентрација алфа-фетопротеина прелази 400 мг / мл, може се рећи да је рак јетре присутан.

Дијагностика хардвера укључује ултразвучну, ултразвучну доплерографију, ЦТ и МР, биопсију, радионуклидне студије.

  • Ултразвук јетре открива карактеристично повећање величине жлезде, промену његових контура и облика. Уз помоћ ултразвука одређује се присуство и степен масне дегенерације јетрених ткива.
  • Доплерографија је неопходна за откривање порталске хипертензије и за одређивање притиска у хепатичким венама.
  • ЦТ и МРИ јетре као метода високе прецизности омогућавају проучавање стања хепатичног паренхима и посуда са различитих пројекција.
  • Радионуклидна студија показује присуство дифузних промена у хепатичној паренхеми. Поред тога, секреторна способност жлезде и брзина производње биолоске тајне процењују се методом.
  • Биопсија јетре. Пример за биопсију са накнадном хистолошком анализом је неопходан за коначну потврду дијагнозе.

Методе третмана

Успех у лечењу оштећења алкохолног јетре зависи од стадијума на којој је дијагностикована патологија. Ако пацијент има иницијалну фазу - масну дегенерацију - терапеутске мере се своде на организацију исхране у исхрани, комплетно одбијање алкохола и ток мултивитаминских комплекса. Побољшање стања таквим третманом долази за 2-4 недеље, с временом обнављања функције јетре.

Лечење алкохолног обољења јетре у присуству хепатитиса и почетних знакова цирозе има за циљ елиминисање негативних симптома, спречавање компликација и борбу против деструктивних процеса. Терапија је комплексне природе и обухвата:

  • одбијање алкохола;
  • организација прехрамбене хране;
  • мере за детоксификовање тела интравенским инфузијама раствора са глукозом, пиридоксином и кокарбоксилазом;
  • употреба лекова (хепатопротектора, есенцијалних фосфолипида) за регенерацију хепатичног ткива, обнављање функционалности хепатоцита и побољшање њихових заштитних својстава;
  • употреба диуретике у присуству асцита против порталске хипертензије;
  • узимање кортикостероидних лијекова код јаког алкохолног хепатитиса, када је ризик од смрти висок.

Терапија може укључивати лекове са урсодеоксихолном киселином како би се нормализовала јетра, регулисао метаболизам липида и побољшао секреторни капацитет. Ако пацијент има ментално стање, препоручује лекове засноване на С-аденозилметионину. Пацијенти са цицатрицијалном дегенерацијом палмарних тетива требају физиотерапију, у слуцају занемареног стања - у хирурској корекцији.

Лечење оштећења алкохолног јетре у терминалној фази (напредна цироза) има за циљ спречавање компликација и уклањање симптома у виду болова, диспепсије итд. Оптимална опција је трансплантација здраве јетре од донатора. Важан услов за спровођење трансплантације је потпуно одбијање алкохола током шест месеци.

Значајна улога у убрзавању опоравка пацијената са оштећењем алкохола је дијете. У току патологије развија се недостатак протеина, недостатак витамина и елемената у траговима (цинк, витамини А, Д, Е, Ц). Стога, пацијентима се показује пуноправна исхрана са повећаним садржајем калорија, оптималним садржајем угљених хидрата и протеина.

Предвиђања

Постоји директна веза између фазе алкохолне болести јетре и прогнозе преживљавања. Са раним откривањем прогноза је повољна - масна дегенерација јетрених ткива је реверзибилна, уз адекватну терапију могуће потпуни опоравак. Прогноза се побољшава са кратким трајањем болести и одсуством вишка телесне тежине.

Ако се болест открије у фази алкохолног хепатитиса и цирозе, прогноза се мења у неповољном правцу. Само 50% пацијената са алкохолним болестима у фази цирозе живи 5 година и дуже. Ако се рак јетре придружи току патологије, преживљавање се драматично смањује на 1-3 године.

Алкохолна болест јетре је лакше спречити него лечити. Да би то учинили, важно је поштовати низ једноставних правила - како би смањили употребу алкохолних пића на минимум (или потпуно елиминисали), правилно јести, контролисали телесну тежину и одмах третирали болести билијарног тракта и дигестивног тракта.

Алкохолна оштећења јетре, симптоми, лечење, узроци, симптоми

Штетно дејство алкохола на људско тело је познато дуго.

Већина пијанаца, као и сви хронични алкохоличари, имају напад на јетре - ово је позната чињеница. Веза између злоупотребе алкохола и болести јетре примећена је од стране лекара Древне Грчке, поред тога, описана је у древним индијским рукописима.

Само мали део алкохола улази у крв и јетру из желуца. Његова главна маса продире у крв из црева.

До данас постоје три главне болести јетре повезане са алкохолизмом. Ово је већ описано изнад масне хепатозе (гојазност јетре) и цирозе, као и алкохолног хепатитиса.

Епидемиологија алкохолног оштећења јетре

Већ стари Грци знају да злоупотреба алкохола доводи до оштећења јетре. Доступност алкохолних пића, закони о њиховој трговини, као и економски, културни и климатски услови утичу на количину алкохола коју конзумира популација и смртност од оштећења алкохолног јетре. Алкохолизам - болест делимично наследна, а на злоупотребу алкохола утичу генетски фактори. Фактори ризика за оштећење алкохола јетре укључују наследно предиспозицију, неухрањеност, женски пол, хепатитис Б, Ц и Д.

90-95% људи који стално злостављају алкохол развијају масну дегенерацију јетре. Ово стање је готово увек реверзибилно - под условом да пацијент престане да пије. Код 10-30% пацијената, масна дегенерација јетре напредује до перивенуларне фиброзе (депозиција колагена у зидовима централних вена и око њих). Код 10-35% алкохоличара развија се акутни алкохолни хепатитис, који се може поновити или постати хроничан. Неки од ових пацијената се опорављају, али перисинусоидна, перивенуларна и перикентрична фиброза и цироза се јављају у 8-20%.

Однос између конзумације алкохола и цирозе јетре

Вероватноћа развоја цирозе утиче на количину конзумираног алкохола и трајање његове употребе. За мушкарце који конзумирају 40-60 грама алкохола дневно, релативни ризик од цирозе повећава се шест пута у односу на оне који конзумирају мање од 20 грама алкохола дневно; за оне који конзумирају 60-80 грама алкохола дневно, повећава се 14 пута.

У студији случајне контроле, релативни ризик од цирозе јетре код мушкараца који конзумирају 40-60 грама алкохола дневно у поређењу са мушкарцима који конзумирају мање од 40 грама алкохола дневно био је 1,83. Када конзумира више од 80 грама алкохола дневно, ова бројка се повећала на 100. За жене, праг и просечне дозе алкохола који воде до цирозе су нижи. Код пацијената, ризик од оштећења алкохола у јетри је већи него када пијете алкохол док једете, а када пијете пиво и јаке духове - више него код вина.

Метаболизам етанола

Апсорпција, дистрибуција и елиминација. Из тела здраве особе, око 100 мг етанола на килограм тежине се излучује на сат. Ако већ дуги низ година конзумирате велику количину алкохола, стопа уклањања етанола може се удвостручити. Етанол се апсорбује у дигестивни тракт, посебно у дуоденуму и јејунуму (70-80%). Због мале величине молекула и ниске растворљивости у масти, његова апсорпција је једноставна дифузија. Са одложеном евакуацијом садржаја желуца и присуством садржаја у цревима, апсорпција се смањује. Храна успорава апсорпцију етанола у стомаку; након конзумирања, концентрација етанола у крви расте спорије, а његова максимална вредност је нижа него на празном желуцу. Алкохол врло брзо улази у системску циркулацију. У органима са богатим снабдевањем крви (мозак, плућа, јетри), брзо се остварује иста концентрација алкохола као у крви. Алкохол је слабо растворљив у масти: на собној температури липидни ткиви апсорбују само 4% количине алкохола који се раствара у истој количини воде. Због тога ће иста количина алкохола по јединици тежине дати пунији особи већу концентрацију етанола у крви него у витамини. Код жена, просјечан волумен дистрибуције етанола је мањи него код мушкараца, тако да је максимална концентрација етанола у крви већа, а просјечна површина испод криве серумске концентрације је већа.

