Фиброза у јетри

Share Tweet Pin it

Оставите коментар 20,050

Да би се дијагноза фиброзе јетре 1 степен је тешко, али само током овог периода добро се лијечи. За ово је неопходно редовно прегледати и прегледати лекара. Правовремени третман и прави приступ могу гарантирати опоравак без последица по тело. Терапија треба да буде свеобухватна. Након опоравка, пацијенту се додјељује дијета и здрав начин живота како би се спречио релапсе.

У раној фази, фиброза јетре је тешко идентификовати, али је лакше лечити.

Шта је фиброза?

Болест се односи на ИЦД 10 (Међународна класификација болести 10 ревизија). Болест карактерише активни раст везивног ткива. Главна опасност од болести је продужени развој, што доводи до формирања малигног тумора. Фиброзу се дијагностикује готово све хроничне болести органа.

Узроци и развој болести

Постоји неколико узрока ове болести. У зависности од тога, они деле:

  • Срчана фиброза јетре. Појављује се због неправилности у раду кардиоваскуларног система. Главни разлог је нестајање кисеоника у телу.
  • Портал или перипортална фиброза јетре. То је резултат неправилног лечења цирозе или хепатитиса Ц. Запажено је приликом тровања токсинима и штетним супстанцама, укључујући и акумулацију великог броја лијекова у организму.
  • Конгенитална фиброза се види код деце. Разлог за то су генетске предиспозиције. У овом случају примећена је изразита фиброза портабл типа.

Развој фиброзе почиње када количина произведеног колагена премашује количину његовог разлагања. Узрок је и активни периваскуларни слој јетре, који је одговоран за масну глобусу. Ово почиње ожиљци тела. У зависности од локализације лезије, постоје:

  • Фокална фиброза. Карактерише се појавом ожиљака на месту раније трауматизованог подручја јетре.
  • Зонална фиброза. Први знак ове врсте болести је склеротерапија портабл тракта.
  • Перидуктикуларна фиброза. То се дешава након склерозирања упаљених жучних канала.
  • Перивенулар. Долази са злоупотребом алкохола.
Повратак на садржај

Облици протока

За правилно утврђивање стадијума болести, користе се биопсије, ултразвук и тестови крви. Најсавременија и тачна је одређивање помоћу ултразвучног уређаја "Фибросцан", који одређује густину органа. Резултати се дају на скали Метавира, где вредност Ф0 указује на потпуно здраву јетру, а Ф4 значи цирозу.

Степен болести

Трајање сваке фазе је 4-5 година. И са погоршавањем болести, овај период се смањује. У зависности од симптоматологије и трајања, фазе хепатичне фиброзе су подељене:

  • Дија 1 степен развоја подсећа на запаљен процес у слезини. У лабораторијским студијама дошло је до смањења броја леукоцита и црвених крвних зрнаца у крви. Истовремено, хепатични маркери одступања не показују. Везна ткива су присутна у малој количини. Тачна дијагноза може се направити након извођења инструменталних студија. Почетак лијечења фиброзе 1 степен иде брзо и без последица за пацијента.
  • Фиброза другог степена карактерише промена у порталским трактовима. Са рендгенским зрацима или ултразвучним прегледом, виде се значајна повећања. Дијагноза у овој фази се завршава са опоравком с правилном комплексном терапијом.
  • Ако не започнете лечење, пацијент почиње фиброзу јетре трећег степена. Истовремено, велики број ожиљака се јавља на јетру, због чега орган значајно повећава. Прогноза опоравка зависи од одговора тела на коришћени лек. У случају позитивног одговора, можете урадити без операције.
  • Фиброза четвртог степена карактерише неповратни процес у јетри. У овом случају ожиљци покривају целу површину органа и формирају лажне фракције у структури. За лечење болести у овој фази са лековима је бесмислено. Шансе за опоравак је обезбеђена само операцијом трансплантације јетре.
Повратак на садржај

Симптоми фиброзе јетре

Влакне промене у јетри се јављају веома споро.Од почетка болести до манифестације првих симптома може доћи до 6 година. Све ово време, пацијенти могу доживјети умор и умор. Поред тога, велики број модрица на тијелу, који се јављају након најмањег удара, такође говоре о проблемима са јетром. Међутим, мало људи обрати пажњу на ово. Када оштећење јетре достигне максималну вредност, пацијент почиње да показује знаке фиброзе:

  • стално расте и повећава величину слезине;
  • Варицосе вене и често крварење од њих;
  • тест крви показује анемију дефекције жељеза и промјену броја тромбоцита;
  • маркери фиброзе јетре показују АСТ / АЛТ омјер> 1.
Повратак на садржај

Карактеристике тока болести код деце

Дијете се може дијагностиковати са урођеном фиброзом јетре. Болест се наследи, развијена због неправилног лечења болести јетре или услед кварова у имунолошком систему. Идентификујте га код млађе деце или адолесцената. Знаци болести су повећана величина јетре и бубрега, присуство великог броја циста кроз тело и упорна хипертензија. Када се дијагностикује урођена фиброза, очекивани животни вијек одређује ниво унутрашњег оштећења органа. Али ако болест није успела да изазове штету, онда се његови симптоми могу манифестовати само на 6-8 година. Дијагноза фиброзе код дјетета који је заражио јет стиче се слично одраслима.

Дијагноза болести

Дијагноза фиброзе јетре подразумева низ процедура. Пре свега лекар анализира услове живота пацијента. У овој фази је потребно рећи о урођеним или наследним болестима. Такође, опишите симптоме и трајање њиховог испољавања. Након комуникације, лекар започиње испитивање стомака. Пратите га палпацијом. У овом тренутку лекар бележи болешћу абдоминалне шупљине и подручје јетре. Да би проценио стадијум болести, доктор процењује ментално стање пацијента. Ово је последица могућег тровања токсичним тровањем због присуства великог броја оштећених ћелија.

Следећи корак, који ће помоћи у утврђивању фиброзе, су лабораторијски тестови крви и јетре. У неким случајевима је прописана и анализа фекалије и урина. Да бисте потврдили дијагнозу "хепатичне фиброзе", користите инструменталне методе. То укључује ултразвучно испитивање абдоминалне шупљине, компјутерске томографије и биопсије јетре. Да би се утврдила тачна дијагноза, све ове методе и кораци требали би се обавити што брже и свеобухватније.

