Аутоимунски хепатитис

Share Tweet Pin it

Аутоимунски хепатитис је прогресивно развијање запаљења ткива јетре неразумљивог етиологије, која се може карактеризовати присуством различитих антитела и хипергамаглобулинемије у серуму.

У ткиву јетре хистолошки откривена, бар, перипортална хепатитис (парцијални (Јог) некрозом и граница хепатитис). Болест напредује брзо и доводи до појаве цирозе јетре, акутне отказивања јетре, порталне хипертензије и смрти.


Због чињенице да су патогномонични симптоми болести одсутни, за дијагнозу аутоимуног хепатитиса треба искључити вирусни хронични хепатитис, недостатак дефицијенције алфа антитрипсин, Вилсонова болест, изазваном лековима хепатитиса, алкохолног хепатитиса, хемохроматозе и безалкохолно болест јетре масних, и других имуних болести, као што је примарна жучна цироза, примарни склерозирајући холангитис, и аутоимуни холангитис. Детаљан медицинска историја, спровести неке лабораторијске тестове и високо квалификовани истраживања хистолошке фактори нам омогућавају да се утврди тачна дијагноза у већини случајева.


Чудно, етиологија ове болести још није објашњена. Аутоимунски хепатитис је ретка болест која није карактеристична за Северну Америку и Европу, где је инциденца око 50-200 случајева на 1.000.000 људи. Према северноамеричкој и европској статистици, пацијенти са аутоимунским хепатитисом чине око 20% свих пацијената са хроничним хепатитисом. У Јапану је болест дијагностикована у 85% случајева хепатитиса.

Шта се дешава током развоја аутоимунског хепатитиса?

Најчешће се болест погађа младе жене. Однос мушких и женских пацијената - 1: 8. За овај хепатитис одликује изузетно блиским односима са многим главних комплекса гена ткивне подударности антигена (ХЛА, МХЦ код људи), које су укључене у иммуннорегулируиусцхих процесима. Треба напоменути да је повезан алела Б14, ДК2, ДР4, Б8, АИ, ХЛА ДР3, Ц4АК0. Постоје докази о знацаја недостатака фактора транскрипције (зове АИРЕ-1) у настанку аутоимуног хепатитиса (познат по њену улогу у развоју и одржавању имунолошке толеранције). Због чињенице да ИАГ развија нимало сви носиоци горе наведеним алела дозвољени као додатни фактори окидач који започињу аутоимуног процеса (вирусима хепатитиса А, Б, Ц, херпес (ХХВ-6 и ХСВ-1), реактивни метаболити медикаментозне фондови, Епстеин-Барр болест, итд).

Суштина патолошког процеса сведе се на дефицит имунорегулације. Пацијенти у већини случајева, смањење Т-супресор субпопулације лимфоцита накнадно у ткивима и крви формирали антинуклеарна антитела липопротеина и глатке мишиће. Честе детецтион ЛЕ-целл феномен уз присуство изражене екстрахепатичном (систем) лезије карактеристичне за црвену системски лупус, је разлог да позове ову болест "лупоид хепатитис."


Симптоми аутоимунског хепатитиса


Скоро 50% пацијената први симптоми се јављају у доби од 12-30 година, а други је феномен карактеристичан за постменопаузи периода. Приближно 30% пацијената нагло развија болест и клинички се не може разликовати од акутног облика хепатитиса. Ово се не може учинити ни 2-3 месеца након развоја патолошког процеса. У великом броју пацијената, болест се неприметно развија: постепено тежина у десном хипохондрију, осети се замор. Од првих симптома постоје системске екстрахепатичне манифестације. Болест се карактерише комбинацијом знакова имунолошких поремећаја и оштећења јетре. По правилу, постоји спленомегалија, хепатомегалија, жутица. Трећина жена има аменореју. Четвртина свих пацијената са улцерозног колитиса јавља, разне осип, перикардитис, миокардитис, тироидитис, различите специфичне чирева. У опште активности повећава 5-8 аминотрансферазе постоје хипергаммаглобулинемиа, Диспротеинемиа варирају седиментних узорака. Често позитивни серолошки тестови који откривају Ле ћелије, ткива антиуклеарние антитела и антитела стомачне мукозе, реналних ћелија канали, глатких мишића, штитне жлезде.


Да се ​​направи разлика три врсте Нд, од којих свака поседује не само јединствени серолошки профил, али и специфичности природног тока, као и прогнозу и одговор на конвенционалну имуносупресивне терапије. У зависности од детектованих аутоантибодија, постоје:

  • Тип један (анти-АНА позитиван, анти-СМА);
  • Тип два (анти-ЛКМ-1поситиве);
  • Тип три (анти-СЛА позитиван).


Први тип се одликује циркулише антинуклеарна аутоантитела (АНА) у 75-80% болесника и / или СМА (антигладкомисхецхних аутоантитела) у 50-75% болесника често у комбинацији са анти-неутрофила цитоплазми аутоантитела п-типа (Ранца). Развити може у било ком узрасту, али је већина карактеристика старости 12-20 година и постменопаузи периоду. Скоро 45% пацијената у одсуству патогених лечењу цирозе јавља у преко три године. Код многих пацијената, ова категорија је означен позитиван одговор на кортикостероидном терапијом, али 20% остаје стабилан ремисија у случају отказа имуносупресивних агенаса.


Други тип са антителима да микросоми јетре и бубрега типа 1 (анти-ЛКМ-1) се одређује на 10% болесника, често у комбинацији са анти-ЛКМ-3 и антителима на анти-ЛЦ-1 (хепатиц цитосолна антиген). Опажено је много чешће (до 15% пацијената са АИГ) и, по правилу, код деце. Ток болести карактерише висока хистолошка активност. Током трогодишњег периода, цироза се формира два пута често као код хепатитиса типа 1, што одређује лошу прогнозу. Други тип је отпорнији на имуносупресију лекова, а повлачење лекова обично доводи до рецидива болести.


Трећи тип је због присуства антитела на хепатично-панкреасни антиген (анти-ЛП) и хепатички растворљив антиген (анти-СЛА). Поред традиционалних типова аутоимунског хепатитиса, у клиничкој пракси често постоје и носолошке форме, које заједно са клиничким знацима имају особине ПСЦ, ПБЦ и виралног хроничног хепатитиса. Ови облици су означени као аутоимунски унакрсни синдроми или синдроми преклапања.


Варијанте аутоимунског атипичног хепатитиса:

  • АИГ на ПСЦ;
  • ПБЦ - на АИГ;
  • Криптогени хепатитис. Промена дијагнозе;
  • АМА-негативна ПБЦ (АИЦ).