Код људи, мање од 1% алкохола се излучује у урину, 1-3% кроз плућа и 90-95% у облику угљен-диоксида након оксидације у јетри.

Метаболизам

Алкохол дехидрогеназа. Већина етанола се оксидује у јетри, али у мањем обиму овај процес се јавља иу другим органима и ткивима, укључујући и желудац, црева, бубреге и коштану срж. Алкохол дехидрогеназа је присутна у слузници желуца, јејунуму и илеуму, а прилично велики део етанола оксидира се чак и пре првог пролаза кроз јетру. Код жена, активност алкохола дехидрогеназе желуца је нижа него код мушкараца, ау алкохолизму се смањује чак и више.

У јетри, главни пут метаболизма етанола је оксидација до ацеталдехида под дејством алкохол дехидрогеназе. Постоје и други интрацелуларни оксидациони путеви. Алкохол дехидрогеназа постоји у неколико облика; описује најмање три класе алкохол дехидрогеназа, које се разликују по својој структури и функцијама. Различите форме дехидрогеназе алкохола нису једнако распоређене међу људима различите етничке припадности. Овај полиморфизам може дијелом објаснити разлике у брзини стварања ацеталдехида и излучивање етанола из тела. Метаболизам етанола у јетри састоји се од три главне фазе. На почетку, етанол у цитосолу хепатоцита оксидира се у ацеталдехид. Затим се ацеталдехид оксидује у сирћетну киселину, углавном под дејством митохондријалне алдехид дехидрогеназе. У трећој фази, сирћетна киселина улази у крвоток и оксидише у ткиву до угљен-диоксида и воде.

Оксидација етанола у ацеталдехид би алцохол дехидрогенасе захтева учешће НАД као кофактора. Током реакције, НАД своди на НАДХ, што повећава однос / НАД НАДХ у јетри, а то, заузврат, има значајан утицај на тече њима метаболичким процесима: инхибира глуконеогенезе даје оксидација масних киселина, инхибирају активност Кребс циклуса, појачава конверзију пирувате у млечну киселину, што доводи до лактацидозе (види доле).

Микросомална оксидација етанола локализован у ендоплазматском ретикулум хепатоцита и један од изоензима цитохрома П450, који захтева за активности НАДПХ као кофактора и доступност кисеоника. Хронична злоупотреба алкохола доводи до хипертрофије ендоплазматичног ретикулум, резултујући микрозомалног етанола повећање оксидације система. Међутим, још увијек нема консензуса о његовом квантитативном доприносу укупном метаболизму етанола. Надаље, овај систем оксидира етанол и други алкохоли, и угљеник тетрахлорид и ацетаминофен.

Под акцијом алдехид дехидрогеназа Ацеталдехид се брзо претвара у сирћетну киселину. Постоји неколико облика алдехид дехидрогеназе. У људској јетри садржи два изо-ензимска алдехид дехидрогеназа - И и ИИ. У 50% јапанског, митохондријална алдехид дехидрогеназа (изоензим 1) је одсутна у јетри. Недостатак алдехид дехидрогеназе И у азијанцима има низ метаболичких и клиничких последица.

Поремећаји реакција опоравка у јетри. Оксидација етанола у ацеталдехид стране алцохол дехидрогенасе у цитосолу хепатоцита захтева учешће НАД као кофактора. НАД се затим враћа у НАДХ. Митохондрије за оксидацију ацеталдехида у сирћетну киселину под дејством алдехида дехидрогеназе захтева НАД која се смањује за НАДХ. Тако, како у цитосолу иу митохондријама повећани однос НАД и НАДХ, док је у јетри и у крви повећава однос лактат / пируват и п-хидрокибутириц киселина / ацетосирћетна киселина. Ово доводи до супресије глуконеогенезе, оксидације масне киселине, Кребсов активност циклуса, што се манифестује јетре стеатозу, млечну ацидоза и хипогликемије.

Промене у метаболизму етанол, ацеталдехид и сирћетна киселина за хронично злоупотребе алкохола. Излучивање етанола је побољшано ако нема клинички значајног оштећења јетре или тешке неухрањености. То је због повећане активности алкохол дехидрогеназе и микрозомалног етанола оксидације система, повећање базални метаболизам у јетри и евентуално повећану поновно оксидација НАДХ у митохондријама - ограничавајући фазу етанол метаболизма. Убрзавање елиминацију етанола код пацијената који примају глукокортикоиде због чињенице да други стимулише глуконеогенезе, што заузврат повећава конверзију НАДХ у НАД.

Код здравих људи, готово сви ацеталдехида формиран током оксидације етанола, подвргава даљом оксидацијом у јетри. Међутим, алкохолизам, и Азијати који имају алкохол изазива лица црвенило, крв детектује одређену количину ацеталдехида. Чак веће концентрације ацеталдехида у крви алкохолизма на фоне тешке интоксикације - вероватно је то због појачане оксидације етанола уз алкохола дехидрогеназа активности алдехида дехидрогеназе смањена услед оштећења јетре и сталном злоупотребе алкохола.

Узроци оштећења алкохолног јетре

Хепатоцитна оштећења. Алкохолно оштећење јетре изазвано је неколико фактора. Етанол мења физичка својства биолошких мембрана, мијењајући њихов састав липида, чиме мембране постају теже. Повећавају садржај естара холестерола и смањују активност ензима, на пример сукцинат дехидрогеназе, цитокрома а и б, као и укупног респираторног капацитета митохондрија.

Поред метаболичких промена индукованих редукционим реакцијама нарушавање и сузбијање оксидације масних киселина у оксидацији етанола у подношењу великих доза етанола промовише масти унос од масног ткива јетре. Употреба алкохола са масном храном повећава ризик од масних јетре. Са хроничним злоупотребом алкохола, овај ефекат нестаје.

Ацеталдехид, очигледно, то је главни патогенетски фактор код оштећења алкохолних јетре. Показано је да се може ковалентно везати за протеине хепатоцита. Добијена једињења потискују секрецију протеина у јетри, ометају функцију протеина реагују са Мацромолецулес ћелијама, што доводи до озбиљног оштећења ткива. Ацеталдехид такође може стимулисати пероксидацију липида услед формирања слободних радикала. Обично, слободни радикали су неутралишу глутатионом, али је ацеталдехид се може везати за глутатиона (или цистеин, који инхибира синтезу глутатиона), износ глутатиона у јетри је смањена, као што је примећено код пацијената са алкохолизмом. Везивање на глутатион такође може стимулисати пероксидацију липида.

Улога у оштећењу јетре такође може играти хуморални имунолошки одговор - развој антитела на производе ацеталдехида који се везују за протеине, протеине микротубула и друге протеине. Према неуролошким подацима, цитотоксичне реакције посредоване лимфоцитима такође могу бити укључене у оштећење хепатоцита.

Уз хронично злоупотребе алкохола, примећује се индукција микросомалне оксидације етанола, што даље повећава производњу ацеталдехида. Али поред тога, индукција микрозома система повећава потрошњу кисеоника, доприносећи на хипоксију, посебно у центру јетреним лобулес, како се овде углавном локализован цитохром. Његова индукција повећава хепатотоксичност супстанци као што су угљен-тетрахлорид и парацетамол, који такође могу повећати оштећење хепатоцита, посебно у перивенуларном региону.