Карактеристике третмана

Лекови

Прије именовања лечења потребно је идентификовати основни узрок развоја болести. У зависности од тога, доктор одређује списак неопходних лијекова.Успјешан третман се састоји у употреби низа лекова усмјерених на исправљање рада читавог система. За лечење хепатичне фиброзе прописани су хепатопротекти - средство за одржавање нормалне активности ћелија јетре. То укључује "Макар", "Лив 52" и "Гептрал". Лекови од холагогума се прописују у одсуству конкреката панкреаса. Иначе, неће бити у стању да излечи, али ће допринети погоршању уролитијазе. Примери су Аллохол, Одестон и Никодин. Ефективно у лечењу фиброзе се сматрају антиинфламаторним лековима, имуномодулаторима и хормоналним лековима.

Оперативна интервенција: колико их живи

Лечење фиброзе јетре у напредним стадијумима се врши уз помоћ операције. Пре него што се изврши, мора се осигурати да су друге методе неефикасне. Контраиндикација на операцију је трудноћа. Хируршка интервенција је прописана при преласку болести у последњу фазу - цирозу јетре. У овом случају се користи трансплантација органа. За успешну процедуру, треба да будете сигурни да сте компатибилни са јетреном донора. Најбоља опција била би трансплантација од блиског сродника. Према статистици, људи са јетровом донора живе 10 и више година, пружају одговарајућу исхрану и периодичне лабораторијске тестове.

Исхрана током лечења

Дијета у фиброзији подразумијева употребу листе производа пете таблице. Храна треба да се састоји од дозвољених састојака. У дану је неопходно јести 5-6 пута, чиме би дијелови требали бити мали. Важно је поштовати режим пијења, пити најмање 2,5-3 литара течности дневно. Вреди пити минерална миран вода. Када припремате дијету, требате узети савјет од нутриционисте.

Третман са народним лијековима

Посебни фолк рецепти из фиброзе не постоје. Примијенити инфузије и децокције лијекова за обнову или одржавање функције јетре. Корисна својства су ружа, ружичаста пса и кукурузна стигма. Забрана употребе биља без дозволе лекара.

Могуће компликације

Узрок компликација у хепатичној фибрози је неблаговремени иницирање лечења и нетачне дијагнозе. Ово је последица касне манифестације симптома обољења јетре. Најчешће, последица фиброзе је хипертензија, која иде у хронично стање. Као резултат тога, пацијент је приморан да предузме јаке лекове. Као резултат константног високог крвног притиска развијају се проширене вене желуца, једњака и црева. Последице овога су крварење. Компликације укључују акумулацију течности у абдоминалној шупљини. Када се болест открије у касним стадијумима, отказ бубрега и дегенерација ткива се развијају у малигни тумор. Једна од негативних компликација је цироза јетре.

Профилакса и даље прогнозирање

Превентивне мере се састоје у одбацивању лоших навика, посебно од употребе алкохолних пића и рационалне исхране. Да би се спречила фиброза, неопходно је напустити прекомерно коришћење лекова и супстанци које се могу акумулирати у телу. Такође је важно за сва одступања од нормалног стања да се консултујете са лекаром. Само-лијечење је неприхватљиво, јер доводи до појаве болести и компликација. С правовременим почетком лечења, предвиђања су прилично оптимистична. Одговарајући третман и усаглашеност са свим лекарским препорукама доводи до повећања очекиваног трајања живота.

МЕТАВИР скала (МЕТАВИР)

МЕТАВИР (МЕТАВИР) - Скала за процену озбиљности и обима активности хепатичне фиброзе, заснива се искључиво на подацима о биопсији јетре. Скала је међународни стандард за процену стања јетре код људи са хроничним хепатитисом Ц.

Шта је фиброза?

Вирус хепатитиса Ц, који делује на ћелије јетре, води до њихове смрти, било због директне изложености, или путем активације дефектних механизама имунолошког система пацијента. Као одговор, тело започиње активни процес регенерације (регенерације) формирањем нових хепатичних ћелија - хепатоцита, који за сада стабилизују ситуацију. Међутим, у одређеној фази, ресурси јетре су исцрпљени и умјесто појављивања новог хепатитиса активира се настанак фиброзног ткива, који не врши никакве корисне функције и на крају почиње да омета јетру ради обављања своје функције.

Која је МЕТАВИР скала?

МЕТАВИР је систем класификације који показује активност и тежину фиброзе. Овај индикатор се снима у облику двокучног и двоцифреног система кодирања. На примјер, "Ф3-А2", "Ф1-А3", то јест готово било која комбинација таблице испод, наравно, осим опција гдје Ф0 долази на почетку, овдје други дио може бити само А0.

Фиброза јетре

Фиброза јетре је пролиферација везивног ткива у јетри која се јавља када су хепатоцити (хепатичне ћелије) оштећене вирусима хепатитиса Б, Ц и Д, алкохолу, токсичним супстанцама и другим факторима. Прогресирање фиброзе јетре доводи до цирозе јетре, отказивања јетре и порталне хипертензије.

Знаци и симптоми фиброзе јетре

Рану фазу фиброзе је тешко дијагностиковати, јер често је асимптоматски. О анализи крви - нивоу хепатичних ензима АЛТ и АСТ у крви - можете проценити тежину фиброзе. Верује се да ниво АСТ има јачу везу са фиброзом него ниво АЛТ. Однос АСТ / АЛТ> 1 је поуздан индикатор напредне фазе фиброзе јетре (укључујући цирозу јетре).

Почетну фазу оштећења јетре код фиброзе карактерише повећање величине јетре. У будућности се смањује ниво леукоцита, тромбоцита и еритроцита. Као посљедица тога, пацијент има анемију и тромбоцитопенију. Индикација да болест пролази до стадијума цирозе је повећање слезине, варикозних вена у једњаку и крварења од њих.

Степен хепатицне фиброзе

Степен озбиљности фиброзе код хроничног обољења јетре одражава дугорочну прогнозу и, стога, неопходност и хитност лечења.

Фиброза јетре има 5 степени (фазе): Ф0, Ф1, Ф2, Ф3, Ф4 (цироза). Са вирусним хепатитисом, на пример, у просјеку, од стадијума до стадијума пролази период од око 5 година. Међутим, у напредним стадијумима стопа прогресије фиброзе је већа. Стопа развоја фиброзе зависи од активности запаљеног процеса у јетри.