Порекло унакрсних синдрома, као и многе друге аутоимуне болести, још увек није познато. Постоји претпоставка да код пацијената са генетском предиспозицијом под утицајем реаговања (покретања) фактора постоји повреда имунолошке толеранције на аутоантигене. Што се тиче унакрсних синдрома, могу се размотрити две патогенетске хипотезе. У складу са првом хипотезом, један или више тригера доприносе настанку независних аутоимунских болести, које, услед истоветности многих патогенетских веза, стичу карактеристике унакрсног синдрома. Друга хипотеза подразумијева појаву унакрсног синдрома а приори под утицајем рјешавајућих фактора на одговарајућу генетичку позадину. Поред јасно дефинисаног синдрома АИГ / ПКСХ и АИГ / ПБЦ, многи аутори називају ову групу таква стања као криптогени хепатитис и холангитис.


До сада није било ријешено питање подобности процјене хроничног хепатитиса Ц са изговараним аутоимуним компонентама као атипичном манифестацијом АИГ-а. Постоје описи случајева где након неколико година традиционалног курса ПБУ без јасних провокативних фактора нестају антимитохондријална антитела, повећање трансамијазе, појава АНА у високом титеру. Поред тога, описи су такође познати у педијатријској пракси претварања АИГ у ПСЦ.


До данас је позната и детаљно описана асоцијација хроничног облика хепатитиса Ц са различитим екстрахепатским манифестацијама. Највјероватније за већину болести и синдрома који се јављају код ХЦВ инфекције је имунска патогенеза, иако одређени механизми још увијек нису разјашњени на више начина. Доказани и необјашњиви имуни механизми укључују:

  • Поликлонална и моноклонална пролиферација лимфоцита;
  • Секретирање цитокина;
  • Формирање аутоантибодија;
  • Депозиција имунских комплекса.


Учесталост имуно-посредованих болести и синдрома код пацијената са хроничним хепатитисом Ц је 23%. Аутоимуне манифестације су типичне за пацијенте са хаплотипом ХЛА ДР4, повезаним са екстрахепатским манифестацијама и са АИГ. Ово потврђује мишљење о окидачкој улози вируса у формирању аутоимунских процеса код пацијената са генетском предиспозицијом. Однос између фреквенције аутимунских манифестација и генотипа вируса није пронађен. Имунолошке болести које прате аутоимунски хепатитис:

  • Херпетиформни дерматитис;
  • Аутоимунски тироидитис;
  • Фиброзорбилни алвеолитис;
  • Нодална еритема;
  • Гингивитис;
  • Локални миозитис;
  • Гравесова болест;
  • Гломерулонефритис;
  • Хемолитичка анемија;
  • Шећерни зависни хепатитис од инсулина;
  • Тромбоцитопенична идиопатска пурпура;
  • Атрофија виле цревне слузокоже;
  • Флат лицхен;
  • Ирит;
  • Неутропенија;
  • Миастхениа гравис;
  • Пернициоус анемиа;
  • Периферна неуропатија;
  • Склерозни примарни холангитис;
  • Рхеуматоидни артритис;
  • Гангренна пиодерма;
  • Синовитис;
  • Сјогренов синдром;
  • Црвени системски еритематозни лупус;
  • Улцеративни неспецифични колитис;
  • Витилиго;
  • Хивес.


Који фактори могу утврдити прогнозу болести код аутоимунског хепатитиса?


Прогноза болести зависи, пре свега, од укупне активности запаљенских процеса, која се може утврдити помоћу традиционалних хистолошких и биохемијских студија. У серуму активност аспартат аминотрансферазе је 10 пута већа од нормалног. Са 5-пута повећањем нивоа АСТ у комбинацији са хипергаммаглобулинемијом (концентрација е-глобулина би требала бити најмање два пута већа него уобичајено), трогодишња стопа преживљавања? пацијената и 10-годишња стопа преживљавања код 10% пацијената.


Код пацијената са смањеном стопом биохемијске активности укупне прогнозом је знатно повољнији: преживљавање 15 година постигнут је у 80% пацијената, а вероватноћа цирозе током овог периода није више од 50%. Приликом размножавања инфламаторних процеса између портала режњева или режњевима између портала и централних вена, стопа смртности од пет година је око 45%, а учесталост цирозе - 82%. Исти резултати примећени су код пацијената са потпуно уништеним дионицама јетре (мултилобуларна некроза).


Комбинација цирозе са упалног процеса је такође прилично лоше прогнозе: више од 55% пацијената умире у року од пет година, око 20% - преко 2 година крварење из проширених вена. За пацијенте са перипорталним хепатитисом, за разлику од њих, постоји доста ниска, петогодишња стопа преживљавања. Инциденција цирозе током овог периода достиже 17%. Треба напоменути да у одсуству компликација попут асцитес и хепатиц енцепхалопатхи, која смањују ефикасност лечења кортикостероидима, упала спонтано дозвољена у 15-20% пацијената, упркос активности болести.


Дијагноза аутоимунског хепатитиса


У дијагностиковању аутоимуни хепатитис посебног значаја је одређивање тих маркера као антинуклеарна антитела (АНА), антитела на микросоми бубрега и јетре (анти-ЛКМ), антитела на ћелијама глатких мишића (СМА), Хепато растворљивих (СЛА) и Хепато-панкреаса антигена ( ЛП), азиало-гликопротеин рецептор (хепатиц лецитин) и хепатоцита плазма мембрани антигене (ЛМ).


Године 1993. међународна група за проучавање аутоимунског хепатитиса открила је дијагностичке критеријуме за ову болест, наглашавајући дијагнозу вероватног и дефинитивног аутоимунског хепатитиса. За успостављање специфичне дијагнозе потребно је одсуство анамнезе употребе хепатотоксичних лекова, трансфузија крви, злоупотребе алкохола; одсуство серумских маркера активности инфекције; Нивои ИгГ и и-глобулина су више од 1,5 пута нормални; наслове ЛКМ-1, СМА, АНА, 1:88 за одрасле и више од 1:20 за децу; значајан вишак АЛТ, АСАТ и мање изражен пораст алкалне фосфатазе.


Познато је сигурно да је код 95% пацијената са ПБЦ дефиниција АМА главни серолошки дијагностички маркер болести. Други део болесника са карактеристичним хистолошким и клиничко-биохемијским знацима ПБЦ АМА није детектован. Истовремено, неки аутори тврде да се често откривају АНА (до 70%), СМА (до 38%) и други аутоантибоди.


До сада није постојало јединствено мишљење које би могло дозволити приписивање ове патологије једној носолоској форми. По правилу, овај синдром се означава као аутоимунски холангитис, чији ток нема специфичне особине, што је основа за сугерисање могуће секреције АМА у концентрацији субтхресхолд. АИГ / ПБЦ или истински унакрсни синдром се обично карактерише мешовитим обрасцима обољења и примећује се код 10% укупног броја пацијената са ПБЦ.