Поред акумулације масти током хроничне злоупотребе алкохола у хепатоцитима акумулирају унутар и око протеинима, укључујући протеине микрафубоцхек (телади Маллори) и протеина остају у јетри због кршења њихове синтезе и транспорта. Као резултат тога, подручје синусоида и снабдијевање хепатоцита крвљу додатно су смањени.

Фиброза јетре. Упала изазвана алкохолом и некроза хепатоцита доприносе развоју фиброзе и цирозе јетре. Осим тога, размена колагена и његов депозит у јетри је у великој мери под утицајем самог етанола и његових метаболита.

Хронична злоупотреба алкохола доводи до активације и пролиферације Ито ћелија у перисинусоидал перивену-цулар анд спаце као миофибробласти, који почињу да луче више ламинин и колагена И, ИИИ, ИВ тип. Миофибробласти поседује контрактилно способност и могу допринети контракције ожиљака и развоја порталне хипертензије у цирозе. Израстање Ито ћелија и миофибробласта продире у дисиде око хепатоцита; Што више таквих ћелија, више колагена се депонује у просторијама Диссе. Синтеза фибронектина, која може послужити као основа за депозит колагена, такође се интензивира. Попуњавање дисајних места са колагеном може на крају довести до изолације хепатоцита од снабдевања крвљу. Поред тога, ово повећава отпорност на проток крви, што доприноси развоју порталске хипертензије. Перивенулиарни и перисинусоидал фиброза може да се предвиди развоја алкохолне цирозе. Присуство алкохолног хепатитиса и масних болести јетре такође повећава вероватноћу цирозе.

Различити цитокини, укључујући ТНФ, ИЛ-2, ИЛ-6, трансформишући фактори раста алфа и бета, тромбоцита изведени фактор раста промовишу активацију Ито ћелија, чиме се повећава оштећење јетре.

Природа дијете и алкохолно оштећење јетре. Исцрпљеност, типична за пацијенте са алкохолизмом, може бити, барем дијелом, секундарна - због метаболичких поремећаја изазваних етанолом, а већ постојеће оштећење јетре. Постоје докази да исхрана богата протеинима и лецитином из соје у алкохолној цирози има заштитни ефекат на јетру.

Алкохолни хепатитис. Симптоми болести су слични на више начина на симптоме вирусног хепатитиса. Уз благу болест, замор, слабији апетит и губитак тежине су примећени. Међутим, свако ново пиће алкохола доприноси спору прогресију процеса. Постоји озбиљно стање: потпуно нестаје апетит, означеног слабост и раздражљивост, повишена телесна температура, појављује жутица, бол у горњем делу стомака, дрхтавицу и типичан симптом отказивања јетре - поспаност.
Са тешким обликом, појављују се повраћање и дијареја, често се удружују пнеумоније и инфекције уринарног тракта. Отказивање јетре може довести до конфузије, губитка оријентације или коме. Стога је веома важно открити знаке оштећења алкохолног јетре што је раније могуће како би се зауставило пити и почело лечење.

Симптоми и знаци оштећења алкохолног јетре

Алкохолни хепатитис је акутна или хронична болест јетре која се развија током алкохолизма и карактерише је обимна некроза хепатоцита, упала и ожиљка јетреног ткива. Са симптоматским протоком, најчешће су жалбе недостатак апетита, мучнина, повраћање и бол у стомаку, посебно у десном горњем квадранту. Због губитка апетита и мучнине, већина пацијената губи тежину. Четвртина пацијената има грозницу. Код тешког хепатитиса, грозница може доћи без инфекције, али пошто је имунитет код таквих пацијената ослабљен, неопходно је искључити инфекције приликом испитивања. Жутица, ако јесте, обично је мала, али са симптомима холестаза (код 20-35% пацијената) може бити јака. Дијареја и симптоми порталне хипертензије су мање чести. Код већине пацијената јетра је болно на палпацији и увећава се.

Дијагностички тестови

  • Најзначајнији лабораторијски знак акутног алкохолног хепатитиса је повећање активности аминотрансфераза и нивоа билирубина. Активност АСАТ-а обично прелази норму за фактор од 2-10, али ретко расте изнад 500 ИУ / л. АЛТ активност је такође повећана, али у мањој мери од АСАТ-а. Нижа активност АЛТ-а у алкохоличном хепатитису може бити повезана са оштећењем митохондрија.
  • Активност АФ у најмање пола пацијената је умјерено повишена. Са холестазом, повећање може бити значајно. Често се повећава и активност гама-ХТ са алкохолизмом. Промена активности овог ензима је врло осетљив показатељ оштећења алкохолних јетре.
  • Ниво серумског глобулина је такође често повишен, а ниво ИгА значајно се повећава него други нивои имуноглобулина. Ниво албумин са компензованом цирозом и нормално храњење пацијената може иницијално бити нормалан, али се обично смањује.
  • С обзиром да се већина фактора сагоревања синтетишу у јетри, продужење ПВ за више од 7-10 с код пацијената са тешким условима представља неповољан прогностички знак.
  • Код алкохолног хепатитиса, обично се примећују промене у општем тесту крви. Број тромбоцита мање од 100 000 μл -1 обично указује на цирозу јетре. Поред алкохол сам по себи отрован за коштане сржи, акутни или хронични алкохолног хепатитиса може узроковати хиперспленизма, ДИЦ и сузбијање хематопоезе.
  • Неопходно је искључити друге узроке оштећења јетре. Да бисте то урадили, провести серолошке прегледе и пажљиво прикупите историју болести. Парацетамол у алкохолизму може бити токсичан чак иу терапеутским дозама. Ако постоји сумња на предозирање парацетамола или аспирина, утврђује се њихов ниво у крви.

Ултразвук. Упркос чињеници да је у већини случајева дијагноза алкохолног хепатитиса лако ставити на основу анамнезе, анализа крви, понекад, посебно када су симптоми холестазе, абдомена ултразвук врши се елиминише жучне кесе и жучних путева, асцитес, и хепатоцелуларног карцинома. Појединачни ЦТ такође врши ЦТ стомака и ендоскопске ретроградне холангиопанкреатографије.

Биопсија јетре треба провести чим је могуће потврдити дијагнозу и процијенити тежину оштећења јетре. Касније, због поремећене функције јетре (значајно продужење ПВ, асцитеса), биопсија можда није могућа.

Хистолошки преглед узорка омогућава утврђивање врсте оштећења алкохолног јетре.

  • Некроза је углавном центрообуларна, али може такође да ухвати цијели јетни режањ. Обично се хепатоцити виде у различитим фазама дегенерације; карактеристика њиховог отока, балонске дистрофије, вакуолације, присуства фибрила или тела Меллори.
  • Инфламаторни ексудат се састоји углавном од неутрофила са малим бројем лимфоцита. Неутрофили се налазе у порталским трактовима и синусоидима, који обично стварају грудвице на местима некрозе хепатоцита са или без тијела Маллори-а. У 50-75% случајева, неутрофили чине сокетице које се налазе око срушавајућих хепатоцита са тијелима Маллори унутра.
  • Фиброза је обично веома изражена већ у раним стадијумима болести. Често зона фиброзе окружује централну вену и шири се кроз миксеве. Центролобуларна фиброза може да настане чак и након упале инфламације, што доводи до цирозе малих чворова.
  • Масна дегенерација јетре је уобичајена код алкохолног хепатитиса. Његова тежина зависи од тога да ли је пацијент дуго користио алкохол, садржај масти у намирницама и присуство гојазности и дијабетеса.
  • Озбиљна холестаза је примећена код трећине пацијената. Поред некрозе и фиброзе око централних вена карактеристична је и перипортална некроза, запаљење и уништење малих жучних канала.
  • Неки пацијенти имају хемосидерозу.

Дијагноза алкохолног оштећења јетре

Аларм за алкохолни хепатитис може бити сви горе наведени знаци, као и резултати теста крви који показују висок ниво серумских трансаминаза, ниске албуминске и коагулацијске факторе.