Да би се утврдила озбиљност фиброзе, постоје различите методе: биопсија, тест крви, у којем се мере биокемијски маркери формирања фиброза (ФиброТест, ФиброМак). Тренутно је најбољи метод за одређивање стања фиброзе јетре еластометрија - директно ултразвучно одређивање густине хепатичног ткива на апарату Фибросцан. Добијена густина на неколико тачака (10-20) у килоПасцалима одговара степенима фиброзе на скали МЕТАВИР из Ф0 - здраве јетре, до Ф4 - цирозе.

Овим методом добија се довољна количина научних података и доказано је да се уз раст фазе фиброзе повећава еластичност јетре у кПа.

  • Ф 0-3 стадијум фиброзе на скали МЕТАВИР-а за хронични хепатитис,
  • Ф 4 - цироза јетре,
  • Ф 4+ ХСВП - цироза јетре уз присуство варикозних вена једњака,
  • Ф 4 + ВРВП * - цироза јетре, порталска хипертензија, компликована крварењем из варикозних вена једњака,
  • ХЦЦ - хепатоцелуларни карцином

Поузданост разлика п Корелација резултата фиброзе на скали МЕТАВИР-а и резултати еластометрије.

Предности методе обухватају једноставност, неинвазивност, ниске трошкове, као и клиничку релевантност (предвиђање компликација порталске хипертензије код цирозе јетре, рака јетре). Ово одређује широке индикације за метод: примарни преглед, динамику на позадини лечења и без њега.

Ограничења на методу су присуство асцитеса, вишка масног ткива, уских интеркосталних простора код пацијента.

Резултати руских студија такође су потврдили високу дијагностичку тачност (више од 80% за све групе) и репродуцибилност резултата од стране другог оператера.

Фактори који утичу на дијагностичку тачност еластометрије:

  • старост пацијента> 50 година,
  • прекомјерна тежина,
  • присуство стеатозе према морфолошком прегледу ткива јетре.

Стопа прогресије фиброзе се значајно разликује код различитих пацијената. Међу познатим факторима који утичу на стопу развоја фиброзе, можемо идентификовати главне - инфекције код старијих особа, мушког пола, злоупотребе алкохола. У исто време, веза између виралног оптерећења и генотипа вируса са стопом прогресије није утврђена. Стопа развоја фиброзе је већа код пацијената са ослабљеним имунитетом. Мастна дегенерација јетре, гојазност и дијабетес такође може допринети бржем развоју фиброзе.
За најтачније процењивање прогресије фиброзе, поновна процена треба извршити годишње. У овим случајевима препоручљиво је користити методе неинвазивне процјене фиброзе јетре - информативне и приступачне (ФиброТест, ФиброМак, еластомер). Искуства у примени серумских тестова за процјену фиброзе и ултразвучних техника указују на потребу њихове комбинације за већу дијагностичку тачност.

Лечење хепатичне фиброзе

Реверсибилност фиброзе јетре код пацијената недавно је доказано доказано. Ово је проузроковало активну претрагу антифибротичних лекова. Антифибротска терапија изазива супресију акумулације фиброгенских ћелија. Доказано је да такву антифибротичку акцију имају лекови, чија је акција усмјерена на сузбијање узрока болести.

Са вирусним хепатитисом, лечење фиброзе јетре је усмерено на уклањање узрока који су га узроковали. Антивирусна терапија може довести до смањења степена фиброзе када се постигне стабилан виролошки одговор код пацијента.

Реверски развој фиброзе јетре као резултат етиолошке терапије:

  • Хепатитис Ц - сопхосбувир + даклатасвир (+ рибавирин), сопхосбувир + лепидасвир
  • Хепатитис Б - ламивудин, тенофовир, адефовир, интерферон-а / г, ентекавир.
  • Хепатитис Д - интерферон-а.
  • Алкохолни хепатитис је одбијање алкохола.
  • Безалкохолни стеатохепатитис - губитак тежине, лечење метаболичког синдрома.

Да би се побољшала дугорочна прогноза, потребно је дијагнозирати и редовно пратити стадијум фиброзе јетре у условима природног тока болести или у позадини текуће терапије.

Испорука лијекова за лечење хепатитиса Ц из Индије и Египта:

Колико још не могу живети?
(стопа развоја фиброзе)

Вирусни хепатитис Ц. Са овим речима у штампи, на телевизији и код куће, ухваћено је толико смртоносних страхова да особа која је први пут чула ову дијагнозу од лекара пада у предкому.

Колико још дуго живимо након дијагнозе?

Одмах ћемо одговорити да је велика већина случајева - доста. Људи са хепатитисом Ц дуго времена живе без проблема. А ако умру, умиру од других болести или од неких трагичних догађаја (несреће, повреде, природне катастрофе итд.)

Вирус хепатитиса Ц само по себи не убија човека. Вирус хепатитиса Ц промовира развој различитих патолошких процеса. На првом месту - у јетри, али могуће патолошке последице изван јетре.

У већини случајева, главна опасност потиче од развоја (због присуства вируса хепатитиса Ц) - фиброзе јетре. Колико се то брзо догоди? Колико брзо утиче на јетру? Коме се суочава ово прво. За одговоре на ова питања препоручујемо вам да прочитате следећи чланак:

Прогрес фиброзе

Аутори: Тхиерри Поинард, Влад Ратзиу, Ивес Бенхамоу, Доминикуе Тхабут, Јосепх Моуссалли

Природно напредовање фиброзе код хепатитиса Ц

Главна хепатолошка последица инфекције хепатитисом Ц је прогресија на цирозу са потенцијалним компликацијама: крварење, отказивање јетре, примарни рак јетре. Тренутно разумевање ХЦВ инфекције развијено је коришћењем концепта напредовања фиброзе (слика 1 и слика 2).

Ф0 - нормална јетра (без фиброзе),

Ф1 - фиброза портала,

Ф2 - мали број септица,

Очекиване кључне фигуре за природни напредак ХЦВ-а из литературе и наше базе података су:

  • Просјечно вријеме од тренутка инфекције (Ф0) до цирозе (Ф4) је 30 година.
  • Морталитет са цирозом - 50% преко 10 година.
  • Вероватноћа преласка са некомплициране цирозе на сваку од његових компликација је 3% годишње.