Код пацијента са доказаном ПБЦ-ом, може се установити дијагноза истинског унакрсног синдрома са најмање 2 од 4 сљедећа критеријума:

  • ИгГ више од 2 норме;
  • АЛАТ је више од 5 норми;
  • СМА у дијагностичком титеру (> 1:40);
  • Степперична перипортална некроза у биопату.


Постоји јасна повезаност АИГ / ПБЦ синдрома са ДР4, ДР3, ХЛА Б8. У серуму постоје различите аутоантибодије са типичном комбинацијом у облику АНА, АМА и СМА. АМА детекција фреквенције код пацијената са АИХ према неким ауторима редоследа 25%, али је титар обично дијагностичку вредност, међутим. Поред тога, када ИАГ АМА, у већини случајева, немају специфичност за ПБЦ, док 8% детектованог излаза типичних антитела антигенумембрани (интерна) митохондрија М2.


Вреди напоменути вероватноћа лажног позитивног резултата теста за АМА када се користи индиректна имунофлуоресцентна метода због сличног флуоресцентног узорка са анти-ЛКМ-1. Истовремено, у комбинацији са ПБЦ и АИГ-ом, у већини случајева код одраслих пацијената, АИГ / ПКСЦ (цросс синдроме) се углавном детектује у педијатријској пракси, иако су случајеви болести описани код одраслих.


Старт АИХ / ПСЦ се обично манифестује клиничке и биохемијске карактеристике аутоимуног хепатитиса са даљим додатком симптома ПСЦ. Сет серумских аутоантибодија је скоро сличан АИГ-1. У поодмаклој фази, заједно са хистолошким и серолошких особина конвенционалног ИАГ примећено биохемијске синдром холестазом и тешке фиброзних обољења билијарног биопсија јетре каналу. Ово стање је повезано са процесима запаљеног црева, што је, међутим, релативно ретко у време дијагнозе. Као што је случај са изолованом ПАФ важним дијагностичком методом хонгиографииа (Магнетиц Ресонанце Имагинг, цхреспоцхецхнаиа перкутана, ендоскопске ретроградне) омогућава да се идентификују мултифокалне прстенасти структуру унутар жучног канала и шире.


У том случају, треба имати у виду добар холангиографски узорак са изолованим лезијама малих канала. Промене интрахепатичних малих канала у раним фазама су представљене едемом и пролиферацијом у неким порталским трактовима и потпуним нестанком код других, често у комбинацији са фиброзингом перихолангитисом. Уз то, пронађена је слика обичног перипорталног хепатитиса са различитом некрози мостова или корака, као и релативно масивна лимфомакрофагална инфилтрација перипорталног или порталског региона.

Дијагностички критеријуми за АИГ / ПКСХ синдром укључују следеће:

  • Удружење са Црохновом болестом је изузетно ретко;
  • Удруживање са улцеративним колитисом је много мање уобичајено него код ПСЦ;
  • Повећати АСАТ, АЛТ, АП;
  • У 50% АП, у оквиру норме;
  • Повећана концентрација ИгГ;
  • Детекција у серуму СМА, АНА, пАНЦА;
  • Цхолангиогрофична и хистолошка слика ПСЦ, АИГ (ретко) или комбинација симптома.


У случају аутоимунског хепатитиса током хистолошког прегледа, обично се налази у хепатичном ткиву слика хроничног хепатитиса са израженом активношћу. Карактеристични су премошћавање некроза паренхима јетре, велики број плазма ћелија у инфламаторним инфилтратима у подручјима некрозе ћелија јетре и порталских тракта. Често инфилтрирају лимфоците из лимфоидних фоликула у портал тракта, а перипорталне ћелије јетре формирају жлезасту (жлезасту) структуру.


Лимфидна масивна инфилтрација је такође забележена у центру лобуса са обимном некрозом хепатоцита. Осим тога, обично постоји запаљење жучног канала и холангиола порталног тракта уз одржавање септалног и интерлобуларног канала. Промене у ћелијама јетре показују масну и хидрофобну дистрофију. Хистолошки, са истинским синдромом попречног пресека, идентификовани су кораци некрозе у комбинацији са пери-порталом инфилтрације портабл тракта и уништењем жучних канала.


АИГ / ПБЦ синдром се развија брже од конвенционалног ПБЦ-а, док је стопа развоја корелирана са тежином упалних и некротичних промена у паренхима. У форми засебног унакрсног синдрома често се истиче комбинација АИГ са аутоимунским холангитисом, слично АИГ / ПБЦ синдрому, али са одсуством серумске АМА.


Детекција серумских аутоантитела одражавају најчешћи феномен аутоимунитета у случају ХЦВ-инфекције и детектује се 40-60% пацијената. Спецтрум аутоантитела довољно широк и обухвата СМА (11%), ана (28%), анти-ЛКМ-1 (7%), антитхироид (до 12.5%), антифосфолипидна (25%), Панца (5-12 %), АМА, реуматоидни фактор, анти-АСГП-Р итд. Наслови ових антитела најчешће дијагностичке вредности, индикативне за неку аутоимунску патологију, не достижу.


У скоро 90% пацијената, титри СМА и АНА не прелазе 1:85. Серопозитивност за АНА и СМА истовремено се примећује у не више од 5% случајева. Осим тога, аутоантибодије често постају поликлоналне када се јавља ХЦВ инфекција, док у случају аутоимуних болести реагују на одређене епитопе.
Испитивања антитела на ХЦВ треба спровести помоћу ензимског имуносорбентног теста (ЕЛИСА) друге генерације (најмање), најбоље са даљим потврђивањем резултата помоћу рекомбинантног имуноблотирања.


Крајем прошлог века, када је хепатитиса Ц само почели да истражују, у литератури постоје извештаји да до 40% пацијената са аих-1 и до 80% пацијената са АИХ-2 позитиван на анти-ХЦВ. Онда, наравно, испоставило се да је употреба прве генерације ЕЛИСА многих пацијената је дао лажне позитивне резултате, што је због неспецифичне реакције са тешким хипергаммаглобулинемиа.


Истовремено, 11% пацијената, који у потпуности испуњавају критеријуме аутоимуног хепатитиса Интернатионал Студи Гроуп, и не реагује на стандардну имуносупресивне терапије, или ко повратити након престанка кортикостероида откривених позитивне ланчане реакције полимеразе ХЦВ вирусу РНА, што је разлог да их сматрамо пацијентима са вирусним хепатитисом Ц са сјајним аутоимунским манифестацијама.


Лечење аутоимунског хепатитиса


Треба узети у обзир индикације за лечење аутоимунског хепатитиса:

  • Развој патолошког процеса;
  • Клинички симптоми;
  • АЛТ је више него нормално;
  • АсАт је 5 пута више од нормалног;
  • И-глобулини су 2 пута већи од нормалног;
  • У ткиву јетре хистолошки постоје мултилобуларна или некроза која је попут моста.


