Степен хепатицне фиброзе код хепатитиса Ц

Share Tweet Pin it

Фиброза јетре је одговор тела на уништење хепатоцита у хроничном вирусном хепатитису Ц. Патолошки процес карактерише пролиферација влакнастог ткива на месту уништених ћелија. На почетку болести, ова појава је заштитна, омогућавајући обнављање структуре јетре.

Како хепатитис напредује, фиброза постаје иреверзибилна, а функција јетре постепено бледи. У присуству нежељених фактора, развој фиброзе разреда 3 са хепатитисом Ц се јавља у року од 10 година од времена инфекције.

Пацијент са степеном 4 хепатитиса има веома ниску стопу преживљавања. Ово је последица озбиљних деструктивних промена које доводе до кршења функције детоксификације јетре.

Етиологија

Фиброза јетре трећег степена проузрокује упорност вируса хепатитиса Ц. Узрочник је представник породице флавивируса који садрже РНК. Научници разликују неколико начина преноса болести:

  • Парентерална рута. Вирус се шири крвним производима, кроз зубне апарате, маказе за маникир, игле за тетовирање.
  • Сексуална стаза се веома ретко реализује.
  • Вертикални пут инфекције карактерише инфекција дјетета од болесне мајке.

Патогенеза

Вирусни хепатитис Ц карактерише хронични ток. Период инкубације траје 6 месеци. Промене у структури јетре почињу да се формирају у просеку 5-10 година након инфекције. Фиброза изазвана вирусом хепатитиса Ц је латентна до тренутка настанка јетрне инсуфицијенције.

Процес оштећења јетре је последица аутоимунског утицаја. Главни разлог за уништавање ћелија јетре је имунска цитолиза, која се јавља као резултат ефекта Т-ћелија убице на вирусне инфекције хепатоцитима.

Фиброза се формира активирањем стелатних ћелија, они се такође зову Ито ћелије, синусоидалне, липоцити. У здравој јетри, ове ћелије су у стању мировања. У присуству оштећења хепатоцита, Ито ћелије се активирају. У овом случају они подсећају на структуру миофибробласта. Ако је процес оштећења јетре незнатан, синусоидне ћелије умиру апоптозом након завршетка процеса регенерације.

Али у случају хроничног хепатитиса, када се уништавање хепатоцита одвија континуирано, липоцити почињу да производе фиброгенске цитокине. Механизми регулације између фибротских и антифибротичних фактора су поремећени. Колаген се акумулира у простору између хепатоцита, ометајући процес размене између крви и јетра. Број ћелија јетре је смањен, влакно ткиво расте, функција постепено нестаје.

Занимљива чињеница. Више од 150 милиона људи широм свијета носи вирус хепатитиса Ц. Сваке године забиљежено је више од 350.000 смртних случајева узрокованих овом болести.

Постоје 4 фазе формирања фиброзе јетре:

Ф0 - одсуство патоморфолошких промена у јетри на позадини инфекције хепатитисом Ц.

Ф1 - са хистолошким прегледом одређује се благи раст порталних тракта, док фибробласти нису визуелно одређени. Формирана је портална и перипортална фиброза. Прва фаза фиброзе је реверзибилна, али је немогуће дијагнозирати помоћу доступних истраживачких метода.

Ф2 - у препаратима је присутна умерена количина везивног ткива, а порталски канали су значајно проширени. У микропрепарацији, порт-портал септа су визуализирани. Процес је реверзибилан, али постоје и проблеми са дијагнозом.

Ф3 - формирање лука-централне септе се јавља у јетри. Фаза формирања фиброзе се зове - мост. Међу хепатоцелуларним ткивом постоји велика количина фибротичне. Не можете да промените процес. Помагање пацијенту је усмјерено на успоравање процеса склерозирања јетре.

Ф4 - цироза јетре. Фиброза 4 се клинички манифестује инсуфицијенцијом јетре. Већина јетре замењена је везивним ткивом. У хистолошким препаратима дефинисани су лажни лобули. Лек у овој фази је прописан да одржава функцију јетре.

Између сваке фазе траје просечно 5 година. Фактори који погоршавају прогнозу и повећавају стопу формирања фиброзе јетре:

  • Злоупотреба алкохола и дрога.
  • Дисфункција исхране.
  • Инфекција са вирусом хроничног хепатитиса Б.
  • ХИВ.

Усклађеност са питањима исхране и здравља продужава живот пацијената 20-30 година.

Симптоми

У почетним стадијумима фиброзе јетре се клинички не манифестује на било који начин. Жалбе код таквих пацијената су одсутне, а опште стање је задовољавајуће. Са прогресијом болести почиње да се појављује константан осећај замора, слабости, повећаног замора. Пацијенти почињу да примећују повећану рањивост коже и да чак и након мале повреде формирају модрице.

Пошто расте везивно ткиво, жалбе расте све више и више. Са фиброзом разреда 3, количина ожиљака у јетри постаје тако велика да се декомпензација његових функција постепено развија. Болест карактерише споро прогресија. У клиничким испитивањима утврђено је да прве притужбе код ових пацијената пронађу око 7 година након појаве патолошког процеса.

Редослед развоја знака фиброзе:

  • Спленомегали (обележено повећање нивоа слезине у запремини)
  • Повећан притисак у порталској вени. Изгледа као асцит, хемороиди, проширене вене једњака.
  • Формирање симптома хиперсплизма. Због нарушавања нормалног функционисања слезине, долази до промене физиолошког састава крви. Код таквих пацијената, ниво хемоглобина се смањује, ниво леукоцита и тромбоцита пада.