Уз повољан ток болести за 3-4 недеље лечења, акутни процес бледи, али у случајевима када је хепатични недостатак постао неповратан, особа може умрети.

Ток алкохолног оштећења јетре

Ако је алкохолно оштећење јетре ограничено само масном дистрофијом, одбацивање алкохола може довести до враћања функције јетре. Међутим, у присуству перевенуларне фиброзе, која се пропагира кроз синусоиде, одбијање алкохола спречава даље оштећење јетре, али ће ожиљак остати.

Алкохолни хепатитис. Озбиљност алкохолног хепатитиса може бити различита. Смртност је 10-15%. Опоравак је спор, у већини случајева потребно је од 2 до 8 месеци након заустављања алкохола. У првих неколико дана након одлагања алкохола, стање пацијента се обично погоршава, без обзира на то што је било на почетку. Током овог периода, могуће енцефалопатија и друге компликације, нарочито гастритис или улкусне болести, коагулопатија или ДИЦ, инфекције (посебно уринарног тракта и плућа), примарни перитонитис, хепаторенални синдром. Комбинација тешких компликација често доводи до смрти пацијента. Код многих алкохоличара, напади акутног алкохолног хепатитиса се надограђују на већ постојећу цирозу јетре. Поновљени напади хепатитиса, некрозе и фиброзе доводе до озбиљних ожиљака и алкохолне цирозе.

Третман оштећења алкохолног јетре

Главни услов за успешно лечење оштећења алкохолних јетре је најстрожа забрана употребе алкохола. У многим земљама чешће се јавља алкохолна оштећења јетре, док се преваленца других обољења јетре не мења или чак смањује.

Симптоматски третман. Третман је у основи симптоматски. Већини пацијената треба одмор у кревету; озбиљно болесни пацијенти стављају се у јединицу интензивне неге. Компликације порталне хипертензије, ако их има, морају се прво третирати. Такође је важно искључити инфекције и истовремени панкреатитис, а ако се пронађу, прописати одговарајући третман.

Исхрана. Пиће алкохола је стриктно забрањено. Додијелити тиамин, фолну киселину и мултивитамине. Важно је пратити нивое електролита, калцијума, магнезијума, фосфата, глукозе и, ако је потребно, прилагодити их. Већина пацијената има недостатак протеина и енергије. Повећавају се трошкови енергије и катаболизам протеина, често се посматра инсулинска резистенција, као резултат, као извор енергије, масти, а не угљених хидрата. Да би се смањила резистенција на инсулин и побољшала равнотежа азота, често се узима храну са ниским садржајем масти, богатом угљеним хидратима и влакнима. Ако пацијент не може да једе, исхрана сонде се приказује стандардним смешама. У случајевима када енцефалопатија и даље траје упркос трајном стандардном третману, пређите на специјализоване смеше (на примјер, Хепатична помоћ). Садржај калорија у исхрани требало би да буде 1,2-1,4 пута већи од вредности базалног метаболизма. Масти треба да имају 30-35% уноса калорија, а остало - за угљене хидрате. У одсуству енцефалопатије, нема потребе ограничити количину протеина у исхрани испод 1 мг / кг.

Ако исхрану сонде није могуће, парентерална исхрана се започиње што је пре могуће, чија је композиција израчуната на исти начин као у случају сондирања. Мишљења о томе да ли да се користе раствори са високим садржајем разгранатих амино киселина су контрадикторни, али потреба за њима је само код хепатичне енцефалопатије и коме.

На почетку лијечења је могуће апстиненцијални синдром. Да бисте спријечили алкохолни делириум и конвулзивни напад, морате пажљиво пратити стање метаболичких процеса код пацијента и, ако је потребно, са опрезом, преписати бензодиазепине. Пошто је у порасту јетре ових јетре поремећено и лако се развија енцефалопатија, диазепам и дозе хлордиазепоксида требају бити ниже него уобичајене.

Методе лечења, чија ефикасност није доказана. Следеће методе лечења алкохолног хепатитиса изазивају контроверзу. Оне би требало користити само у одабраним, пажљиво одабраним пацијентима под блиским медицинским надзором.

Глукокортикоиди. У неколико студија преднизон или преднизолон у дози од 40 мг током 4-6 недеља смањили су морталитет код јаког алкохолног хепатитиса и хепатичне енцефалопатије. Са лакшим прогресом болести није забележено никакво побољшање.

Антагонисти запаљенских медијатора. Уз алкохолни хепатитис, нивои ФИО, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8 су повећани, што је у корелацији са повећањем морталитета.

  • Пентоксифилин. Показано је да пентоксифилин смањује производњу ТНФα, ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-12.
  • Ивликсимаб (моноклонални ИгГ у ТНФ). Предност инфликсимаба је приказана у две мале прелиминарне студије без контролне групе.
  • Етанерцепт је ванћелијски домен растворљивог п75 ТНФ рецептора, спојен са Фц-фрагмент хуманог ИгГ 1. Лек везује солубилни ТНФ, спречавајући његову интеракцију са рецептором. У малој студији у којој је учествовало 13 пацијената са тешким алкохолним хепатитисом, постављање етанерцепта током 2 недеља повећало је месечно преживљавање за 92%. Међутим, код 23% учесника третман је био прекинут због инфекција, гастроинтестиналног крварења и отказивања јетре.
  • Витамин Е сам или у комбинацији са другим антиоксидантима побољшава исход алкохолног хепатитиса.
  • С-аденосилметионин - прекурсор цистеин, једна од амино киселина које чине глутатион - се синтетише у телу од метионина и метионинаденозилтрансферазои АТП. Цироза јетре класе А и Б Цхилд (компензирано декомпензованом цирозом-ни) С-аденосилметионин смањен морталитет за 2 године од 29 до 12%.

Силибинин - активна супстанца трешња - вероватно има заштитни ефекат против јетре, делује као имуномодулатор и неутралише слободне радикале.

Анаболички стероиди уз алкохолно оштећење јетре може имати позитиван ефекат. Ефикасност ових лекова је проучавана у неколико клиничких студија, али до данас њихова вредност код алкохолног оштећења јетре није утврђена. Штавише, продужена употреба анаболичких стероида може допринети развоју пелитиса јетре и хепатоцелуларног карцинома.

Пропилтиоурацил 45 дана је коришћен за благи и умерени алкохолни хепатитис. Пропилтиоурацил, смањујући стопу потрошње кисеоника, стога може елиминисати релативну хипоксију у центру хепатичног режња. У неколико студија, пацијенти који су примали пропилтиоурацил, опоравили су брже него у контролној групи. Код јаког алкохолног хепатитиса, ефикасност пропилтиоурацила још није проучавана.

Колхицин Предлаже се за лечење оштећења алкохолног јетре, јер има антиинфламаторно дејство, спречава развој фиброзе и склапање микротубула. Међутим, до сада његова ефикасност није утврђена.

Нови лекови. Према прелиминарним истрагама, као антагонисти инфламаторних медијатора могу деловати талидомид, мисопростол и адипонектин и средства за нормализацију цревне. Такође се истражује употреба леукаферезе и других екстракорпоралних метода за уклањање цитокина из тела, као и дроге које сузбијају апоптозу.