Релативне индикације су:

  • Умерено изражени симптоми болести или њеног одсуства;
  • И-глобулини су мање од две норме;
  • АСАТ од 3 до 9 норми;
  • Морфолошки перипортални хепатитис.


Третман неће се вршити у случају да се болест јавља без симптома, са декомпензованом цирозом са крварења из варикозитета једњака, АСТ најмање три стандарда, постоје различити хистолошке знаци козловој хепатитиса, тешка цитопениа неактиван цироза. Као патогенетска терапија, по правилу се користе глукокортикостероиди. Лекови из ове групе смањују активност патолошких процеса који су изазвали иммунносупрессивним утицај на К ћелијама, повећање активности Т-супресора, значајним смањењем интензитета аутоимунских одговора који су усмерени против хепатоцита.


Лијекови који су изабрани су метилпреднизолон и преднизолон. Дневна иницијална доза од преднисолона је око 60 мг (ријетко - 50 мг) прве недеље током друге недеље - 40 мг за три до четири недеље - 30 мг, профилактичка доза - 20 мг. Дневна доза је смањена полако (под контролом болести, индикатора активности), за 2,5 мг сваких једне до две недеље, до превентивна, које пацијент мора предузети постизање комплетне хистолошке и клиничко-лабораторијску ремисије.


Даљи третман са одељењем за одржавање преднизона спроводи се континуирано: од шест мјесеци до двије године, а код неких пацијената - целог живота. Када се достигне доза одржавања, како би се избјегло супресија надбубрежних жлезда, препоручује се алтернатива терапији са преднизоном, односно узимање лијека два пута дневно.


Обећавајући је употреба модерног кортикостероидног будесонида, који има висок афинитет за рецепторе кортикостероида и мање локалне нежељене ефекте. Пријем релативних контраиндикација глукокортикостероида су: дијабетес, артеријска хипертензија, постменопауза, остеопороза, синдром кашља.


Заједно са преднизолоном терапија започиње делигамом. Трајање курса Делагамума је 2-6 месеци, код неких пацијената - 1,5-2 године. Уношење горе описаних лијекова врши се према овој шеми: током прве седмице преднисолон се користи у дози од 30 мг, друга недеља - 20 мг, трећа и четврта - 15 мг. 10 мг је доза одржавања.


Азатиоприн се користи за 50 мг након прве недеље континуиране употребе. Контраиндикације - малигне формације, цитопенија, трудноћа, нетолеранција азатиоприна. Ако схема није довољно ефикасна, најбоље је повећати доза азатиоприна до 150 мг дневно. Дозирање преднисолона за одржавање је 5-10 мг, азатиорбин 25-50 мг. Индикације трансплантације јетре су неефикасност почетног терапијског третмана током четири године, бројни релапси, нежељени ефекти цитостатичке и стероидне терапије.


По правилу, прогноза трансплантације је повољна, петогодишња стопа преживљавања је више од 90%. Ризици релапса су већи код пацијената са АИГ-1, посебно ХЛА ДРС-позитивним, када се ризик повећава с повећањем термина после трансплантације. До данас, постоје експериментални режим АИГ, који укључују лекове као што је такролимус, циклоспорин, будесониатс, Мицопхенолате Мофетил итд Али њихова употреба није изван обима клиничких испитивања.


Многи пацијенти са правом унакрсног синдрома АИХ / ПБЦ ефикасне су кортикостероиди, која у случају нејасног дијагнозе нам омогућава да предложи именовање експерименталном преднизон у дозама користе у лечењу АИХ, на период од три до шест месеци.


Многи аутори показују довољно високу ефикасност комбинације преднизолона са УДЦА, што доводи до ремисије код многих пацијената. Након индукције ремисије, пацијенти треба да добију терапију преднисолоном и УДЦА на неодређено време. Питање укидања дрога, као у случају изолованог АИХ, може бити стављено уз потпуну елиминацију серолошких, биохемијских и хистолошких знакова болести.


Неадекватна ефикасност преднизолона или прилично тешки ефекти у његовој примјени су основа за додавање азатиоприна на терапију. Информације о ефикасности имуносупресора у случају АИГ / ПСЦ синдрома су контроверзне. Заједно са чињеницом да неки истраживачи сугеришу отпорност на стандардни кортикостероидном терапијом код многих пацијената, неки позитивни резултати представља позитиван одговор на преднисоне монотерапији или у комбинацији са азатиоприн. Недавно објављена статистика указује на то да око трећине пацијената (8% са изолованим аутоимуним хепатитисом) умире или пролазе трансплантацију током имуносупресивног третмана.


Требало би узети у обзир да пацијенти са ПСЦ спадају у категорију особа са високим ризиком од жучних сепсе и остеопорозе, што значајно ограничава могућност да их користите азатиоприн и кортикостероиди.


Урсосан (УДЦА) у дозама од најмање 15-20 мг / кг, очигледно, може се сматрати леком који је изабран у АИГ / ПСЦ синдрому. Препоручљиво је проводити пробну терапију УДЦА у комбинацији с преднизолоном, уз обавезно разматрање прелиминарних позитивних резултата клиничких испитивања. У недостатку значајног ефекта, лек треба отказати како би се избјегао развој нежељених ефеката и наставило лијечење високим дозама УДЦА.


Посебно је тешко третирати верификовану ХЦВ инфекцију са аутоимунском компонентом. Именовање ИФН-с, што је само по себи индуктор аутоимунских процеса, може узроковати погоршање клиничког тока болести, до формирања развоја хепатичне инсуфицијенције. Познати су и случајеви фулминантне хепатичне инсуфицијенције. У контексту коришћења ИФН код пацијената са ЦХЦ, узимајући у обзир присуство маркера за аутоимунизацију, најважнији серолошки знак је био раст титара антитела на АСГП-Р.


Анти-АСГП-Р за АИГ-1 није само карактеристика већ и највероватније укључена у патогенезу оштећења органа у овој болести. Истовремено, са вирусним хепатитисом, кортикостероиди ће промовисати вирусну репликацију тако што ће потиснути механизме антивирусног природног отпора.


У клиникама се може предложити употреба кортикостероида са СМА или АНА титрима више од 1: 320. Ако постоји мањи израз аутоимуне компоненте и откривање серумског ХЦВ-а, пацијентима се препоручује да одреде ИФН.
Други аутори не придржавају ових строгих критеријума и указују на одличан ефекат имуносупресивима (азатиоприн и преднизон) са ХЦВ инфекције са тешким аутоиммуне компонентом. Испада да ће сличне опције за лечење пацијената са ХЦВ-инфекције са аутоимуним компонентом фокусира на аутоантитела титри, коришћење имуносупресивне терапије, потпуне супресије аутоимуних имуносупресивних компоненти уз сталну употребу ИФН. Ако је одлучено да започне терапију интерфероном, пацијенти из ризичних група морају бити подвргнути потпуном праћењу током терапије.