Фиброза - ово је штетна последица хроничног упала. Карактерише га померање компоненте екстрацелуларне матрице, што доводи до изобличења хепатичке архитектуре са оштећеним микроциркулацијама и функцијама јетрених ћелија.

Све је више утврђено да ХЦВ може директно утицати на прогресију фиброзе јетре. Недавни занимљиви експериментални подаци указују да централни ХЦВ протеина делује на јетре стелатним ћелијама повећањем пролиферације и цитокина фиброгенетичке повећаног лучења типа 1 колагена.

Поред тога, не-структурни протеини ХЦВ-а доприносе локалном запаљеном одговору, што узрокује синтезу хемокина добијених од звездних ћелија и повећава производњу адхерентних молекула укључених у попуњавање инфламаторних ћелија.

ХЦВ инфекција је обично смртоносна само када доводи до цирозе, последње фазе фиброзе. Према томе, процена прогресије фиброзе представља важну грубу крајњу тачку за процјену рањивости одређеног пацијента и за процјену утицаја лијечења на природни ток хепатитиса.

Фазе фиброзе и градације некроинфламаторне активности

Активност и фиброза су две главне хистолошке карактеристике хроничног хепатитиса Ц, које су укључене у различите предложене класификације. Један од ретких проверених система који су их користили за процену јесте МЕТАВИР систем. Овај систем процењује хистолошка оштећења код хроничног хепатитиса Ц користећи две одвојене процене - један за некроинфламаторну активност (А), други за стадијум фиброзе (Ф) (Слика 3). Ове процјене су дефинисане како слиједи.

За фазу фиброзије (Ф):

Ф1-портал фиброза без септума

Ф2-портал фиброза са ретким септом

Ф3-значајна количина септума без цирозе

Градација активности (А):

А0 - нема хистолошке активности

А3- висока активност

Степен активности се процењује интегрално интензитетом перипорталне некрозе и лобуларне некрозе, како је описано у једноставном алгоритму. Варијације у резултатима једног истраживача и различитих истраживача МЕТАВИР-а су ниже него у широко коришћеном Кноделловом методу. За систем МЕТАВИР постоји скоро савршена корелација између хистопатолога.

Систем вредновања Кноделл има нелинеарну скалу. Нема фазе 2 за фиброзу (опсег 0-4) и опсег активности од 0 до 18, добивених сумирањем процена перипорталне, интралобуларне и порталне упале. Модификовани индекс хистолошке активности (ХАИ) је детаљнији, са четири различита континуална процјена, модификованог степена фиброзе са 6 фаза.

Активност хепатитиса, која оцењује некрозу, није добар предиктор прогресије фиброзе. Заправо, само фиброза је најбољи маркер фиброгенезе. Фиброза и степен упале корелирају, али једна трећина пацијената има неусаглашеност. Клиничари не би требали узимати "значајну активност" као сурогат маркер за "значајну болест". Клинички знаци обилне некрозе и упале, тј. тешка акутни и фулминатни хепатитис, на крају, веома редак у поређењу са хепатитисом Б. чак и код пацијената имуно-компромитовани веома ретки случајеви акутног хепатитиса Ц.

Динамика прогресије фиброзе

Фаза фиброзе одређује рањивост пацијента и предвиђа прогресију на цирозу. (Слика 3)

Постоји јака корелација фазе фиброзе, готово линеарне, са узрастом у време биопсије и трајањем присуства ХЦВ инфекције. Ова корелација није примећена у односу на степен активности хепатитиса.

Због информативне природе фазе фиброзе, од интереса је да лекар процени стопу прогресије фиброзе.

Расподела стопа прогресије фиброзе претпоставља присуство најмање три групе:

  • група брзог развоја фиброзе,
  • просечна брзина развоја фиброзе (интермедијарни) и
  • спори развој фиброзе (спори фиброзери).

Према томе, средња брзина прогресије фиброзе годишње (стадијум на првој биопсији / трајање инфекције) не значи да се прогресија на цирозу дешава код свих и неизбежна је.

Користећи просечну брзину прогресије фиброзе код нездрављених пацијената, просечно очекивано време прогресије на цирозу је 30 година.

33% пацијената (један у три) имају просечну очекивану прогресију на цирозу мање од 20 година.

У 31% болесника, прогресија на цирозу траје више од 50 година (ако постоји).

Ограничења сваке процене фиброзе укључују

  1. сложеност добијања упарених биопсија јетре,
  2. потреба великог броја пацијената да постигну статистичку важност,
  3. Варијабилност (варијабилност) узорака узетих од биопсије.

Пошто је време између две биопсије релативно мала (обично 12-24 месеца), догађаји (прелазак фиброзе из једне етапе у другу) током овог времена су ретки. Према томе, упоређивање стопа прогресије фиброзе захтева велики материјал за биопсију тако да се могу промјенити промјене.

Нагиб кривуље прогресије фиброзе је тешко процијенити у одсуству велике базе података са резултатима неколико биопсија. Дакле, стварни нагиб криве је тренутно непознат и чак и ако постоји линеарна веза између бине, старости у време биопсије и трајања инфекције, такође су могући и други модели.

У великој бази података то смо потврдили напредовање фиброзе углавном зависи од старости и трајања инфекције, са четири различита периода веома споре, споре, средњег и брзог прогресије.

Поред тога, биопсија јетре има границе у процени фиброзе јетре. Иако је то златни стандард за процену фиброзе, његове могућности су ограничене због варијабилности (варијабилности) узорака узетих од биопсије. Будуће студије које користе неинвазивне биокемијске маркере (попут, на пример, ФиброТест) треба да побољшају моделирање прогресије фиброзе.

Фактори повезани са прогресијом фиброзе

Фактори повезани и неосаглашени са прогресијом фиброзе су резимирани у Табели 1.

Табела 1. Фактори повезани са и неповезани са прогресијом цирозе

Основни фактори који су повезани са брзином прогресије фиброзе:

  • трајање ХЦВ инфекције,
  • старост,
  • мушки род,
  • значајна конзумација алкохола (> 50 грама дневно),
  • ХИВ-ко-инфекција,
  • низак број ЦД4,
  • фаза некрозе.