Дијагностика

Дијагностичке мере за откривање фиброзе могу представљати одређене тешкоће за лекаре. У већини случајева, фиброза је асимптоматска, тако да је препознавање у раним фазама готово немогуће. Ако процените симптоме, онда присуство промена у јетри најчешће узрокује жалбе у општој слабости, убрзаном замору и тенденцији на модрице.

У већини случајева, такве жалбе не узимају озбиљно пацијенти. Пацијенти у таквим ситуацијама повезују своје стање са недостатком витамина и недостатком микронутријената. Када патолошки процес почне да напредује, појављују се озбиљнији симптоми, који могу знатно смањити квалитет живота пацијента.

Основне методе инструменталног истраживања у фибрози јетре:

  • Ултразвук је метода заснована на употреби ултразвука, што омогућава висок степен визуелизације унутрашњих органа. Захваљујући ултразвуку, могуће је процијенити стање јетре, црева, жучне кесе, жучних канала. Такође, помоћу овог метода испитивања могуће је поправити делове паренхима јетре у највећој мери изложене фибрози.
  • Есопхагогастродуоденосцопи - односи се на ендоскопске методе, укључујући и употребу специјалних оптичких инструмената. Суштина поступка је да пацијент прогута посебну дугачку цевчицу која има камеру на свом дисталном крају. Када ова цев пролази кроз органе дигестивног тракта, могуће је процијенити стање слузнице и утврдити присуство патолошких формација.
  • Компјутерска томографија је једна од најсавременијих дијагностичких метода, омогућавајући процену структуре јетре и идентификацију подручја склерозе. Поред тога, захваљујући посебној функцији уређаја, испоставља се да креира компјутерски 3Д модел истраженог органа.
  • Биопсија. Суштина ове методе је узимање биолошког материјала са посебном игло. Биопсију треба извршити под надзором ултразвучне студије. Ово ће омогућити већу контролу над процесом и смањити вјероватност трауме другим структурама органа. Након манипулације, биолошки узорак се подвргава хистолошком прегледу, након чега лабораторијски лекар даје свој закључак о присутности или одсуству промена у јетри паренхима.

Неопходно је посебно размотрити специјалне методе истраживања, које су посебно развијене за процјену степена фибротичних промјена у јетри.

Фибротест - тест крви, чије карактеристике вам омогућавају да процените присуство или одсуство фиброзе јетре. Због специфичних калкулација, такође је могуће процијенити степен озбиљности трансформације везивног ткива хепатичног паренхима.

Овај тест има неколико подврста, које су за погодност подељене на два главна:

  • Фибро / Ацти тест. Омогућава откривање присуства фиброзе, као и степен његове активности.
  • Фибер Мак. Састоји се од читавог комплекса тестова, који заједно садрже потпуне информације о присутности фиброзе, његовој активности, али и наводној етиологији.

Фибротест је индициран за пацијенте који пате од хроничног облика виралног хепатитиса. Ова студија треба провести најмање једном годишње. Потреба за Фибротест не зависи од ефикасности антивирусне терапије.

Фибротест мора да обављају сви пацијенти са вирусним хепатитисом, који имају повећану телесну тежину. Људи са гојазношћу имају повећан ризик од развоја безалкохолног стеатохепатитиса (фатти хепатосис), што може погоршати већ тешко стање пацијента.

Фибротест се препоручује људима који пате од алкохолизма и често конзумирају алкохолна пића.

Предности фибротеста у поређењу са методом хистолошког прегледа:

  • Ниска инвазивност. У свом срцу, фибротско тестирање је рутински тест крви, док је биопсија прилично компликована процедура која може довести до озбиљних компликација.
  • Биопсија подразумева локализовану збирку биолошких материјала. Ако у повученом дијелу јетре не постоје знаци фиброзе, резултат анализе ће бити негативан. Чак и искусни хирург, који је добро упућен у ову патологију, може "пропустити" и изложити неаутентичну дијагнозу. У исто време, фибро-тест је тачнији, омогућавајући поправку дифузне, а не локалне лезије паренхима.
  • У раним фазама фиброзе, фибротест је тачнији. Захваљујући њему, чак и мале промјене у функцији јетре могу се документирати, у одсуству патоморфолошких знакова.
  • То је приоритетни метод истраживања у присуству контраиндикација на биопсију.

ФиброСцан је савремени и неинвазивни уређај који служи за дијагнозу степена развоја фиброзе. Поступак скенирања јетре инструментом назива се еластографија. Принцип дијагностичког алата базиран је на разлици између еластичности хепатичног паренхима и фиброзног ткива. Сензор уређаја постављен је у интеркосталне просторе на десној страни. Уређај шаље притисак на јетра и ултразвучне таласе. Посебан програм на рачунару анализира флуктуације одговора.

Што је ткива јетре густа, то је израженији узвратни ударац. Из различитих страна јетре узима се не мање од десетак мјерења. Дато је просечан индекс који карактерише степен формирања фиброзе. Постоји посебна скала. У трећој фази фиброзе јетре, просечна вредност еластичности органа је једнака - 9,6-12,5 кПа. Метод истраживања има своје мане и предности.