Важно је напоменути да ИФН терапије, чак и код пацијената без примарне аутоимуне компоненте може довести до формирања различитих аутоимуних синдрома, озбиљности који ће варирати од асимптоматских настанка аутоантитела јасном клиничкој слици типичног аутоимуне болести. Уопште узев, једна врста аутоантибодија се јавља током терапије интерфероном код 35-85% пацијената са хроничним хепатитисом Ц.


Најчешћи аутоимунијски синдром је поремећај штитне жлезде у облику хипер-хипотиреозе, који се развија код 2-20% пацијената.


Када је потребно прекинути лечење аутоимунског хепатитиса?


Третман са класичним методама треба наставити све до ремисије, нежељених ефеката, очигледног клиничког пропадања (неуспјеха компензацијских реакција) или потврде недовољне ефикасности. Ремисија у овом случају - без клиничких симптома, елиминацију лабораторијских параметара који ће указати активни инфламације, и значајно побољшање у укупној хистологију (детекцију нормалног ткива јетре, портал хепатитис и цироза).


Смањење нивоа аспартат аминотрансферазе у крви до нивоа који је двоструко већи ће такође указати на ремисију (уколико постоје и други критеријуми). Пре краја лечења биопсија јетре се врши да би се потврдила ремиссион. пронађено је више од половине болесника који задовољавају лабораторијску и клиничку потребу за ремисијом, хистолошки активни процеси.


По правилу, хистолошко побољшање се јавља након 3-6 месеци након биохемијског и клиничког опоравка, па се третман наставља током наведеног периода, након чега се врши биопсија јетре. Недостатак одговарајућег ефекта третмана ће бити окарактерисан развој погоршање клиничких симптома и / или лабораторијских вредности, појаве асцитесом или било какве знаке јетре енцефалопатија (без обзира на спремност пацијената да изврши све дестинације).


Ова промена, као и развој свих врста нежељених ефеката, као и одсуство видљивог побољшања стања пацијента током дужег периода, показаће се за примјену алтернативних режима лијечења. Након 3 године константне терапије, ризици нежељених ефеката премашују вјероватноћу развоја ремисије. Лечење таквих пацијената није довољно ефективно, а смањење односа користи / ризик оправдава одбијање уобичајене терапије у корист алтернатива.


Прогноза болести код аутоимунског хепатитиса

Ако се аутоимунски хепатитис не лечи, онда је прогноза лоша: петогодишња стопа преживљавања од 50%, десетогодишња стопа преживљавања од 10%. Са употребом савремених метода лечења, 20-годишња стопа преживљавања је 80%.

Аутоимунски хепатитис

Аутоимунски хепатитис (АХ) - нонпермиссиве првенствено перипортална хепатитис (обично хипергаммаглобулинемиа и аутоантитела стране ткива), која у већини случајева даје у имуносупресивне терапије. Разликовати:

  • а) тип 1 (анти-СМА, анти-АНА позитиван);
  • б) тип 2 (анти-ЛКМ 1 позитиван);
  • ц) тип 3 (анти-СЛА позитиван);
  • д) тип 4 (анти-АГМ позитивни).

Код 25% пацијената, хипертензија може бити асимптоматска дуго времена и први пут је дијагнозирана клинички на стадијуму цирозе јетре. Више од половине пацијената има прве симптоме у доби од 10 до 30 година, други врх се јавља у постменопаузи периоду. АХ се карактерише комбинацијом оштећења јетре и знаком имунолошких поремећаја.

Апсолутне индикације за лечење хипертензије су обележене клиничким симптомима; напредовање патолошког процеса; АЛАТ је више од или једнако 10 норми; АцАт је више или једнако 5 нормама; гама глобулин је више или једнак 2 нормама; Хистолошки се налази у ткиву јетре, мосту или мултилобуларној некрози. Релативне индикације су одсуство и умерено изражена симптоматологија болести; Као од 3 до 9 норми; гама глобулини мање од 2 норме; морфолошки - перипортални хепатитис.

Третман се не спроводи у случају асимптоматске болести декомпензованом цирозом са крварењем из варикозитета једњака историју од најмање 3 стандардима АЦАТ изражену цитопениа присутности хистолошке знаке портал хепатитис, цироза неактиван.

№1197, Комплекс маркеров автоимунного хепатитиса

Испитивање специфичности аутоантитела код аутоимуних болести јетре имуноблотом.

Овај тест је истовремена студија аутоантитела на антигене АМА-М2, ЛКМ-1, ЛЦ-1, СЛА / ЛП, користе у лабораторијској дијагностици аутоимуне болести јетре - аутоимуне врсте хепатитиса 2 и 3 и примарне билиари циррхосис. (Клиничке корелације аутоантитела који су укључени у овом панелу приказани су у табели "Основне болести повезаних са детекцијом антитела панел јетре аутоимуних болести").

  • Рана дијагноза и диференцијална дијагноза хепатитиса.
  • Дијагноза аутоимунског хепатитиса.
  • Дијагноза примарне билијарне цирозе.

Тумачење резултата истраживања садржи информације за лекара који долазе и није дијагноза. Информације из овог одељка не могу се користити за самодијагнозу и самотретање. Прецизну дијагнозу доноси лекар, користећи резултате овог истраживања и потребне информације из других извора: анамнеза, резултате других анкета итд.

Аутоимунски хепатитис

Аутоимуни хепатитис - запаљенска болест паренхима јетре нејасне етиологије (узроцима) у телу пратњи појавом великог броја имуних ћелија (гама-глобулина, аутоантитела, макрофаге, лимфоците, итд).

Болест је релативно ретка, јавља у Европи, са фреквенцијом од 50 - 70 предмета по 1 милион људи у Северној Америци, са фреквенцијом од 50 - 150 предмета по 1 милион становника, што је 5 - 7% од укупног хепатитиса. У Азији, Јужној Америци и Африци учесталост аутоимуног хепатитиса међу становништвом је најнижа, и варира од 10 до 15 случајева на 1 милион људи, што чини 1 - 3% од укупног броја оболелих од хепатитиса.

Аутоимунски хепатитис често погађа жене у младости (од 18 до 35 година).

Прогноза за болест није повољна, петогодишња стопа преживљавања ове болести је 50%, 10-годишња стопа преживљавања је 10%. Током болести развија хепатично-ћелијску инсуфицијенцију, што доводи до развоја хепатичне коме и као последица смрти.