Прогресија ХЦВ инфекције код цирозе зависи од старости, која се изражава у зависности од трајања инфекције, старости у тренутку инфекције или старости у време последње биопсије.

Метаболички услови као што су гојазност, стеатоза и дијабетес су независни кофактори фиброгенезе.

Старост

Улога старења у прогресији фиброзе може бити повезана са већом рањивошћу према факторима животне средине, оксидативном стресу, нижим протоком крви, митохондријској способности, имунитету.

Значај ефекта старости на прогресију фиброзе је толико велики да је немогуће моделирати епидемијске квалитете ХЦВ-а без узимања у обзир (Табела 2).

Табела 2. Мултиваријантна анализа фактора ризика пропорционалним ризиком, регресиони модел за сваку фазу фиброзе 20 година након инфекције са ХЦВ, 2313 људи

Процењена вероватноћа прогресије годишње код мушкараца у доби од 61-70 година је 300 пута већа него код мушкараца узраста од 21-40 година (Слика 4).

Старост трансплантиране јетре је такође повезана са већом стопом прогресије фиброзе.

Мушки род

Мушки род је повезан са 10 пута већу стопу прогресије фиброзе него код жена, без обзира на старост. Естрогени контролишу фиброгенезу под експерименталним условима. Естрогени блокирају пролиферацију ћелија у облику звезда у примарној култури. Естрогени могу променити ослобађање трансформирајућих фактора раста и других растворљивих медијатора.

Недавно смо приметили да када се узму у обзир метаболички фактори, асоцијација између мушког пола и фиброзе се смањила.

Алкохол

Улога конзумирања алкохола у прогресији фиброзе се утврђује за дозе> 40 или 50 грама дневно. За мање дозе резултати се раздвајају, прелиминарне студије показују чак и заштитни ефекат веома малих доза. Потрошња алкохола је тешко израчунати и закључци морају бити опрезни.

Међутим, из ових студија се чини да дејство алкохола није зависно од других фактора, ниже од ефекта старосне доби и манифестује се само на токсичним нивоима потрошње.

ХИВ-ко-инфекција

Неке студије показују да пацијенти коинфицирани са ХЦВ и ХИВ-ом имају један од најбрже прогресије фиброзе у односу на само инфициране ХЦВ или друга болест јетре, чак и након узимања у обзир старост, пол и конзумирање алкохола (Слика 5).

ХИВ-инфицирани пацијент са ЦД4 од 200 ћелија / мм3 пије мање од 50 грама алкохола дневно има просечно време прогресије на цирозу од 36 година (слика 5б).

Генотип вируса ХЦВ

Вирусни фактори, као што су генотип, вирусно оптерећење током биопсије, квази варијабилност - нису повезани са фиброзом. Само веза са генотипом 3 се сумња, јер је стеатоза повезана са овим генотипом.

Ризик од фиброзе код пацијената са нормалним трансаминазама

Пацијенти са трајно нормалним трансаминазама имају нижу стопу прогресије фиброзе него код повишених (слика 6).

Међутим, 15-19% таквих пацијената има просечну или високу стопу прогресије фиброзе. Стога препоручујемо да сазнате степен фиброзе код таквих ПЦР-позитивних пацијената са биопсијом или биохемијским маркерима.

Ако пацијент има септалну фиброзу или фиброзо портала са високом стопом прогресије, треба размотрити терапију.

ФиброТест има исту предиктивну вредност као код пацијената са нормалним трансаминазама, и са повишеним.

Пацијенти старости 65 година и више често имају обимну фиброзу са нормалним трансаминазама и такви пацијенти су у ризику од високих стопа прогресије фиброзе.

Метаболички фактори

Ефекат стеатозе на патогенезу хроничног хепатитиса Ц

Уз мало изузетака, стеатоза је повезана са значајнијом некроинфламаторном активношћу и фиброзом. Стеатоза је повезана са напреднијом фиброзом, чак и након прилагођавања узрасту.

У малом броју пацијената са познатим трајањем инфекције, стопа прогресије фиброзе изгледа виша када постоји очигледна стеатоза него када је стеатоза лагана или одсутна.

Поред ових студија, неке студије су доступне са накнадним биопсијама код нездрављених пацијената. Постојао је брже напредовање фиброзе код болесника са стеатозе на првом биопсије, али мали број узорака не дозвољава анализу у односу на генотип. Можда је овај однос можда непозната карактеристика ХЦВ-а, пошто су разлике забележене код генотипа 3.

Друге студије сугеришу да повећање стеатозе тачније од његове количине може указивати на напредовање фиброзе, иако подаци за убедљиву демонстрацију ове контроверзне хипотезе недостају.

Ниједна студија није показала везу између фиброзе и стеатозе независно један од другог доприносе фактори, као што су индекс телесне масе (БМИ), нивоа глукозе у крви, или нивоа триглицерида у крви.

У једној студији, јасна веза између стеатозе и фиброзе нестао након корекције за ниво глукозе у крви и БМИ, што доводи у питање валидност односа самог стеатозе на фиброгенеза.

У једној студији, стеатоза је повезана са већим укупним ризиком хепатоцелуларног карцинома, без обзира на старост, присуство цирозе или интерферон третман.

Ефекат дијабетеса на патогенезу хроничног хепатитиса Ц

Иако су многе студије документовале епидемијску везу између хепатитиса Ц и дијабетеса типа 2, само је неколико њих усредсређено на последице за обољење јетре.

У малим групама, некроинфламаторна активност дијабетичара била је већа него код не-дијабетичара. Фаза фиброзе је обично већа код дијабетичара, иако су резултати контрадикторни када се узимају у обзир други фактори ризика за фиброзу јетре.

У највећој студији, доступан данас, изведена на 710 пацијената са познатом трајањем инфекције, високим нивоима глукозе у крви (као лекови третмана за дијабетес) повезане са још напреднијим фиброзу јетре као и вишом стопом прогресије фиброзе, без од других фактора ризика - као што су старост у време инфекције, трајање инфекције, мушки пол, конзумирање алкохола (слика 7).

Временско зависна варијабла је трајање инфекције у годинама.

Дебеле и танке линије представљају пацијенте са високим и нормалним нивоима глукозе, респективно.

Проценат пацијената без значајне фиброзе (Ф2, Ф3, Ф4) је приказан у зависности од трајања инфекције.