  • Алтернатива за пробијање биопсије јетре.
  • Паинлесс.
  • Неинвазивност, што значи да нема компликација након процедуре.
  • Брзо истраживање за 5-10 минута. Резултат се издаје одмах, без чекања.
  • Једина дијагностичка опција за технички тешке опције биопсије.
  • Тачност резултата је једнака морфолошкој студији.
  • Током поступка процењује се запремина ткива јетре пречника 1 цм, 4 цм. Са биопсијом пункције, запремина је 100 пута мања, тако да је еластографија објективнија метода дијагнозе.
  • Недостатак људског фактора у процени резултата.
  • Пре истраживања није потребна никаква специјална припрема.
  • Могуће је спровести динамично посматрање, проценити ефикасност лечења.
  • Цена је мања од биопсије пункције.
  • Слаба информативност у дијагнози раних фаза фиброзе јетре.
  • Тешкоће у спровођењу дијагнозе код људи са вишком телесне масе.
  • Присуство пејсмејкера.
  • Истакнути асцити.
  • Трудноћа

Третман

Тренутно, практикант нема много начина за заустављање активности фибротичног процеса у јетри.

Развијена је неколико техника за успоравање замене ћелија јетре.

  • Антивирусна терапија је етиолошка метода третмана усмјерена на елиминацију главног узрока који је узроковао фиброзну дегенерацију јетре.
  • Инхибиција активације јетне ћелијске ћелије.
  • Анти-инфламаторна терапија
  • Стимулација фибролезе. Техника која има за циљ смањење садржаја протеина у екстрацелуларној матрици јетре.

Основа антивирусне терапије је употреба интерферона који лече за хепатитисом. Да би се смањио оптерећење на јетри, препоручује се ограничавање употребе алкохола и уноса масних намирница. Такође, негативан утицај на јетру може имати различите анаболичке стероиде, које треба напустити током периода лечења виралног хепатитиса.

Инхибиција хепатичних стелатних ћелија. Суштина терапије је употреба лекова који блокирају трансформацију ПЗК у миофибробласте. У ту сврху се прописују антиоксидативни агенси. Најпознатији лекови су токоферол ацетат и аскорбинска киселина. Под њиховом акцијом активне форме кисеоника се користе у јетри. Активно се користи у лечењу глукокортикостероида, Д-пенициламина и интерферона.

Фиброза јетре трећег степена је озбиљно патолошко стање које може знатно смањити квалитет живота пацијента.

Фибролитски процеси се могу активирати коришћењем механизама који осигуравају деградацију екстрацелуларних матричних протеина. Слична имовина има алкалоиде, колхицин и простагландине Е. Нажалост, уз дуготрајну употребу, алкалоиди могу довести до јаке интоксикације. Из тог разлога, они се не користе у широкој пракси.

Простогландини Е у теорији имају велики потенцијал у погледу протеинске фиброзе. Међутим, због својих биокемијских својстава, ПГЕ не могу дуго да остану у тијелу и утичу на жариште везивног ткива у јетри. У овом тренутку, велике наде се стављају на цитокине. Истраживачи верују да су цитокини из фамилије трансформирајућих фактора раста будућност фибро-литичке терапије.

У арсеналу практичара доктора постоји много дијагностичких техника које омогућавају благовремену откривање оштећења јетре у паренхима и спречавају даље прогресије болести.

Степени фиброзе код виралног хепатитиса Ц и карактеристике терапије

Данас се људи суочавају са болести јетре. Узроци болести су лоши услови животне средине, неправилна исхрана, злоупотреба лоших навика, хронична обољења, хормонски поремећаји. Фиброза јетре код хепатитиса Ц настала је због поремећаја тијела као резултат вируса као што је ХЦВ фамилија Флавивиридае, узрокујући пролиферацију ткива и изазивање запаљеног процеса.

Ова болест не утиче само на одрасле особе, већ и на децу којима се болест може наследити. Ако неблаговремена детекција и лијечење фиброзе могу бити неповратне последице. Да бисте избегли компликације, одмах се обратите лекару када се појаве први симптоми болести.

Узроци хепатичне фиброзе

Као што знате, јетра је један од главних органа особе која учествује у метаболизму и чисти тело штетних супстанци које долазе кроз храну, пиће, респираторне начине и кожу. Размотримо детаљније могуће узроке настанка инфламаторног процеса и раста хепатичног ткива:

  1. Хепатитис Ц. Вирусна болест је главни узрок оштећења јетре, али други органи такође могу бити деструктивни. Хепатитис покреће механизам за уништавање интегритета нашег "филтера" и брзо води до његове бескорисности. Последице су: цироза, акутна јетрна инсуфицијенција, хепатоцелуларни карцином, канцер.
  2. Алкохол. Када злоупотребљавате лошу навику против хепатитиса Ц више од 8 година, већина људи је дијагностикована фиброзом. Отровне супстанце садржане у етанолу, негативно утичу на све системе тела, смањујући имунитет, ово доводи до болести.
  3. Наследнички фактор. Генетска предиспозиција детета на болест подразумијева прекомерно производњу колагена, супстанца нема времена да се обрађује у организму и орган је уништен.
  4. Пропусти у раду генитоуринарног система. Када блокада билијарног тракта почиње интоксикација тијела.
  5. Погрешан рад кардиоваскуларног система. Сирот циркулација узрокује стагнацију и кисеоник гладовање тела.
  6. Продужена терапија антибиотиком. Уз неправилно одабрану терапију лијечења било које болести, све оптерећење пада на главни "филтер" тела.

Фиброза јетре у почетној фази је излечива, па је тако важно да се благовремено обратите лекару и подвргнути комплетном прегледу.