Узроци

Разлози за развој аутоимунског хепатитиса још увек нису утврђени. Постоји неколико теорија које су предложили различити аутори:

  • Наследња теорија, чија суштина лежи у чињеници да се од мајке до кћери мутира ген који је укључен у регулацију имунитета;
  • Теорија Вирус, суштина која је заражена људским вируса хепатитиса Б, Ц, Д или Е, као и вирус херпеса или Епстеин-Бар, која крше имуни систем тела и доводе до поремећаја у његове регулације;
  • Појава болести због транспорта патолошког гена главног комплекса хистокомпатибилности је ХЛА-А1, ДР3, Ц4АК0, ДР4 или -Б8.

Све наведене теорије доводе до једног сценарија:

Ћелије имуног система које се производе у телу почеле су да посматрају јетру као ванземаљско, патолошко средство и покушавају да га униште - ове ћелије се зову антитела. Ако антитела уништавају своја ткива и органе, они се називају аутоантибодијама. Уништене ћелије јетре замењене су везивним ткивом, а тело постепено губи све своје функције, развија се откази јетре, што доводи до смрти. Процес се може успорити лековима, али се не може зауставити.

Класификација

У зависности од врсте антитела, разликују се 3 врсте аутоимунског хепатитиса:

  • Тип 1 - присуство АНА (антитела на језгро хепатоцита) и СМА (антитела на омоту хепатоцита);
  • 2 врста - присуство ЛКМ-1 (антитела на микросомом јетре);
  • Тип 3 - присуство СЛА (антитела на хепатични антиген).

Симптоми аутоимунског хепатитиса

  • брзи замор;
  • општа слабост;
  • недостатак апетита;
  • вртоглавица;
  • главобоља;
  • благи пораст телесне температуре;
  • жутоћи коже;
  • надимање црева;
  • тежина у стомаку;
  • бол у десном и левом хипохондријуму;
  • проширење јетре и слезине.

Са прогресијом болести у каснијим фазама, постоје:

  • црвенило дланова;
  • појављивање телангиектасија (васкуларних звездица) на кожи;
  • бледо коже;
  • снижавање крвног притиска;
  • бол у срцу;
  • повећана срчана фреквенција;
  • хепатична енцефалопатија (деменција);
  • хепатитис коме.

Дијагностика

Дијагноза аутоимунског хепатитиса започиње истраживањем и испитивањем терапеута лекара или гастроентеролога, након чега следи лабораторијска и инструментална студија. Дијагноза аутоимунског хепатитиса је довољно проблематична, јер се вирусна и алкохолна природа оштећења јетре најпре искључује.

Истраживање пацијента

Приликом испитивања би требало да сазнате следеће информације:

  • да ли је трансфузија крви била 1 до 2 године;
  • да ли је пацијент злостављао алкохол;
  • било је доживотних вирусних обољења јетре;
  • било у току живота хепатотоксичних лекова (дрога, дрога);
  • да ли пацијент има било какве аутоимуне болести других органа (системски лупус еритематозус, реуматоидни артритис, склеродерма, дерматомиозитис, итд.).

Испитивање пацијента

Приликом прегледа, посебна пажња се посвећује кожи, мукозним мембранама и величини јетре:

  • кожу и слузницу;
  • на кожи, крварења и телангиецтасиас су видљиви;
  • крварење десни;
  • проширење јетре и слезине.

Лабораторијске методе испитивања

Општи преглед крви:

Промена аутоимунског хепатитиса

ЕСР (стопа седиментације еритроцита)

Општа анализа урина:

Промена аутоимунског хепатитиса

1 - 3 у видном пољу

1 - 7 у видном пољу

1 - 2 у видном пољу

5-6 у видном пољу

3 - 7 у видном пољу

Биокемијски тест крви:

Промене у аутоимунском хепатитису

0.044-0.177 ммол / Л

0.044-0.177 ммол / Л

Промене у аутоимунском хепатитису

8,6 - 20,5 μмол / л

130,5 - 450 μм / л и више

60,0 - 120,0 μмол / л

0,8 - 4,0 пируват / мл-х

5,0 - 10,0 пирувате / мл-х

Коагулограм (коагулабилност):

Промене у аутоимунском хепатитису

АПТТВ (активно парцијално тромбопластинско време)

Мање од 30 секунди

Липидограм (количина холестерола и његових фракција у крви):

Промене у аутоимунском хепатитису

3.11 - 6.48 μмол / л

3.11 - 6.48 μмол / л

0.565 1.695 ммол / Л

0.565 1.695 ммол / Л

липопротеини високе густине

липопротеини ниске густине

35 - 55 јединица. оптичка густина

35 - 55 јединица. оптичка густина

Анализа за реуматске тестове:

Промене у аутоимунском хепатитису

ЦРП (ц-реактивни протеин)

Има доста

Методе серолошког прегледа

  • ЕЛИСА (ензимски имуноассаи);
  • РЦЦ (реакција фиксације комплемента);
  • ПЦР (полимеразна ланчана реакција).

Наведене методе се изводе за серолошку искључење вирусног теста болести јетре се обавља на маркере вирусног хепатитиса Б, Ц, Д и Е, као и вирус херпеса рубеола, Епстеин-Бар. Аутоимуни хепатитис тестови би требало да буде негативан.

Анализа за маркере аутоимунског хепатитиса

Ова анализа врши само ПЦР, јер је то најосетљивија метода. Ако у крви постоје ознаке АНА, СМА, ЛКМ-1 или СЛА, могуће је оценити аутоимуно обољење јетре.

Инструментално испитивање јетре

  • Ултразвук јетре, на коме је могуће видети запаљење ткива јетре и замену здравог паренхима са везивним ткивом;
  • Биопсија јетре под надзором ултразвука са накнадним испитивањем ткива јетре под микроскопом, омогућава вам коначну дијагнозу са 100% тачност.

Лечење аутоимунског хепатитиса

Лекови

Патогенетска терапија.

Пошто узрок болести није потпуно схваћена, она може да утиче само групу процеса у организму, што доводи у производњу аутоантитела тропског паренхима јетре. Овај третман има за циљ смањење отпорност организма подразумева престанак генеришу ћелије које се боре са ванземаљским агенсима који падају изван тела или сматрати страни тијелу - у оба случаја са аутоимуним гепатитом.Плиуси овај третман је да је процес уништавања ћелија јетре може суспендовати. Недостаци овог третмана је да тело постане незаштићена на било инфективни, гљивичне, паразитски или бактеријских агенаса.

Постоје 3 режима лечења:

1 шема састоји се од постављања глукокортикостероида (хормона у великој дози):

  • 40 - 80 мг преднизолона (број милиграма зависи од телесне тежине пацијента) дневно, са 2/3 дневне дозе узимане ујутру на празан желудац, а 1/3 дозе увече пре оброка. Након 2 седмице узимања лијека, који мора нужно бити праћен побољшаним лабораторијским тестовима, доза почиње да се смањује за 0,5 мг сваке недјеље. Када се достигне доза од 10-20 мг преднизолона дневно (доза одржавања), редукција се зауставља. Лијек се примјењује интрамускуларно. Лијек се продужава и наставља док лабораторијски тестови нису у границама.