Ефекат на фиброгенезу високих нивоа глукозе у крви био је већи од повећане тежине. Ово указује на то да мерење нивоа глукозе у крви може пружити тачније информације о потенцијалу фиброгенезе која је подложна инсулинској отпорности него једноставно мерење БМИ.

Уобичајено упозорење на ове студије јесте да промена глукозне хомеостазе изазвана цирозом може уништити однос између високог нивоа глукозе / дијабетеса и фиброзе јетре. Пошто се то не може заобићи, неке студије су документовале значајну везу након искључивања пацијената са цирозом.

Висок ниво глукозе у крви повезана са интермедијером и поодмаклом стадијуму фиброзе јетре, али не и са раном стадијуму, што указује важнију улогу у очувању и прогресији фиброгенеза од свог покретања. Ово треба потврдити будућим истраживањима.

Ефекат гојазности на патогенезу хроничног хепатитиса Ц

Свеукупно, изгледа гојазност буде штетна за хистологију јетре код хроничног хепатитиса Ц. Једна студија је показала веома значајну повезаност између гојазности и стеатозе, као и између стеатозу и фиброза, мада није било директне повезаност гојазности и фиброзе.

Пацијенти са гојазношћу имају напреднији стадијум фиброзе него танке - али ова веза не изгледа независно од других сродних фактора, као што је висока концентрација глукозе у крви / дијабетеса. Ова разлика може бити услед чињенице да ниједна од ових студија не праве разлику између периферног и висцералне гојазности, а само висцералне гојазности корелацији са отпорношћу на инсулин и њених компликација, посебно хепатална стеатозе.

Због сложености интеракције између резистенције на инсулин и оштећења јетре, тешко је анализирати специфичан допринос гојазности овом процесу. Стога, неколико аутора је покушало да утврди на основу хистолошких, присуство оштећења јетре, сличног безалкохолних стеатохепатитис код гојазних пацијената са хепатитисом Ц. Њихова претпоставка је да су два узрока фиброгенезе оф Ливер фибросис повећава када је присутан заједно показујући гојазност доприносе прогресији фиброза са хепатитисом Ц.

Релативни допринос Ризик безалкохолних стеатохепатитис код пацијената са гојазности и хепатитис Ц фиброзе јетре не може утврдити док се више специфичних маркера НАСХ ће се наћи од хистологију, или док је јасно дефинисана утицај фактора ризика као што су гојазност и дијабетес.

Неки прелиминарни подаци о могућем доприносу гојазности код оштећења јетре код хроничног хепатитиса Ц примљене од показати да три месеца после мршављења управља са дијетама и вежбама да 9 од 10 болесника смањен јетре Стеатоза и 5. 10. снижење фиброзе.

Губитак тежине је повезан са побољшањем осјетљивости на инсулин. Иако самплес варијабилност биопсије грешке у тако малом запремином узорка доставља значајну забринутост, показано је да су ћелијске активације маркери звездасте ћелије такође искључује код пацијената са смањеном тежином и мањи фиброзе - које ојачава хипотезу штетне ефекте гојазности код хроничног хепатитиса Ц.

Слично томе, примећено је да хируршко лечење гојазности смањује фиброзу.

Интеракција између генотипова и метаболичких фактора

Уочено да је степен фиброзе је повезана са стеатозе само са генотипом 3 и уз претходну конзумирање алкохола у прошлости и (индиректно) дијабетес само у пацијената инфицираних других генотипова осим 3. Друга студија је потврдила да ХЦВ може изазвати инсулинску резистенцију и убрзано да убрза напредовање фиброзе, и овај ефекат изгледа специфично за генотип 3.

Остали фактори

Постоји врло мало студија о другим факторима (промена ХЦВ РНК профилу интрахепатичне цитокина генотип ХЛА цласс хемохроматозе мутације Ц282И, пушења) и захтевају више истраживања са великим обимом узорка.

Ефекат лечења: смањење фиброзе јетре

Тренутно, многе студије показују да третман хепатитиса Ц или један интерферон у комбинацији са рибавирином може зауставити напредовање фиброзе јетре или чак изазвати значајно смањење фиброзе.

Сакупљали смо податке од 3010 нездрављених пацијената са биопсијама пре и након лијечења из четири рандомизирана испитивања. Упоредили смо 10 различитих режима комбиновања кратког ИФН интерферона, пегилираног интерферона (ПЕГ-ИФН) и рибавирина. Ефекат сваког режима процењене проценту пацијената са најмање једним кораком у унапређењу некрозе и упале (Метавир система), проценат пацијената са најмање једним кораку деградације МЕТАВИР система фиброзе и фиброзе прогресије стопом годишње.

Нецросис и запаљење побољшао са 39% (када се користи кратак интерферона 24 недеља) до 73% (ПЕГ-ИФН 1.5 мг / кг + рибавирин> 10.6 мг / кг / дан).

Погоршање фиброза је у распону од 23% (ИФН 24 недеље) до 8% (ПЕГ-ИФН 1,5 мг / кг + рибавирин> 10.6 мг / кг / дан).

Сви режими значајно су смањили стопу прогресије фиброзе у односу на стопу прогресије на терапију. Овај ефекат је примећен и код пацијената без стабилног виролошког одговора.

Реверски развој цирозе (смањење фазе фиброзе путем биопсије) примећен је код 75 (49%) од 153 пацијента са цирозом пре терапије.

Шест фактора било је независно и значајно повезано са одсуством значајне фиброзе након третмана:

  1. фаза фиброзе пре лечења (ОР = 0,12),
  2. постизање стабилног виролошког одговора (ОР = 0,36),
  3. старост

Степен хепатицне фиброзе

Ливер стање утиче на многе процесе у организму - од производње протеина и згрушавања крви у синтезу холестерола, глукозе (шећера) и гвожђа. Болест јетре је широк појам који покрива читав спектар могућих проблема који онемогућавају потпуно испуњавање својих функција.

Фиброза јетре назива се патолошка акумулација колагена у њему: процес доводи до изобличења структуре органа, порталне хипертензије; могу покренути појаву неповратног реструктурирања циркулације крви, узрокујући цирозу.