Фазе фиброзе јетре

Што сте раније почели да лијечите фиброзе јетре, већа је вероватноћа да ћете избјећи озбиљне компликације. Лекари деле 5 степени фиброзе јетре код хепатитиса Ц:

  1. Ф0 (фиброза 0): нема оштећења органа.
  2. Ф1 (фиброза јетре 1 степен): с хепатитисом Ц, болест се манифестује у мањим боловима слезине, пацијент постаје иритабилан, брзо постаје уморан, орган повећава величину.
  3. Ф2 (фиброза јетре 2 степени): пацијент доживи мучнину и бол у горњој абдомени. На јетри су септа, постоје знаци хроничног умора и лоша издржљивост до физичког напора.
  4. Ф3 (фиброза јетре од 3 степена): пацијент има оштро смањење имунитета, честе и хладне болести почињу. Број крвних слика се погоршава, број белих крвних зрнаца се повећава. Већина органа замењен је ткивом ожиљака.
  5. Ф4 (оцена фиброза 4 јетре): тело потпуно прекривено ожиљцима, пацијент има драстичан губитак тежине, поремећаји спавања, губитак свести, појава жуте мрље на кожи, повећано отицање, поремећене лимфне дренаже, унутрашње крварење, црвенило језика и једњака. Једини начин лечења фиброзе јетре четвртог степена је трансплантација органа.

Време развоја сваке фазе траје до 6 година, људи можда чак и не сумњају да постоје озбиљни здравствени проблеми. Веома често је хепатитис Ц одређен већ у присуству једне од фаза фиброзе, када пацијент осети здравствене проблеме и тражи доктора.

Симптоматски за фиброзо јетре код хепатитиса Ц

Први знаци болести се могу манифестовати за неколико година од појаве оштећења органа. Током читавог времена постоји хронични замор и умор, људи обично не приписују важност овоме, позивајући се на напорне радне дане.

Лекари препоручују да обратите пажњу на присуство модрица, ово је прва "звона" да тело није у реду. Здрава особа са благим притиском на кожу никада неће бити модрица.

Главни симптоми болести су:

  • повећање величине слезине;
  • варикозне вене;
  • бол у стомаку;
  • повећан број тромбоцита у крви;
  • жутоћи коже и очију;
  • смањио апетит;
  • повећана раздражљивост;
  • берибери;
  • низак имунитет;
  • поремећај метаболизма;
  • абнормални рад гастроинтестиналног тракта.

Очекивано трајање живота код закаснелог лечења је смањено. Прогноза развоја болести зависи од тога колико је лек добро одабран.

Терапија против фиброзе

Пре почетка лечења, требало би да прође свеобухватан преглед за дијагнозу. Доктор треба да интервјуише пацијента, пажљиво слушајте његове жалбе у вези са здравственим стањем. Затим морате палпирати (присуство вишка течности у абдоминалном простору означава болест тела).

Током истраживања укључују следеће манипулације: хемије крви, коагулацију крви, анализа анти-нуклеарног ћелије, урина и фекалија, ултразвучни преглед абдомена, Езофагогастродуоденоскопија, биопсију ткива јетре.

Након дијагнозе, лекар прописује лекове за лечење. Ако пацијент има вирусни хепатитис Ц, лекар прописује антивирусне лекове за хепатитис. Тренутно постоје ефективни лекови од хепатитиса Ц на бази сопхосбувира као изворне производње, и генерика из Индије, Египта и других земаља. Неки режими омогућавају терапију фиброзом.

Током терапије алкохолом, дуванским производима строго је забрањено. Сви лекови имају за циљ обнављање имунитета и започињати процес самозадовољавања.

Ток терапије обухвата хепатопротекторе, имуномодулаторе, витамине, средства за обнављање цревне микрофлоре.

Фолк лекови

Примена домаћих рецепата има за циљ спречавање фибротичних поремећаја код хепатитиса Ц, елиминацију инфламаторног процеса, уклањање синдрома бола.

Ракија од млека је најпопуларнија биљка за лијечење фиброзе. Готово сви хепатопротекти су створени на основу извјештаја овог лијека. Сипајте семе и узимајте испод 1 жлица прије јела 3 пута дневно. Семе се могу разблажити водом.

Сок од маслаца ефикасно уклања бол, враћа рад унутрашњих органа. Прикупите цвијеће у пролеће, осушите, ставите их у гвожђе са слојевима, сипајте шећер. Дозволите производу да стоји два дана. Након што је сок спреман, узмите 2 кашичице 3 пута дневно.

Кукурузни чај. Узми плод младог кукуруза, одвојите длаке и лишће, направите чај. Ток третмана за овај лек не би требало да буде краћи од 3 месеца.

Превентивне мере против фиброзе јетре

Неправилна исхрана може негативно утицати на рад свих органа. Ако вам је дијагностикован хепатитис Ц, престаните да једете оцврту и масну храну. На празном стомаку препоручује се пити чаша чисте воде за правилан почетак тела и стимулисати метаболизам.

Неопходно је искључити из прехрамбених производа који садрже повишене нивое холестерола и храну која промовишу производњу гаса. Једите кувану или укусну храну, водите вегетаријански начин живота, једите више хране са оксалном киселином. Јело треба да буде до 6 пута дневно на свака 3 сата у малим порцијама. Тело не би требало да се осећа гладним.

Лоши еколошки услови штетни су за стање тела, покушавају да се често посете на отвореном, вежбају и постану темпераментни. Све ово побољшава циркулацију крви, ојачава крвне судове и елиминише стагнацију у органима.

Многи људи се питају да ли се фиброза лечи и колико људи може да живи са овом компликацијом код хепатитиса. Према прегледима лекара, пуно зависи од психоемотионалног стања особе, ако је пацијент позитиван, испуњава све рецепте и свесно приступа лечењу, онда се процес лечења одвија брзо.