Трансплантација јетре. Од увођења трансплантационих програма разматрана је кореспонденција пацијената са оштећењем алкохола у јетри према критеријумима трансплантације јетре. Још увек не постоје јасне смјернице. Повлачење алкохола код већине пацијената доводи до побољшања функције јетре и повећања преживљавања. Међутим, у неким случајевима још увијек се развија неуспјех у јетри. С обзиром на то да лијечење декомпензиране алкохолне цирозе јетре није развијено, пацијенти са терминалном фазом хепатичне инсуфицијенције показују трансплантацију јетре. Нажалост, потреба за донорском јетра данас превазилази способност да је пружи свима онима којима је потребна трансплантација. Код пацијената који су добили препоруку за трансплантацију јетре, важно је искључити друге болести узроковане злоупотребом алкохола, нарочито кардиомиопатијом, панкреатитисом, неуропатијом, исцрпљењем, што може погоршати укупну прогнозу. Такође је важно да се након операције пацијент држи режима лечења, настави да се уздржава од пијења алкохола и добија подршку од чланова породице или социјалних служби. Резултати трансплантације са алкохолном цирозом јетре су прилично повољни и једва се разликују од резултата за цирозу изазвану другим узроцима.

Спречавање оштећења алкохолног јетре

За већину људи, доза алкохола која може оштетити јетру прелази 80 мл дневно. Такође је важно колико дуго је особа конзумира алкохол, редовна дневна третмана којима мале количине опаснији него се догодило у "походу" времена, као што је у овом другом случају, јетра добија неку врсту предах пре следећег "алкохолне напада."

Амерички научници верују да мушкарци не би требали пити више од 4 стандардна оброка дневно, а жене - више од 2 (стандардна служба је 10 мл алкохола). Поред тога, саветују се да се уздржавају од алкохола најмање два пута недељно, тако да јетра има времена да се опорави. Истовремено, ризик од оштећења јетре одређује се само садржај алкохола у пићу, односно "степенима". Ароматични адитиви и друге компоненте које су део различитих алкохолних пића, немају приметан токсични ефекат на јетру.

Алкохолна болест јетре

Алкохолна болест јетре

Алкохолна болест јетре - један је од најхитнијих проблема хепатологије. Упркос својој способности да се регенерише, под редним утицајем алкохолних пића, јетра престаје да се носи са својим функцијама и као резултат је потпуно уништен.

Симптоми алкохолне болести јетре

Док се не појаве први симптоми, обично траје неколико година од времена повреде. Све манифестације алкохолног обољења јетре представљају стабилан скуп симптома, у зависности од тежине болести.

Иницијална фаза алкохолне болести је масна дегенерација јетре, обично без спољашњих манифестација. Понекад пацијент погоршава апетит, мучнина, тупи бол у десном хипохондријуму, жутицу.

Алкохолни хепатитис може имати акутни, преципитни ток који води до смрти. Пацијент има поремећај столице, мучнина, губитак тежине, недостатак апетита, опште слабости, грозницу, свраб и облачење урина.

Алкохолни хепатитис у хроничном облику манифестује се у облику болова у пределу стомака, честа згага, проблеми са столњом, оштећен апетит, понекад и жутице. Са даљом употребом алкохола, симптоми постају интензивнији.

Последњи корак - цироза карактерише црвенилом дланова, манифестације већинском субкутано, малих крвних судова у разним деловима тела, проширење сафене вена абдоминалног зида, доушна жлезда, деформације нокта и крајњих фаланге, повећање млечне жлезде и смањење тестиса код мужјака.

Системске манифестације алкохола:

  • мишићна атрофија (слабост мишића удова због њиховог редчења и смањења волумена);
  • оштећење нерва који повезују органе и удове особе са мозгом и кичменом мождом). Појављују се поремећаји осјетљивости и ограничења кретања;
  • отежано дисање (рапидно дисање) и тахикардија (брз откуцај срца) због кардиоваскуларног оштећења.

Узроци алкохолне болести јетре

Узрок алкохолне болести јетре је дуга (дуготрајна) конзумација алкохола, без обзира на врсту пића у поновном израчунавању за етил алкохол (чисти алкохол) је 40-60 грама дневно. Стопа развоја алкохолне болести јетре може варирати од неколико година до неколико десетина година.

Узроци штетних ефеката алкохола на јетру:

  • смрт хепатоцита (ћелија јетре) под утицајем алкохола - се дешава брже од могуће рестаурације. Током овог времена, уместо хепатоцита, везивно (цицатрицно) ткиво има времена за развој;

кисеоник гладује ћелије, доводећи до њиховог збирања, а затим до смрти;

  • сузбијање формирања протеина у хепатоцитима, што води њиховом отицању (повећању садржаја воде у њима) и повећању јетре;
  • прекомерна формација везивног ткива.
  • Дијагноза алкохолне болести јетре

    Када се симптоми обољења јетре појављују у облику жутице, губитка тежине, погоршања апетита, тупих болова у десном хипохондријуму, одмах се обратите лекару за детаљно испитивање.

    Потврда дијагнозе заснована је на анализи анамнезе стила живота и пацијената, физичког испитивања јетре (палпације и ударања), одговарајућих лабораторијских испитивања и биопсије јетре.

    Лечење алкохолног обољења јетре

    Ако се пацијенту дијагностикује почетном стадијумом болести - масним обољењем јетре, лекар прописује посебну исхрану с потпуним одбијањем алкохола, понекад је индициран мултивитамински комплекс.

    Са прогресијом алкохолног обољења јетре у теже фазе, прописана је терапија лековима. Пацијенту се ињектирају препарати за детоксикацију: глукоза са раствором липоичне киселине, хепатопротектора, пирацетама, пиридоксина, тиамина, кокарбоксилазе и сл. Пацијенти са акутном формом алкохолног хепатитиса који нису праћени инфективним компликацијама и гастроинтестиналним крварењем понекад су прописани кортикостероиди.

    Ток третмана такође укључује урсодеоксихолну киселину која има стабилизујући ефекат на мембране хепатоцита, што доприноси побољшању лабораторијских перформанси. Сваки лек мора прописати лекар.

    У тешком стадијуму алкохолне болести јетре прописана је њена трансплантација која може продужити живот пацијента, под условом потпуног одбијања алкохола.

    Алкохолна болест јетре

    Просечне дневне дозе чистог етанола, доводећи до развоја болести, су: више од 40-80 г за мушкарце; више од 20 г - за жене. У 1 мл алкохола садржи приближно 0,79 г етанола.

    Код здравих мушкараца, пити алкохол у дози од преко 60 г / дан током 2-4 недеље доводи до стеатозе; у дози од 80 г / дан - до алкохолног хепатитиса; у дози од 160 г / дан - на цирозу јетре.

  • Трајање алкохола.

    Пораз јетре се развија уз систематско коришћење алкохола 10-12 година.

    Код жена, алкохолна болест јетре се развија брже него код мушкараца, а када се користе ниже дозе алкохола.

    Ове разлике су последица различитих нивоа метаболизма алкохола, брзине његове апсорпције у желуцу; различити интензитет производње цитокина код мушкараца и жена. Конкретно, повећана осетљивост жена на токсични ефекат алкохола може се објаснити мањом активношћу алкохола дехидрогеназе, што доприноси повећању метаболизма етанола у јетри.

    Постоји генетска предиспозиција развоју алергијске болести јетре. Манифестује се разликама у активности алкохола дехидрогеназе и ацеталдехид дехидрогеназа ензимима који су укључени у метаболизму алкохола у организму, као недостатак цитохрома П-450 2Е1пецхени.

    Дуготрајна конзумација алкохола повећава ризик од инфекције вирусом хепатитис Ц. Заиста, 25% пацијената са алкохолном болешћу јетре има антитела на хронични вирус хепатитиса Ц, што убрзава прогресију болести.

    Код пацијената са алкохолном болешћу јетре, пронађени су знаци преоптерећења гвожђа, што је повезано са повећаном апсорпцијом овог микроелемента у цреву, високим садржајем гвожђа у неким алкохолним напитцима и хемолизом.

    Гојазност и повреда исхране (висок садржај засићених масних киселина у исхрани) су фактори који повећавају осетљивост особе на ефекте алкохола.

    Већина етанола (85%) који улази у тело претвара се у ацеталдехид уз учешће ензимског алкохола и дехидрогеназе желуца и јетре.