Имајте на уму да постоји танка линија између фиброза и цироза, јер су обе болести нису само резултат некрозе, колапса и ожиљака формирање, али и последица метаболичких поремећаја и деградације ћелија јетре које синтетишу различите супстанци прогута. Иако фиброзе могу јавити у свакој, болест су склоније мушкарцима него женама, и људи преко педесет година, људи са ослабљеним имуним системом, злоупотребе алкохола и дијабетеса.

Узроци болести

Акумулација колагена у јетри обично као одговор на постојеће хроничне болести, који или поновљене или константна и обично утиче лице за три месеца или дуже. Прелазак облика болести од акутног до хроничног је последица различитих фактора, као што су:

  • недостатак нормалних животних услова;
  • неухрањеност;
  • ниска физичка активност;
  • злоупотреба алкохола или наследство.

Ако се на крају овај колаген почне нагомилати, структура јетре ће се променити, што ће довести до проблема са нормалним функционисањем.

фиброзе јетре могу бити узроковане акумулацијом ткива ожиљка у њему, јер је за неке људе које карактерише одређеном својству: то је разлика између развоја богатог влакнастим ткивом да смањи способност јетре да доле разбити и уклонити.

Други узроци фиброзе су:

  • хронични хепатитис форми Б и Ц;
  • безалкохолни стеатохепатитис;
  • траума;
  • алкохолизам.

Чињеница да алкохол се метаболише у јетри деловањем специфичних ензима - алцохол дехидрогенасе. Ако орган није дато времена да у потпуности апсорбује сав алкохол па пречисти токсинима, ови слободни радикали се акумулирају у њему, изазивајући запаљење и уништавају ћелије.

Општа прогноза болести

Као што кожа и други органи зарастају ране производњом колагена, тако јетра обнавља постојећу штету. Након одређеног времена, овај процес може довести до цирозе, која, једним појавом, изазива низ озбиљних компликација, укључујући:

  • хипертензија;
  • инсуфицијенција јетре;
  • рак јетре (укључујући чињеницу метастазирања у оближњим органима).

Треба запазити да запаљење може изазвати хроничне нападе на јетру: у будућности, оштећене ћелије ће заменити процес ожиљака.

Чим се развија цироза - ризик од развоја карцинома јетре се брзо повећава, тако да лекари сматрају овај период прекомерним стадијумом.

Од недавно, цироза и карцином јетре су међу првих десет узрока смрти, чак иу развијеним земљама. Болести јетре су један од 5 главних узрока смрти у средњем вијеку, јер живе са таквом дијагнозом, на жалост, не дуго.

Људи који су служили узрок фиброза хепатитиса Ц треба да се подвргну лабораторијско испитивање: потребно је не само за општу потврду болести, како се одређује генотип. Постоји 6 генотипова вируса хепатитиса Ц, и сваки од њих реагује другачије на третман. Такође треба напоменути да тренутно нема вакцине против хепатитиса Ц, али се истраживање у овој области наставља. Циљ лечења је константна елиминација вируса.

Симптоми фиброзе јетре

У почетку, на почетку болести, не можете ни приметити очигледне симптоме: особа живи нормалан и можда активан живот деценијама, несвесни присуства болести јетре. Али с временом, функционалне способности тела почињу да опадају, иу људском телу постоје такве промене:

  • постоје симптоми дисфункције јетре (горчина у устима, опасање, осећај тежине у десном хипохондријуму);
  • развија се порталска хипертензија (постоји повећање артеријског притиска у венама, које заједно чине порталски венски систем особе).

Међу уобичајеним знацима који се могу посматрати код неке особе, без обзира на степен болести, су следећи:

Шта је Метавир Сцоринг?

Стање здравља јетре у медицинској пракси процењено је на скали МЕТАВИР-а (Метавир). То је најкорисније и помаже у тумачењу података о биопсији, што се сматра најсигурнијим начином дијагнозе многих болести. Евалуатинг узорка ткива јетре под микроскопом, систем додељује две стандардне бројеве - један за представљање степена опште инфламације, други - одредити стадијум фиброзе, која се процењује на скали од 0 до 4. Интензитет Нецро-инфламаторна лезија утврђена на 4 тачке скали.

Евалуација степена фиброзе јетре:

Код Ф0 - патологија је одсутна.
Ф1 - постоји мала акумулација везивног ткива, постоји ширење портабл тракта.
Ф2 - структура јетреног ткива и његове димензије су модификоване, количина серозног ткива се повећава.
Ф3 - цироза још није развијена, али постоји велика количина везивног ткива која је укључена у патолошки процес. Овај степен болести се назива премошћавање фиброзе, јер се јавља настанак вишеструке портоцентралне септе.
Успостављени степен Ф4 указује на то да особа има цирозу.

На основу ових информација може се закључити да функција јетре одговара дефиницији "нормалне" у фази између Ф0 и Ф1. Фазе фиброзе Ф2 означавају светлост, а Ф3 је тешка фиброза. "Цироза" се одређује на основу закључка о стадијуму Ф4, када ожиљно ткиво постоји широм јетре, чија активност може одговарати сљедећем броју бодова:
А0 - нема промене у активностима јетре;
А1 - слаб функционални капацитет;
А2 - умерена активност;
А3 - ометено функционисање.

Стога, зависно од степена хистолошке активности, фиброзу се може наградити ниво од А0 до А3.

МЕТАВИР резултат је један од многих "алата" које лекари користе за одређивање програма третмана и надгледање његове ефикасности. Понекад коначни резултат Ф2 или више указује на то да започнете лечење. Ово није увек случај, јер је главни нагласак у терапији фиброзе јетре на индивидуалном приступу. Као и већина ствари, МЕТАВИР систем има своје предности и слабости. У исто време, МЕТАВИР скала је једноставна за коришћење, тако да је популарна у многим клиникама.

Третман

Ниједан лекар не може одговорити на питање "колико година живи са фиброзом". Једном када су лекари претпоставили да је фиброза неповратна, али студије показују да се лечење болести може успорити и чак потпуно зауставити његов развој.

Терапија утврђене цирозе има за циљ уклањање компликација, као и лијечење хроничних болести повезаних са дисфункцијом јетре.

Поступци укључују:

  • Третман основне болести (нпр. Вилсонова болест, хемохроматоза, хепатитис).
  • Абстиненција од алкохола (хронични алкохолизам изазива акумулацију масти у јетри, што даље повећава вероватноћу ожиљака и фиброзе).
  • Исхрана (може се сматрати потребом за адитиви који гарантују повећање енергетске вредности исхране и корекције протеина).