Нажалост, нису све фазе болести подложне лечењу, у екстремним случајевима лекари прибегавају хируршкој интервенцији. Да бисте избегли озбиљне последице, будите пажљиви на своје здравље и одмах се обратите лекару.

Колико још не могу живети?
(стопа развоја фиброзе)

Вирусни хепатитис Ц. Са овим речима у штампи, на телевизији и код куће, ухваћено је толико смртоносних страхова да особа која је први пут чула ову дијагнозу од лекара пада у предкому.

Колико још дуго живимо након дијагнозе?

Одмах ћемо одговорити да је велика већина случајева - доста. Људи са хепатитисом Ц дуго времена живе без проблема. А ако умру, умиру од других болести или од неких трагичних догађаја (несреће, повреде, природне катастрофе итд.)

Вирус хепатитиса Ц само по себи не убија човека. Вирус хепатитиса Ц промовира развој различитих патолошких процеса. На првом месту - у јетри, али могуће патолошке последице изван јетре.

У већини случајева, главна опасност потиче од развоја (због присуства вируса хепатитиса Ц) - фиброзе јетре. Колико се то брзо догоди? Колико брзо утиче на јетру? Коме се суочава ово прво. За одговоре на ова питања препоручујемо вам да прочитате следећи чланак:

Прогрес фиброзе

Аутори: Тхиерри Поинард, Влад Ратзиу, Ивес Бенхамоу, Доминикуе Тхабут, Јосепх Моуссалли

Природно напредовање фиброзе код хепатитиса Ц

Главна хепатолошка последица инфекције хепатитисом Ц је прогресија на цирозу са потенцијалним компликацијама: крварење, отказивање јетре, примарни рак јетре. Тренутно разумевање ХЦВ инфекције развијено је коришћењем концепта напредовања фиброзе (слика 1 и слика 2).

Ф0 - нормална јетра (без фиброзе),

Ф1 - фиброза портала,

Ф2 - мали број септица,

Очекиване кључне фигуре за природни напредак ХЦВ-а из литературе и наше базе података су:

  • Просјечно вријеме од тренутка инфекције (Ф0) до цирозе (Ф4) је 30 година.
  • Морталитет са цирозом - 50% преко 10 година.
  • Вероватноћа преласка са некомплициране цирозе на сваку од његових компликација је 3% годишње.

Фиброза - ово је штетна последица хроничног упала. Карактерише га померање компоненте екстрацелуларне матрице, што доводи до изобличења хепатичке архитектуре са оштећеним микроциркулацијама и функцијама јетрених ћелија.

Све је више утврђено да ХЦВ може директно утицати на прогресију фиброзе јетре. Недавни занимљиви експериментални подаци указују да централни ХЦВ протеина делује на јетре стелатним ћелијама повећањем пролиферације и цитокина фиброгенетичке повећаног лучења типа 1 колагена.

Поред тога, не-структурни протеини ХЦВ-а доприносе локалном запаљеном одговору, што узрокује синтезу хемокина добијених од звездних ћелија и повећава производњу адхерентних молекула укључених у попуњавање инфламаторних ћелија.

ХЦВ инфекција је обично смртоносна само када доводи до цирозе, последње фазе фиброзе. Према томе, процена прогресије фиброзе представља важну грубу крајњу тачку за процјену рањивости одређеног пацијента и за процјену утицаја лијечења на природни ток хепатитиса.

Фазе фиброзе и градације некроинфламаторне активности

Активност и фиброза су две главне хистолошке карактеристике хроничног хепатитиса Ц, које су укључене у различите предложене класификације. Један од ретких проверених система који су их користили за процену јесте МЕТАВИР систем. Овај систем процењује хистолошка оштећења код хроничног хепатитиса Ц користећи две одвојене процене - један за некроинфламаторну активност (А), други за стадијум фиброзе (Ф) (Слика 3). Ове процјене су дефинисане како слиједи.

За фазу фиброзије (Ф):

Ф1-портал фиброза без септума

Ф2-портал фиброза са ретким септом

Ф3-значајна количина септума без цирозе

Градација активности (А):

А0 - нема хистолошке активности

А3- висока активност

Степен активности се процењује интегрално интензитетом перипорталне некрозе и лобуларне некрозе, како је описано у једноставном алгоритму. Варијације у резултатима једног истраживача и различитих истраживача МЕТАВИР-а су ниже него у широко коришћеном Кноделловом методу. За систем МЕТАВИР постоји скоро савршена корелација између хистопатолога.

Систем вредновања Кноделл има нелинеарну скалу. Нема фазе 2 за фиброзу (опсег 0-4) и опсег активности од 0 до 18, добивених сумирањем процена перипорталне, интралобуларне и порталне упале. Модификовани индекс хистолошке активности (ХАИ) је детаљнији, са четири различита континуална процјена, модификованог степена фиброзе са 6 фаза.

Активност хепатитиса, која оцењује некрозу, није добар предиктор прогресије фиброзе. Заправо, само фиброза је најбољи маркер фиброгенезе. Фиброза и степен упале корелирају, али једна трећина пацијената има неусаглашеност. Клиничари не би требали узимати "значајну активност" као сурогат маркер за "значајну болест". Клинички знаци обилне некрозе и упале, тј. тешка акутни и фулминатни хепатитис, на крају, веома редак у поређењу са хепатитисом Б. чак и код пацијената имуно-компромитовани веома ретки случајеви акутног хепатитиса Ц.

Динамика прогресије фиброзе

Фаза фиброзе одређује рањивост пацијента и предвиђа прогресију на цирозу. (Слика 3)

Постоји јака корелација фазе фиброзе, готово линеарне, са узрастом у време биопсије и трајањем присуства ХЦВ инфекције. Ова корелација није примећена у односу на степен активности хепатитиса.