    Ацеталдехид, помоћу митохондријалног ензима јетре ацеталдехид дехидрогеназе подвргава се даље оксидацији у ацетат. У обе реакције, никотинамид динуклеотид фосфат (НАДХ) учествује као коенцим. Разлике у стопи елиминације алкохола у великој мјери посредује генетски полиморфизам ензимских система.

    Фракција јетре алкохол дехидрогеназе је цитоплазмична, метаболизира етанол у концентрацији у крви мањој од 10 ммол / л. У већим концентрацијама етанола (више од 10 ммол / л) укључен је систем микросомалне етанолне оксидације. Овај систем се налази у ендоплазматичном ретикулуму и представља саставни део система цитокрома П-450 2Е1 јетре.

    Продужена употреба алкохола повећава активност овог система, што доводи до бржег отклањања етанола код пацијената са алкохолизмом, формирања више токсичних метаболита, развоја оксидативног стреса и оштећења јетре. Поред тога, систем цитокрома П-450 је укључен у метаболизам не само етанола, већ и одређених лекова (на пример, парацетамола). Због тога индукција система цитокрома П-450 2Е1 доводи до повећане формације токсичних метаболита лекова, што доводи до оштећења јетре чак и уз употребу терапеутских доза лијекова.

    Ацеталдехид, формиран у јетри, узрокује значајан део токсичних ефеката етанола. То укључује: повећану пероксидацију липида; поремећај митохондријалне функције; потискивање поправке ДНК; повреда функције микротубула; формирање комплекса са протеинима; стимулација синтезе колагена; имунолошки поремећаји и поремећаји метаболизма липида.

    • Активација процеса липидне пероксидације.

    Са продуженом системском употребом алкохола формирају се слободни радикали. Они имају штетан ефекат на јетру активирањем процеса липидне пероксидације и индуцирањем запаљеног процеса у органу.

  • Поремећај митохондријалне функције.

    Продужена системска употреба алкохола смањује активност митохондријалних ензима, што доводи до смањења синтезе АТП. Развој микровезикуларне стеатозе је повезан са оштећењем митохондријалне ДНК помоћу производа пероксидације липида.

  • Суппрессион оф ДНК репаир.

    Суппрессион оф ДНК репаир витх пролонгед систематиц цонсумптион оф етханол леадс то ан инцреасе ин тхе процессес оф апоптосис.

  • Кршење функције микротубула.

    Формирање ацеталдехидних комплекса омета полимеризацију тубулина микротубуле, што доводи до појаве такве патоморфолошке особине као теле Мелори. Поред тога, поремећај функције микротубула доводи до кашњења протеина и воде уз формирање балона дистрофије хепатоцита.

  • Формирање комплекса са протеинима.

    Једна важна хепатотоксични ефекти ацеталдехида која се јавља као резултат унапређења липидне пероксидације и упорно формирање комплекса са протеинима, а дисфункцију структурних компоненти ћелијске мембране - фосфолипида. Ово доводи до повећања пропустљивост мембране, ометања трансмембрански транспорта. Број атсеталдегидбелкових комплекса у биопсије јетре корелацији са параметрима активности болести.

  • Стимулација синтезе колагена.

    Стимулатори формирања колагена су производи пероксидације липида, као и активација цитокина, а посебно фактор трансформације који расте. Под утицајем другог, ћелије Ито јетре трансформисане су у фибробласте који производе претежно колагене типа 3.

    Реакције ћелијског и хуморалног имунолошког одговора играју значајну улогу у оштећењу јетре код злоупотребе алкохола.

    Укључивање хуморалних механизама манифестује се у повећању нивоа серумских имуноглобулина (претежно ИгА) у зиду синусоида јетре. Поред тога, детектују се антитела на комплексе ацеталдехид-протеина.

    Ћелијски механизми су циркулација цитотоксичних лимфоцита (ЦД4 и ЦД8) код пацијената са акутним алкохолним хепатитисом.

    Пацијенти са алкохолне болести јетре пронађен повишене концентрације серума про-инфламаторних цитокина (интерлеукине 1, 2, 6, фактор некрозе тумора) које су укључене у интеракцији имунокомпетентних ћелија.

  • Кршење липидног метаболизма.

    Стеатоза јетре се развија са дневним уносом од преко 60 г алкохола. Један од механизама овог патолошког процеса је повећање концентрације глицерин-3-фосфата у јетри (повећањем количине никотинамид динуклеотид фосфата), што доводи до интензивирања естерификације масних киселина.

    Уз алкохолно обољење јетре, ниво слободних масних киселина се повећава. Ово повећање је последица директног дејства алкохола на хипофизно-надбубрежни систем и убрзања процеса липолизе.

    Продужена системска конзумација алкохола спречава оксидацију масних киселина у јетри и промовише ослобађање липопротеина мале густине у крв.

    Постоје три облика алкохолне болести јетре: стеатоза, хепатитис и цироза.

    Алкохолна цироза јетре развија се код око 10-20% пацијената са хроничним алкохолизмом. У већини случајева, цирозу јетре претходи стадијум алкохолног хепатитиса. Неки пацијенти са цирозом развија у перивенулиарного фиброзе, који се може детектовати у кораку стеатозу и доводе до формирања цирозе, хепатитис заобилазећи корак јетре.

    Укључене масноће су локализоване углавном у 2. и 3. зони јетре лобање; када је болест озбиљна - дифузна. У већини случајева, инклузије су велике (макровесикуларна стеатоза).

    Микровесикуларна стеатоза се јавља као резултат оштећења митохондрија (смањење количине митохондријалне ДНК у хепатоцитима).

    У развијеној фази акутног алкохолног хепатитиса, балона и масне дегенерације хепатоцита (алкохолни стеатохепатитис). Када су обојени хематокилин-еозином, Маллориова тела су визуализована, која су цитоплаземска еозинофилна инклузије љубичасто-црвене боје. Мелоријеве телади су карактеристичне за алкохолно обољење јетре, али се такође могу открити код хепатитиса друге етиологије.

    Постоји фиброза различите тежине са перисинусоидним распоредом колагенских влакана. Типичан знак је лобуларна инфилтрација полиморфонуклеарних леукоцита са фокалним местима некрозе. Постоји интрахепатична холестаза.

    Цироза јетре може бити микронодуларна. Формирање чворова постаје полако због инхибиторног дејства алкохола на процесе регенерације у јетри.

    Постоји повећана акумулација гвожђа у јетри, што је повезано са повећаном апсорпцијом овог микроелемента у цреву, високим садржајем гвожђа у неким алкохолним напитцима, хемолизом.

    У каснијим стадијумима, цироза постаје макронодуларна, повећавајући вероватноћу развоја хепатоцелуларног карцинома.

    Клиника и компликације

    Главни клинички стадијум алкохолне болести јетре су: стеатозу, акутни алкохолни хепатитис (латентна, иктеричан, холестатска и фулминатни форме), хронични алкохолни хепатитис, цироза јетре.

    Симптоми алкохолне болести јетре зависе од стадијума болести.

    • Клиничке манифестације јетрне стеатозе

    У већини случајева, стеатоза јетре је асимптоматска и случајно се открива током испитивања.

    Пацијенти се могу жалити на смањење апетита, неугодност и тупе бол у десном хипохондријуму или епигастичном региону, мучнина. У 15% случајева примећује се жутица.

    • Клиничке манифестације акутног алкохолног хепатитиса

      Могу се видети латентни, иктерични, холестатски и фулминантни облици акутног алкохолног хепатитиса.

      Латентна форма има асимптоматски ток. Да би се потврдила дијагноза, потребна је биопсија јетре.

      Иктерични облик је најчешћи. Код пацијената обележених слабост, анорексија, тупи бол у десном хипохондрију, мучнина, повраћање, дијареја, губитак тежине, жутица. Приближно 50% пацијената доживљава повраћај или трајно повећање телесне температуре на фебрилне бројеве.