2 Шема се састоји од глукокортикостероида и имуносупресивног средства (лек који има за циљ сузбијање имунолошког система):

  • 20 - 40 мг преднизолона једном дневно ујутру на празан стомак интрамускуларно, након 2 недеље - смањење дозе лекова 0,5 пута недељно. Након достизања 10 до 15 мг, лек се узима у облику таблета, ујутру на празан желудац.
  • 50 мг азитиоприна подељен у 3 дозе дневно, пре оброка као таблете. Ток третмана за ову шему је 4-6 месеци.

3 се састоји од глукокротикостероида, имуносупресора и урсодеоксихолне киселине (лек који побољшава регенерацију хепатоцита):

  • 20 - 40 мг преднизолона једном дневно ујутру на празан стомак интрамускуларно, након 2 недеље - смањење дозе лекова 0,5 пута недељно. Након достизања 10 до 15 мг, лек се узима у облику таблета, ујутру на празан желудац.
  • 50 мг азитиоприна подељен у 3 дозе дневно, пре оброка као таблете.
  • 10 мг на 1 кг телесне масе урсодеоксихолне киселине дневно, доза подељена у 3 дозе у облику таблета.

Ток третмана је од 1 до 2 месеца до 6 месеци. Затим, азотиоприн се уклања и до 1 године, третман са преосталим дрогама се наставља.

Симптоматска терапија:

  • са болом - риабал 1 таблета 3 пута дневно;
  • са крварењем десни и изгледом васкуларних звездица на телу - викасол 1 таблета 2 до 3 пута дневно;
  • са мучнином, повраћањем, повишеном температуром - полисорбом или ентеросгелом 1 кашиком 3 пута дневно;
  • када постоји едем или асцит - фуросемид 40-40 мг једном дневно ујутру на празан желудац.

Хируршки третман

Ова болест може се излечити само хируршки, што се састоји у трансплантацији (трансплантацији) јетре.

Операција је прилично компликована, али већ дуго је пракса код хирурга бившег ЦИС-а, проблем је проналажење одговарајућег донатора, то може трајати и неколико година и не кошта ни мало новца (око 100.000 долара).

Операција је прилично озбиљна и тешко толерисана од стране пацијената. Постоји и један број прилично опасних компликација и неугодности узрокованих трансплантацијом органа:

  • Јетра не може бити коријена и тело га одбацује, упркос сталном уносу лекова који сузбијају имунитет;
  • цонстант пријем имуносупресивних тешко толерише јер евентуални болесном инфекције у активном периоду, најбаналнијим САРС, што може довести до условима притиснутом имунитета развити менингитис (упала можданих овојница), на пнеумонију и Септицаемиа;
  • Пресађена јетра не могу обављати своју функцију, а затим се јавља акутна отказивања јетре и смрт.

Фолк третман

Фолк третман за аутоимунски хепатитис је стриктно забрањен, јер не само да неће имати жељени ефекат, већ може погоршати ток болести.

Исхрана која олакшава ток болести

Строго је забрањено користити у прехрамбеном производу који има алергијске особине, то је:

Дакле, забрањено је јести масне, оштра, пржена, слана, димљена храна, конзервирана храна и алкохол.

Дијета људи са аутоимунским хепатитисом треба да садржи:

  • кувана говедина или телетина;
  • поврће;
  • кашичица;
  • кисело-млеко без масних намирница;
  • рибе без масних сорти Печени или кувани;
  • воће;
  • воћни напици;
  • цомпотес;
  • чај.

Аутоимунски хепатитис

Аутоимунски хепатитис - хронична прогресивна хепатоцелуларног оштећења, перипортална поступак са знацима инфламације или шире, хипергаммаглобулинемиа и присуство серумских јетре-ассоциатед аутоантитела. Клиничке манифестације аутоимуног хепатитиса укључују астхеновегетативе поремећаје, жутица, десни горњи бол квадрант, осип на кожи, хепатомегалија и спленомегалију, аменореја код жена, гинецомастиа - људи. Дијагноза аутоимуног хепатитиса заснива се на серолошких детекцију антинуклеарна антитела (АНА), анти-ткива глатких мишићних (СМА), антитела на бубрезима и јетром микросоме ет ал., Хипергаммаглобулинемиа, повећан титар ИгГ, и биопсију. Основу лечења аутоимуног хепатитиса је имуносупресивно глукокортикоида терапија.

Аутоимунски хепатитис

У структури хроничног хепатитиса у гастроентерологији, аутоимуно оштећење јетре чини 10-20% случајева код одраслих и 2% код деце. Жене добијају аутоимунски хепатитис 8 пута чешће од мушкараца. Први старосни праг инциденције пада у доби до 30 година, други - у периоду постменопаузе. Ток аутоимунског хепатитиса има брзу прогресивну природу, у којој цироза јетре, порталска хипертензија и отказивање јетре који доводе до смрти пацијената развијају се прилично рано.

Узроци аутоимунског хепатитиса

Етиологија аутоимуног хепатитиса нису добро схваћени. Верује се да је основа за развој аутоимуног хепатитиса је уплитање са специфичним антигенима од најзначајнијих комплекса гена ткивне подударности (ХЛА особи) - алели ДР3 или од ДР4, су детектовани у 80-85% пацијената. Претпоставља активирају факторе, што је изазвало аутоимуног одговора на генетски подложних особа може деловати вирусе, Епстеин-Барр, хепатитис (А, Б, Ц), мале богиње, херпес (ХСВ-1 и ХХВ-6), као и одређени лекови (нпр интерферон ). Више од трећине пацијената са аутоимуног хепатитиса су идентификовани и других аутоимуних синдрома - тироидитис, Гравес-ову болест, синовитис, улцеративни колитис, Сјогрен-ов болест, и други.

Основу патогенези аутоимуног хепатитиса је недостатак имунорегулације: смањење субпопулација оф Т-супресор лимфоцитима, што доводи до неконтролисане ћелијске ИгГ синтхесис Б и деструкције мембране ћелија јетре - хепатоцита изглед карактеристика серумских антитела (АНА, СМА, анти-ЛКМ-л).

Врсте аутоимунског хепатитиса

У зависности од формираних антитела, разликују се аутоимунијски хепатитис И (анти-АНА, анти-СМА позитиван), ИИ (анти-ЛКМ-л позитиван) и ИИИ (анти-СЛА позитиван) тип. Сваки од изолованих типова болести карактерише посебан серолошки профил, особине протока, одговор на имуносупресивну терапију и прогнозу.