Због информативне природе фазе фиброзе, од интереса је да лекар процени стопу прогресије фиброзе.

Расподела стопа прогресије фиброзе претпоставља присуство најмање три групе:

  • група брзог развоја фиброзе,
  • просечна брзина развоја фиброзе (интермедијарни) и
  • спори развој фиброзе (спори фиброзери).

Према томе, средња брзина прогресије фиброзе годишње (стадијум на првој биопсији / трајање инфекције) не значи да се прогресија на цирозу дешава код свих и неизбежна је.

Користећи просечну брзину прогресије фиброзе код нездрављених пацијената, просечно очекивано време прогресије на цирозу је 30 година.

33% пацијената (један у три) имају просечну очекивану прогресију на цирозу мање од 20 година.

У 31% болесника, прогресија на цирозу траје више од 50 година (ако постоји).

Ограничења сваке процене фиброзе укључују

  1. сложеност добијања упарених биопсија јетре,
  2. потреба великог броја пацијената да постигну статистичку важност,
  3. Варијабилност (варијабилност) узорака узетих од биопсије.

Пошто је време између две биопсије релативно мала (обично 12-24 месеца), догађаји (прелазак фиброзе из једне етапе у другу) током овог времена су ретки. Према томе, упоређивање стопа прогресије фиброзе захтева велики материјал за биопсију тако да се могу промјенити промјене.

Нагиб кривуље прогресије фиброзе је тешко процијенити у одсуству велике базе података са резултатима неколико биопсија. Дакле, стварни нагиб криве је тренутно непознат и чак и ако постоји линеарна веза између бине, старости у време биопсије и трајања инфекције, такође су могући и други модели.

У великој бази података то смо потврдили напредовање фиброзе углавном зависи од старости и трајања инфекције, са четири различита периода веома споре, споре, средњег и брзог прогресије.

Поред тога, биопсија јетре има границе у процени фиброзе јетре. Иако је то златни стандард за процену фиброзе, његове могућности су ограничене због варијабилности (варијабилности) узорака узетих од биопсије. Будуће студије које користе неинвазивне биокемијске маркере (попут, на пример, ФиброТест) треба да побољшају моделирање прогресије фиброзе.

Фактори повезани са прогресијом фиброзе

Фактори повезани и неосаглашени са прогресијом фиброзе су резимирани у Табели 1.

Табела 1. Фактори повезани са и неповезани са прогресијом цирозе

Основни фактори који су повезани са брзином прогресије фиброзе:

  • трајање ХЦВ инфекције,
  • старост,
  • мушки род,
  • значајна конзумација алкохола (> 50 грама дневно),
  • ХИВ-ко-инфекција,
  • низак број ЦД4,
  • фаза некрозе.

Прогресија ХЦВ инфекције код цирозе зависи од старости, која се изражава у зависности од трајања инфекције, старости у тренутку инфекције или старости у време последње биопсије.

Метаболички услови као што су гојазност, стеатоза и дијабетес су независни кофактори фиброгенезе.

Старост

Улога старења у прогресији фиброзе може бити повезана са већом рањивошћу према факторима животне средине, оксидативном стресу, нижим протоком крви, митохондријској способности, имунитету.

Значај ефекта старости на прогресију фиброзе је толико велики да је немогуће моделирати епидемијске квалитете ХЦВ-а без узимања у обзир (Табела 2).

Табела 2. Мултиваријантна анализа фактора ризика пропорционалним ризиком, регресиони модел за сваку фазу фиброзе 20 година након инфекције са ХЦВ, 2313 људи

Процењена вероватноћа прогресије годишње код мушкараца у доби од 61-70 година је 300 пута већа него код мушкараца узраста од 21-40 година (Слика 4).

Старост трансплантиране јетре је такође повезана са већом стопом прогресије фиброзе.

Мушки род

Мушки род је повезан са 10 пута већу стопу прогресије фиброзе него код жена, без обзира на старост. Естрогени контролишу фиброгенезу под експерименталним условима. Естрогени блокирају пролиферацију ћелија у облику звезда у примарној култури. Естрогени могу променити ослобађање трансформирајућих фактора раста и других растворљивих медијатора.

Недавно смо приметили да када се узму у обзир метаболички фактори, асоцијација између мушког пола и фиброзе се смањила.

Алкохол

Улога конзумирања алкохола у прогресији фиброзе се утврђује за дозе> 40 или 50 грама дневно. За мање дозе резултати се раздвајају, прелиминарне студије показују чак и заштитни ефекат веома малих доза. Потрошња алкохола је тешко израчунати и закључци морају бити опрезни.

Међутим, из ових студија се чини да дејство алкохола није зависно од других фактора, ниже од ефекта старосне доби и манифестује се само на токсичним нивоима потрошње.

ХИВ-ко-инфекција

Неке студије показују да пацијенти коинфицирани са ХЦВ и ХИВ-ом имају један од најбрже прогресије фиброзе у односу на само инфициране ХЦВ или друга болест јетре, чак и након узимања у обзир старост, пол и конзумирање алкохола (Слика 5).

ХИВ-инфицирани пацијент са ЦД4 од 200 ћелија / мм3 пије мање од 50 грама алкохола дневно има просечно време прогресије на цирозу од 36 година (слика 5б).

Генотип вируса ХЦВ

Вирусни фактори, као што су генотип, вирусно оптерећење током биопсије, квази варијабилност - нису повезани са фиброзом. Само веза са генотипом 3 се сумња, јер је стеатоза повезана са овим генотипом.