      Цхолестатична форма се манифестује наглашеним сврабом, жутицом, деколоризацијом фекалија, затамњењем мокраће. Температура тела може порасти; постоји бол у десном хипохондријуму.

      Фулминантни хепатитис карактерише брза прогресија жутице, хеморагични синдром, хепатична енцефалопатија, бубрежна инсуфицијенција.

    • Клиничке манифестације хроничног алкохолног хепатитиса

      Хронични алкохолни хепатитис може бити упоран и активан, благ, умјерен и тешки (фазе прогресије акутног алкохолног хепатитиса).

      • Хронични упорни алкохолни хепатитис.

      Хронични упорни алкохолни хепатитис се манифестује благим абдоминалним болешћу, анорексијом, нестабилним столицама, жвакањем, згушњавањем.

    • Хронични активни алкохолни хепатитис.

      Клиничке манифестације хроничног активног хепатитиса су живљевије него код упорног хепатитиса. Жутица је честа.

    • Клиничке манифестације алкохолне јетре цирозе јетре

      Диспептички синдром, који се појавио у раним фазама алкохолне цирозе јетре, наставља и интензивира. Ревеалед гинекомастија, хипогонадизам, Дупуитрен контрактура, бели нокти, паук вене, палмарни еритем, асцитесом, доушна жлезда, ширење сафене вена предњег трбушног зида.

      Дупуитрен-ов уговор се развија као резултат пролиферације везивног ткива у палмарној фасцији. У почетној фази, на длану се појављује чврсти чвор, чешће по тетивама прстију ИВ-В. У неким случајевима, чворови везивног ткива у дебљини палмарске фасције су болни.

      Како болест напредује, главни и средњи метакарпофалангеални зглобови прстова укључени су у патолошки процес, формирају се савјетне контракције. Као резултат, смањена је способност пацијента да раздвоји прсте. Код тешке болести може доћи до потпуне непокретности једног или два прста.

    • Компликације алкохолне болести јетре

      Компликације се дијагностикују код пацијената са алкохолним хепатитисом и цирозом јетре.

      Компликације алкохолне болести јетре укључују: асцитес, спонтани бактеријски перитонитис, хепатореналног синдрома, енцефалопатија, крварења из варикозитета. Осим тога, ови пацијенти су повећали ризик од развоја хепатоцелуларног карцинома.

      Дијагностика

      Алкохолне болести јетре може сумња уколико пацијент, дугорочне и систематско кршење алкохол (знаци дневну дозу чистог етанола, што доводи до развоја болести, су више него 40-80г за мушкарце и више од 20г - за жене) постоје знаци оштећења јетре: губитак апетита, нелагодност и тупи бол у десном хипохондријуму или епигастичном региону, мучнина, жутица, хепатомегалија.

      • Циљеви дијагнозе
        • Успоставити присуство алкохолне болести јетре.
        • Да се ​​утврди стадијум болести (стеатоза, алкохолни хепатитис, цироза јетре).
      • Дијагностичке методе
        • Историја анамнеза

          Када интервјуишете пацијента и његове рођаке, пре свега, неопходно је сазнати колико дуго и у којим количинама пацијент конзумира алкохол.

          Поред тога, важно је установити када су се појавили први знаци болести. Треба запамтити да се прва фаза алкохолног оштећења јетре (стеатоза) често јавља асимптоматски), тако да појављивање знакова оштећења јетре указује на прогресију и неповратност патолошког процеса.

          Информативни метод скрининга за утврђивање чињеничног стања хроничног злоупотребе алкохола је ЦАГЕ упитник. Укључује следећа питања:

          • Да ли сте икада осетили потребу да се напијете пре путовања?
          • Да ли сте иритирани у одговору на наговештај о употреби алкохола?
          • Да ли се осећате кривим због превелике употребе алкохола?
          • Да ли конзумирате алкохол да бисте уклонили мамурлук?

          Потврдни одговор на два или више питања је позитиван тест за зависност од латентног алкохола.

          Симптоми алкохолне болести јетре зависе од стадијума болести. Главни клинички стадијум алкохолне болести јетре су: стеатозу, акутни алкохолни хепатитис (латентна, иктеричан, холестатска и фулминатни форме), хронични алкохолни хепатитис, цироза јетре.

          • Подаци о физичком прегледу са стеатозом јетре.

          У већини случајева, стеатоза јетре је асимптоматска и случајно се открива током испитивања. Пацијенти се могу жалити на смањење апетита, неугодност и тупе бол у десном хипохондријуму или епигастичном региону, мучнина. У 15% случајева примећује се жутица. Код 70% пацијената се налази хепатомегалија. Код палпације јетра је увећано, глатко, са заобљеним ивицама.

        • Подаци из физичког испитивања акутног алкохолног хепатитиса.

          Могу се видети латентни, иктерични, холестатски и фулминантни облици.

          • Латентна форма има асимптоматски ток. Да би се потврдила дијагноза, потребна је биопсија јетре.
          • Иктерични облик је најчешћи.

          Код пацијената обележених слабост, анорексија, тупи бол у десном хипохондрију, мучнина, повраћање, дијареја, губитак тежине, жутица.

          Приближно 50% пацијената доживљава повраћај или трајно повећање телесне температуре на фебрилне бројеве. Јетра се увећава скоро у свим случајевима, компактна, са глатком површином, болна. Откривање изразите спленомегалије, асцитеса, телангиектасија, палмарног еритема, астерикиса указује на појаву цирозе.

          Често се развијају истовремене бактеријске инфекције: пнеумонија, инфекције уринарног тракта, спонтани бактеријски перитонитис.

        • Цхолестатична форма се манифестује наглашеним сврабом, жутицом, деколоризацијом фекалија, затамњењем мокраће. Температура тела може порасти; постоји бол у десном хипохондријуму.
        • Фулминантни хепатитис карактерише брза прогресија жутице, хеморагични синдром, хепатична енцефалопатија, бубрежна инсуфицијенција.
      • Подаци о физичком прегледу за хронични алкохолни хепатитис.

        Хронични алкохолни хепатитис може бити упоран и активан, благ, умјерен и тешки (фазе прогресије акутног алкохолног хепатитиса).

        • Хронични упорни алкохолни хепатитис се манифестује благим абдоминалним болешћу, анорексијом, нестабилним столицама, жвакањем, згушњавањем. Јетра се увећава, сабија.
        • Клиничке манифестације хроничног активног хепатитиса су живљевије него код упорног хепатитиса. Најчешћа жутица, спленомегалија.
      • Подаци из физичког прегледа за цирозу.

        Диспептички синдром, који се појавио у раним фазама, истрајава и појачава. Ревеалед гинекомастија, хипогонадизам, Дупуитрен контрактура, бели нокти, паук вене, палмарни еритем, паротидни оток, асцитесом, спленомегалија, проширење сафени вена предњег трбушног зида.

        У клиничкој анализи крви откривена је макроцитоза (средња волумен еритроцита> 100 μм 3), повезана са повишеним садржајем алкохола у крви и токсичним ефектом на коштану срж. Специфичност ове особине је 85-91%, осетљивост - 27-52%.

        Анемија се често налази (Б 12тх - и недостатак гвожђа), леукоцитоза, убрзање ЕСР.

        Тромбоцитопенију може бити посредовано и директним токсичним дејством алкохола на коштану срж и резултатом хиперспленизма због порталске хипертензије.

      • Биокемијски тест крви.

        Приближно 30% пацијената са алкохолном болешћу јетре показује повећање садржаја аминотрансфераза (АСТ, АЛТ) и билирубина, што може бити одраз хемолизе узроковане продуженом системском потрошњом алкохола.