У одсуству третмана, фиброза може напредовати до цирозе: у овом случају, оштећена функција јетре се погоршава блокирањем циркулације крви. Треба напоменути да је пуна цироза, као што је хепатитис одређених облика, проблем за који може бити потребна трансплантација јетре.

Тип лечења које ће лекар користити зависи не само од степена болести, већ и од многих других фактора, као што је опште стање пацијента и његове старосне категорије. Ако је узрок акумулација ожиљног ткива, може се излечити тако што ће га замијенити здравим ткивом јетре, потпуно обнављајући његову функционалну активност. Да би се спријечили здравствени проблеми, само је рана дијагноза болести.

Ко је рекао да је немогуће излечити озбиљне болести јетре?

  • Много метода се покушава, али ништа не помаже.
  • А сада сте спремни искористити сваку прилику која ће вам пружити дуго очекивано благостање!

Постоји ефикасан лек за лечење јетре. Пратите линк и сазнајте шта лекари препоручују!

Фиброза јетре

Фиброза јетре - ово је раст везивног ткива у јетри, који се јавља када су хепатоцити (хепатичне ћелије) оштећени вирусима хепатитиса Б, Ц и Д, алкохолу, токсичним супстанцама и другим факторима. Прогресирање фиброзе јетре доводи до цирозе јетре, отказивања јетре и порталне хипертензије.

Знаци и симптоми фиброзе јетре

Рану фазу фиброзе је тешко дијагностиковати, јер често је асимптоматски. О анализи крви - нивоу хепатичних ензима АЛТ и АСТ у крви - можете проценити тежину фиброзе. Верује се да ниво АСТ има јачу везу са фиброзом него ниво АЛТ. Однос АСТ / АЛТ> 1 је поуздан индикатор напредне фазе фиброзе јетре (укључујући цирозу јетре).

Почетну фазу оштећења јетре код фиброзе карактерише повећање величине јетре. У будућности се смањује ниво леукоцита, тромбоцита и еритроцита. Као посљедица тога, пацијент има анемију и тромбоцитопенију. Индикација да болест пролази до стадијума цирозе је повећање слезине, варикозних вена у једњаку и крварења од њих.

Степен хепатицне фиброзе

Степен озбиљности фиброзе код хроничног обољења јетре одражава дугорочну прогнозу и, стога, неопходност и хитност лечења.

Фиброза јетре има 5 степени (фазе): Ф0, Ф1, Ф2, Ф3, Ф4 (цироза). Са вирусним хепатитисом, на пример, у просјеку, од стадијума до стадијума пролази период од око 5 година. Међутим, у напредним стадијумима стопа прогресије фиброзе је већа. Стопа развоја фиброзе зависи од активности запаљеног процеса у јетри.

Да би се утврдила озбиљност фиброзе, постоје различите методе: биопсија, тест крви, у коме индикатори биокемијских маркера формирања фиброзеФиброТест, ФиброМак). Тренутно је најбољи метод за утврђивање фазе фиброзе јетре еластометрија - директно ултразвучно одређивање густине хепатичног ткива на апарату Фибросцане. Добијена густина на неколико тачака (10-20) у килоПасцалима одговара степенима фиброзе на скали МЕТАВИР из Ф0 - здраве јетре, до Ф4 - цирозе.

Овим методом добија се довољна количина научних података и доказано је да се уз раст фазе фиброзе повећава еластичност јетре у кПа.

Легенда:

  • Ф 0-3 стадијум фиброзе на скали МЕТАВИР-а за хронични хепатитис,
  • Ф 4 - цироза јетре,
  • Ф 4+ ХСВП - цироза јетре уз присуство варикозних вена једњака,
  • Ф 4 + ВРВП * - цироза јетре, порталска хипертензија, компликована крварењем из варикозних вена једњака,
  • ХЦЦ - хепатоцелуларни карцином

Поузданост разлика 50 година,

  • прекомјерна тежина,
  • присуство стеатозе према морфолошком прегледу ткива јетре.
  • Прогрес фиброзе

    Стопа прогресије фиброзе се значајно разликује код различитих пацијената. Међу познатим факторима који утичу на стопу развоја фиброзе, можемо идентификовати главне - инфекције код старијих особа, мушког пола, злоупотребе алкохола. У исто време, веза између виралног оптерећења и генотипа вируса са стопом прогресије није утврђена. Стопа развоја фиброзе је већа код пацијената са ослабљеним имунитетом. Мастна дегенерација јетре, гојазност и дијабетес такође може допринети бржем развоју фиброзе.
    За најтачније процењивање прогресије фиброзе, поновна процена треба извршити годишње. У овим случајевима, препоручљиво је користити методе неинвазивне процјене фиброзе јетре - информативне и доступне (ФиброТест, ФиброМак, еластомер). Искуства у примени серумских тестова за процјену фиброзе и ултразвучних техника указују на потребу њихове комбинације за већу дијагностичку тачност.

    Лечење хепатичне фиброзе

    Реверсибилност фиброзе јетре код пацијената недавно је доказано доказано. Ово је проузроковало активну претрагу антифибротичних лекова. Антифибротска терапија изазива супресију акумулације фиброгенских ћелија. Доказано је да такву антифибротичку акцију имају лекови, чија је акција усмјерена на сузбијање узрока болести.

    Са вирусним хепатитисом, лечење фиброзе јетре је усмерено на уклањање узрока који су га узроковали. Антивирусна терапија може довести до смањења степена фиброзе када се постигне стабилан виролошки одговор код пацијента.

    Реверски развој фиброзе јетре као резултат етиолошке терапије:

    • Хепатитис Ц - интерферон-а + рибавирин.
    • Хепатитис Б - ламивудин, тенофовир, адефовир, интерферон-а / г, ентекавир.
    • ХепатитисД - интерферон-а.
    • Алкохолни хепатитис је одбијање алкохола.
    • Безалкохолни стеатохепатитис - губитак тежине, третман метаболички синдром.

    Да би се побољшала дугорочна прогноза, потребно је дијагнозирати и редовно пратити стадијум фиброзе јетре у условима природног тока болести или у позадини текуће терапије.


    Повезани Чланци Хепатитис