Ризик од фиброзе код пацијената са нормалним трансаминазама

Пацијенти са трајно нормалним трансаминазама имају нижу стопу прогресије фиброзе него код повишених (слика 6).

Међутим, 15-19% таквих пацијената има просечну или високу стопу прогресије фиброзе. Стога препоручујемо да сазнате степен фиброзе код таквих ПЦР-позитивних пацијената са биопсијом или биохемијским маркерима.

Ако пацијент има септалну фиброзу или фиброзо портала са високом стопом прогресије, треба размотрити терапију.

ФиброТест има исту предиктивну вредност као код пацијената са нормалним трансаминазама, и са повишеним.

Пацијенти старости 65 година и више често имају обимну фиброзу са нормалним трансаминазама и такви пацијенти су у ризику од високих стопа прогресије фиброзе.

Метаболички фактори

Ефекат стеатозе на патогенезу хроничног хепатитиса Ц

Уз мало изузетака, стеатоза је повезана са значајнијом некроинфламаторном активношћу и фиброзом. Стеатоза је повезана са напреднијом фиброзом, чак и након прилагођавања узрасту.

У малом броју пацијената са познатим трајањем инфекције, стопа прогресије фиброзе изгледа виша када постоји очигледна стеатоза него када је стеатоза лагана или одсутна.

Поред ових студија, неке студије су доступне са накнадним биопсијама код нездрављених пацијената. Постојао је брже напредовање фиброзе код болесника са стеатозе на првом биопсије, али мали број узорака не дозвољава анализу у односу на генотип. Можда је овај однос можда непозната карактеристика ХЦВ-а, пошто су разлике забележене код генотипа 3.

Друге студије сугеришу да повећање стеатозе тачније од његове количине може указивати на напредовање фиброзе, иако подаци за убедљиву демонстрацију ове контроверзне хипотезе недостају.

Ниједна студија није показала везу између фиброзе и стеатозе независно један од другог доприносе фактори, као што су индекс телесне масе (БМИ), нивоа глукозе у крви, или нивоа триглицерида у крви.

У једној студији, јасна веза између стеатозе и фиброзе нестао након корекције за ниво глукозе у крви и БМИ, што доводи у питање валидност односа самог стеатозе на фиброгенеза.

У једној студији, стеатоза је повезана са већим укупним ризиком хепатоцелуларног карцинома, без обзира на старост, присуство цирозе или интерферон третман.

Ефекат дијабетеса на патогенезу хроничног хепатитиса Ц

Иако су многе студије документовале епидемијску везу између хепатитиса Ц и дијабетеса типа 2, само је неколико њих усредсређено на последице за обољење јетре.

У малим групама, некроинфламаторна активност дијабетичара била је већа него код не-дијабетичара. Фаза фиброзе је обично већа код дијабетичара, иако су резултати контрадикторни када се узимају у обзир други фактори ризика за фиброзу јетре.

У највећој студији, доступан данас, изведена на 710 пацијената са познатом трајањем инфекције, високим нивоима глукозе у крви (као лекови третмана за дијабетес) повезане са још напреднијим фиброзу јетре као и вишом стопом прогресије фиброзе, без од других фактора ризика - као што су старост у време инфекције, трајање инфекције, мушки пол, конзумирање алкохола (слика 7).

Временско зависна варијабла је трајање инфекције у годинама.

Дебеле и танке линије представљају пацијенте са високим и нормалним нивоима глукозе, респективно.

Проценат пацијената без значајне фиброзе (Ф2, Ф3, Ф4) је приказан у зависности од трајања инфекције.

Ефекат на фиброгенезу високих нивоа глукозе у крви био је већи од повећане тежине. Ово указује на то да мерење нивоа глукозе у крви може пружити тачније информације о потенцијалу фиброгенезе која је подложна инсулинској отпорности него једноставно мерење БМИ.

Уобичајено упозорење на ове студије јесте да промена глукозне хомеостазе изазвана цирозом може уништити однос између високог нивоа глукозе / дијабетеса и фиброзе јетре. Пошто се то не може заобићи, неке студије су документовале значајну везу након искључивања пацијената са цирозом.

Висок ниво глукозе у крви повезана са интермедијером и поодмаклом стадијуму фиброзе јетре, али не и са раном стадијуму, што указује важнију улогу у очувању и прогресији фиброгенеза од свог покретања. Ово треба потврдити будућим истраживањима.

Ефекат гојазности на патогенезу хроничног хепатитиса Ц

Свеукупно, изгледа гојазност буде штетна за хистологију јетре код хроничног хепатитиса Ц. Једна студија је показала веома значајну повезаност између гојазности и стеатозе, као и између стеатозу и фиброза, мада није било директне повезаност гојазности и фиброзе.

Пацијенти са гојазношћу имају напреднији стадијум фиброзе него танке - али ова веза не изгледа независно од других сродних фактора, као што је висока концентрација глукозе у крви / дијабетеса. Ова разлика може бити услед чињенице да ниједна од ових студија не праве разлику између периферног и висцералне гојазности, а само висцералне гојазности корелацији са отпорношћу на инсулин и њених компликација, посебно хепатална стеатозе.

Због сложености интеракције између резистенције на инсулин и оштећења јетре, тешко је анализирати специфичан допринос гојазности овом процесу. Стога, неколико аутора је покушало да утврди на основу хистолошких, присуство оштећења јетре, сличног безалкохолних стеатохепатитис код гојазних пацијената са хепатитисом Ц. Њихова претпоставка је да су два узрока фиброгенезе оф Ливер фибросис повећава када је присутан заједно показујући гојазност доприносе прогресији фиброза са хепатитисом Ц.