        Активност аспартат аминотрансферазе је више од 2 пута већа од нивоа аланин аминотрансферазе. Апсолутне вредности ових индикатора не прелазе 500 У / мл.

        У 70% болесника са алкохолном болешћу јетре, активност гама-глутамил транспептидазе је у нормалном домету.

        Латентни проточни алкохолни хепатитис може се дијагностиковати повећавањем нивоа аминотрансфераза.

      • Имунолошка анализа крви.

        Алкохолно обољење јетре карактерише повећање концентрације имуноглобулина А.

      • Одређивање антитела на вирусе хроничног хепатитиса.

        Антибодије вирусима који изазивају хронични хепатитис одређују се ако је цироза јетре директно зависна од хроничне алкохолне тровања.

        • Дијагноза вирусног хепатитиса Б (ХБВ).

        Главни маркер је ХбсАг, ХБВ ДНК. Присуство ХБеАг указује на активност репликације вируса. Нестанак ХБеАг и појављивање антитела на њега (анти-ХБе) карактерише прекид ХБВ репликације и третира се као стање парцијалне сероконверзије. Постоји директна веза између активности хроничног виралног хепатитиса Б и присуства репликације вируса и обрнуто.

      • Дијагноза вирусног хепатитиса Ц (ХЦВ).

        Главни маркер је антитела на ХЦВ (анти-ХЦВ). Присуство тренутне инфекције потврђује откривање ХЦВ РНК. Анти-ХЦВ се налази у фази опоравка и престаје да се одреди 1-4 године после акутног виралног хепатитиса. Повећање ових показатеља указује на хронични хепатитис.

    • Одређивање садржаја трансферина (осиромашених угљених хидрата) у серуму крви.

      Повећање садржаја трансферина (осиромашених угљених хидрата) је карактеристично за алкохолно обољење јетре. Посматрано са просечним дневним уносом алкохола у дози већој од 60 г.

    • Одређивање гвожђа у серуму.

      Садржај гвожђа у серуму код пацијената са алкохолном болешћу јетре може се повећати.

      Код пацијената са алкохолном цирозом јетре повећан је ризик од развоја карцинома јетре. У сврху детекције одређен је садржај алфа-фетопротеина (код карцинома јетре ова цифра је ≥ 400 нг / мл).

    • Одређивање поремећаја липидног профила.

      Садржај триглицерида код пацијената са алкохолним обољењем јетре се повећава.

      • Ултразвучни преглед.

      Помоћу ове студије може се дијагностиковати стеатоза јетре: откривена је карактеристична хиперехоична структура паренхима. Поред тога, можете препознати камење у жучној кеси. Ултразвучни преглед абдоминалне шупљине омогућава визуелизацију жучних канала, јетре, слезине, панкреаса, бубрега; помаже у диференцијалној дијагностици цистичних и запреминских формација у јетри, је осетљивије у дијагнози асцитеса (визуализује се од 200 мл течности у абдоминалној шупљини).

    • Ултразвучна доплерографија хепатицних и порталских вена.

      Ова студија се спроводи када постоје знаци порталске хипертензије.

      Овом методом могуће је добити информације о хемодинамике у портном систему и развија колатерала успостављање протока крви мења правац од јетре вене и јетре доње шупље вене сегменту (може бити одсутни, поништити или турбулентно); да процени квантитативне и спектралне карактеристике крвотока; одредити апсолутне вредности волумена крви у појединим деловима крвних судова.

    • Компјутерска томографија - ЦТ.

      Ова студија пружа информације о величини, облику, стању крвних судова јетре, густини паренхима органа. Визуелизација интрахепатичних судова јетре зависи од односа њихове густине до густине паренхима јетре.

    • Магнетна резонанца - МР.

      Имагинг магнетне резонанце вам омогућава да добијете слику паренхимских органа абдоминалне шупљине, великих посуда, ретроперитонеалног простора. Помоћу ове методе могуће је дијагностиковати болести јетре и других органа; да одреди ниво блокаде циркулације крви портала и степен експресије колатералног крвотока; стање вена јетре и присуство асцитеса.

      Када се скенирање примењује радионуклида колоидни сумпор, обележеног са Тецхнетиум (99мТц), која се показује кроз Купферовим ћелијама. Овом методом је могуће дијагностиковати дифузне хепатоцелуларног болести (хепатитис, стеатозне или цироза), хемангиома, карциноме, апсцеси, брзина и јетре жучи секрецију.

      Спроведено је да потврди дијагнозу алкохолне болести јетре. Омогућава утврђивање степена оштећења ткива и јачине фиброзе.

      Карактеристична карактеристика дејства етанола на јетру је појава алкохолног хијалина (Маллори'с теле). То је супстанца протеинске природе коју синтетишу хепатоцити. Има облик еозинофилних маса разних облика које су локализоване у цитоплазми хепатоцита, обично близу језгра. После смрти хепатоцита може се наћи екстрацелуларно.

      Формирање Маллори корпуса у хепатоцитима описано је у низу безалкохолних обољења: дијабетес мелитус, Вилсон-Коновалов болест, примарна билијарна цироза, карцином јетре.

      Ултраструктурне промене у хепатоцитима и стелатним ретикулоендотелиоцитима одражавају токсичне ефекте етанола на тело.

      Промене у хепатоцитима представљају хиперплазија и формирање великих митохондрија са неправилним облицима. Цитолемма стелатних ретикулоепитијалних ћелија не представља пораст, у њима се налазе поједини лизозоми. Ове промене указују на неуспјех фагоцитне функције стелатних ретикулоендотелиоцита.

      Дијагноза алкохолне болести јетре захтева пажљиво сакупљање анамнезе. Важно је узети у обзир фреквенцију, количину и врсту конзумирања алкохолних пића. У ту сврху се користи ЦАГЕ упитник.

      Клинички симптоми зависе од облика и тежине обољења јетре се манифестује слабошћу, анорексија, туп бол у десном хипохондријуму, мучнина, повраћање, губитак тежине, жутица, тамно урин, фецес избељивања, грознице.

      Приликом прегледа, пацијент може да детектује повећање јетре и слезине, телеангиектатика, палмарни еритем, гинекомастија, Дупуитрен контрактура, паротидни жлезда, нога едем асцитес, проширење сафене вена трбушног зида.

      Дијагноза се потврђује лабораторијским тестом: леукоцитосис, убрзана брзина седиментације еритроцита, однос АСТ / АЛТ> 2, повећање перформанси билирубин, гама глутамил трансфераза и алкална фосфатаза, повећање концентрације имуноглобулина А.

      Узорци биопсије јетре из пацијената са алкохолне болести јетре откривена балон и масну дегенерацију хепатоцита, Маллори зрнца, перивенулиарного знакова фиброзе, лобуларна инфилтрацијом полиморфонуклеарних леукоцита, кључних области некрозе. Карактеристична је акумулација гвожђа у јетри. Цироза, која се иницијално развија као микронодуларна, док болест напредује, стиче карактеристике макронодуларног.

      Ако постоје знаци преоптерећења гвожђа, потребно је урадити додатно испитивање пацијента да се искључи дијагноза хемохроматозе.

      Код пацијената са алкохолном цирозом повећан је ризик од развоја хепатоцелуларног карцинома. У сврху дијагнозе се врши МРИ абдоминалне шупљине и утврђује се ниво алфа-фетопротеина (код рака јетре ова вредност је ≥ 400 нг / мл).

    • Диференцијална дијагноза алкохолне болести јетре

      Диференцијалну дијагнозу алкохолне болести јетре треба обављати следећим болестима:

      • Ноналцохолиц стеатохепатитис.
      • Оштећење јетре у дрогу (јавља се када користите валпројску киселину (Депакин), тетрациклин, зидовудин).
      • Акутна масна хепатоза трудница.
      • Реиеов синдром.

    Повезани Чланци Хепатитис