Аутоимунски тип И хепатитис се јавља формирањем и циркулацијом антинуклеарних антитела (АНА) у крви - код 70-80% пацијената; антитела против глатких мишића (СМА) код 50-70% пацијената; антитела на цитоплазму неутрофила (пАНЦА). Аутоимунски хепатитис типа И се често развија између 10 и 20 година и након 50 година. Карактерише се добрим одговором на имуносупресивну терапију, могућност постизања стабилне ремисије у 20% случајева и након укидања кортикостероида. У одсуству третмана у року од 3 године, формира се цироза.

Код аутоимунског хепатитиса типа ИИ, антитела микросомима јетре и бубрега типа 1 (анти-ЛКМ-1) су присутна у крви код 100% пацијената. Овај облик болести се развија у 10-15% случајева аутоимунског хепатитиса, углавном у детињству и карактерише га висока биохемијска активност. Аутоимунски хепатитис типа ИИ је отпорнији на имуносупресију; када се лекови повлаче, често се јавља повратак; Цироза се развија 2 пута чешће него код аутоимунског хепатитиса типа И.

Код аутоимуних хепатитиса типа ИИИ антитела на растворљивог јетре и јетре-панкреасног антигена (анти-СЛА и анти-ЛП) се формирају. Често често овај тип открива АСМА, реуматоидни фактор, антимитохондријална антитела (АМА), антитела на антигене мембране јетре (антиЛМА).

За реализацијама атипична аутоимуног хепатитиса обухватају попречне синдроме који такође укључују симптоме примарна жучна цироза, примарни склерозирајући холангитис, хроничног вирусног хепатитиса.

Симптоми аутоимунског хепатитиса

У већини случајева аутоимунски хепатитис се изненада манифестује и код клиничких манифестација се не разликује од акутног хепатитиса. У почетку, то се дешава са озбиљном слабошћу, недостатком апетита, интензивном жутицом, појавом тамног урина. Затим се у року од неколико месеци развија аутоимунска хепатитис клиника.

Мање често је почетак болести постепен; у овом случају превладавају астеновегетативни поремећаји, слабост, тежина и бол у десном хипохондрију, ситна жутица. Код неких пацијената, аутоимунски хепатитис почиње грозницом и екстрахепатским манифестацијама.

Период распоредио симптоми аутоимуни хепатитис укључују тешке слабост, осећај тежине и бола у десном горњем квадранту, мучнина, свраб, лимфаденопатијом. За аутоимунски хепатитис карактерише нестабилно, погоршано током периода погоршања жутице, повећање јетре (хепатомегалија) и слезине (спленомегалија). Трећина жена са аутоимунским хепатитисом развија аменореју, хирсутизам; дечаци могу имати гинекомастију.

Типичне кожне реакције: капиларитис, палмар и лупусу еритем, пурпура, акне, телангиектазија на кожи лица, врата и руку. Током периода погоршања аутоимунског хепатитиса, могу се уочити феномени транзијентних асцитеса.

Системске манифестације аутоимуног хепатитиса односи миграцију релапсне артритиса која утиче велике зглобове, али не доводи до њиховог деформације. Врло често, аутоимуни хепатитис се јавља у вези са улцерозног колитиса, миокардитис, плеуритис, перикардитис, гломерулонефритис, тироидитис, витилига, инсулин-зависни дијабетес мелитус, иридоциклитис, Сјогрен-ов синдром, Цусхинг-ов синдром, фиброзни алвеолитис, хемолитичка анемија.

Дијагноза аутоимунског хепатитиса

Дијагностички критеријуми за аутоимунски хепатитис су серолошки, биохемијски и хистолошки маркери. Према међународним критеријумима, могуће је говорити о аутоимунском хепатитису у следећим случајевима:

  • у анамнези не постоје трансфузије крви, пријем хепатотоксичних дрога, злоупотреба алкохола;
  • у крви нема маркера активне вирусне инфекције (хепатитис А, Б, Ц, итд.);
  • Ниво γ-глобулина и ИгГ прелази нормалне вредности за 1,5 и више пута;
  • значајно повећана активност АсТ, АлТ;
  • титри антитела (СМА, АНА и ЛКМ-1) за одрасле изнад 1:80; за децу изнад 1:20.

Биопсија јетре са морфолошким прегледом узорка ткива нам омогућава откривање слике хроничног хепатитиса са знацима изражене активности. Хистолошки знаци аутоимунског хепатитиса су премошћени или су степена некроза паренхима, лимфне инфилтрације са обиљем плазма ћелија.

Инструменталне студије (ултразвук јетре, МРИ јетре итд.) Код аутоимунског хепатитиса немају независну дијагностичку вредност.

Лечење аутоимунског хепатитиса

Патогенетска терапија аутоимунског хепатитиса се састоји у извођењу имуносупресивне терапије глукокортикостероидима. Овај приступ омогућава смањење активности патолошких процеса у јетри: повећање активности Т-супресора, смањење интензитета аутоимуних реакција које уништавају хепатоците.

Типично имуносупресивних терапија у аутоимуног хепатитиса обавља преднизолон или метилпреднизолон у почетној дози од 60 мг (1. недеља), 40 мг (2. недеље), 30 мг (3-4 недеља В) са смањењем од 20 мг у одржавању доза. Смањење дневној дози врши споро, с обзиром на активност клинички ток и ниво серумских маркера. Доза одржавања пацијента треба водити пуну нормализацију клиничке, лабораторијске и хистолошких параметара. Лечење аутоимуног хепатитиса може да траје од 6 месеци до 2 године, и понекад доживотно.

Ако је монотерапија неефикасна, могуће је увести режим лијечења аутоимунског хепатитиса азатиоприна, хлорокина, циклоспорина. У случају неефикасности имуносупресивног лечења аутоимунског хепатитиса у року од 4 године, узрокује се вишеструки релапси, нежељени ефекти терапије, питање трансплантације јетре.

Прогноза за аутоимунски хепатитис

У одсуству лечења аутоимунског хепатитиса, болест напредује стално; Спонтане ремисије се не јављају. Исход автоимунског хепатитиса је цироза и јетрна инсуфицијенција; 5-годишња стопа преживљавања не прелази 50%. Уз помоћ благовремене и добро изведене терапије, могуће је постићи опуштање код већине пацијената; док је стопа преживљавања 20 година већа од 80%. Трансплантација јетре даје резултате који су упоредиви са медицинским ремисијом: 5-годишња прогноза је повољна код 90% пацијената.

Аутоимуни хепатитис једино могуће секундарна превенција, укључујући редовно праћење гастроентеролог (хепатологист), контрола ензима јетре, γ-глобулина садржаја, аутоантитела добити правовремено и наставак терапије. Пацијенти са аутоимуног хепатитиса препоручује благи третман рестрикције емоционалног и физичког стреса, исхране, уклањање профилактички вакцинације, ограничавање лекове.


Повезани Чланци Хепатитис