Релативни допринос Ризик безалкохолних стеатохепатитис код пацијената са гојазности и хепатитис Ц фиброзе јетре не може утврдити док се више специфичних маркера НАСХ ће се наћи од хистологију, или док је јасно дефинисана утицај фактора ризика као што су гојазност и дијабетес.

Неки прелиминарни подаци о могућем доприносу гојазности код оштећења јетре код хроничног хепатитиса Ц примљене од показати да три месеца после мршављења управља са дијетама и вежбама да 9 од 10 болесника смањен јетре Стеатоза и 5. 10. снижење фиброзе.

Губитак тежине је повезан са побољшањем осјетљивости на инсулин. Иако самплес варијабилност биопсије грешке у тако малом запремином узорка доставља значајну забринутост, показано је да су ћелијске активације маркери звездасте ћелије такође искључује код пацијената са смањеном тежином и мањи фиброзе - које ојачава хипотезу штетне ефекте гојазности код хроничног хепатитиса Ц.

Слично томе, примећено је да хируршко лечење гојазности смањује фиброзу.

Интеракција између генотипова и метаболичких фактора

Уочено да је степен фиброзе је повезана са стеатозе само са генотипом 3 и уз претходну конзумирање алкохола у прошлости и (индиректно) дијабетес само у пацијената инфицираних других генотипова осим 3. Друга студија је потврдила да ХЦВ може изазвати инсулинску резистенцију и убрзано да убрза напредовање фиброзе, и овај ефекат изгледа специфично за генотип 3.

Остали фактори

Постоји врло мало студија о другим факторима (промена ХЦВ РНК профилу интрахепатичне цитокина генотип ХЛА цласс хемохроматозе мутације Ц282И, пушења) и захтевају више истраживања са великим обимом узорка.

Ефекат лечења: смањење фиброзе јетре

Тренутно, многе студије показују да третман хепатитиса Ц или један интерферон у комбинацији са рибавирином може зауставити напредовање фиброзе јетре или чак изазвати значајно смањење фиброзе.

Сакупљали смо податке од 3010 нездрављених пацијената са биопсијама пре и након лијечења из четири рандомизирана испитивања. Упоредили смо 10 различитих режима комбиновања кратког ИФН интерферона, пегилираног интерферона (ПЕГ-ИФН) и рибавирина. Ефекат сваког режима процењене проценту пацијената са најмање једним кораком у унапређењу некрозе и упале (Метавир система), проценат пацијената са најмање једним кораку деградације МЕТАВИР система фиброзе и фиброзе прогресије стопом годишње.

Нецросис и запаљење побољшао са 39% (када се користи кратак интерферона 24 недеља) до 73% (ПЕГ-ИФН 1.5 мг / кг + рибавирин> 10.6 мг / кг / дан).

Погоршање фиброза је у распону од 23% (ИФН 24 недеље) до 8% (ПЕГ-ИФН 1,5 мг / кг + рибавирин> 10.6 мг / кг / дан).

Сви режими значајно су смањили стопу прогресије фиброзе у односу на стопу прогресије на терапију. Овај ефекат је примећен и код пацијената без стабилног виролошког одговора.

Реверски развој цирозе (смањење фазе фиброзе путем биопсије) примећен је код 75 (49%) од 153 пацијента са цирозом пре терапије.

Шест фактора било је независно и значајно повезано са одсуством значајне фиброзе након третмана:

  1. фаза фиброзе пре лечења (ОР = 0,12),
  2. постизање стабилног виролошког одговора (ОР = 0,36),
  3. старост

Како лијечити фиброзе јетре 2 степена?

Да се ​​фиброза прве фазе пренесе у фиброзу јетре 2 степена, потребно је око четири године. Већ у почетним стадијумима болести умире велики број хепатоцита, што негативно утиче на функционисање јетре и перформансе основних функција органа.

Узроци

Данас стручњаци идентификују многе различите узроке фиброзе. Често болест настаје услед слабе расположивости наслеђивања или урођеним абнормалностима, као и након продужених неконтролисане или узимање одређених лекова, тровања алкохолом или токсичних материја.

Главни узроци фиброзе друге фазе:

  • вирусни хепатитис (Б, Ц, Д), праћен почетком акутног упале;
  • разне вирусне инфекције у акутним и хроничним облицима (инфективна мононуклеоза);
  • цитомегаловирусна инфекција (форма херпеса);
  • дугорочно (више од осам година) употреба алкохола;
  • оштро слабљење имунитета;
  • аутоимунски хепатитис, када само тело уништава здраве ћелије јетре;
  • одступање у функционисању билијарног тракта;
  • присуство холелитиазе;
  • развој токсичног хепатитиса, праћено оштећењем јетре различитим отровима, супстанцама итд.
  • употреба одређених лекова (користи се у терапији тумора, реуматизму итд.);
  • венска конгестија у хепатичким судовима.

Важно! Присуство вишка тежине, дијабетеса, недостатак основних хранљивих материја може узроковати фиброзу.

Симптоми и прогноза

Знаци хепатичне фиброзе се могу манифестовати пет година након почетка патолошког процеса. Често је болест већ у 2 фазе болести придружена:

  • повећање величине органа;
  • тромбоцитопенија;
  • крварење из једњака;
  • увећана слезина.

Фиброза, која ограничава нормално функционисање јетре, често узрокује цирозу, као и појаву хепатичне инсуфицијенције, порталске хипертензије. Ова фаза се не може лечити и захтева трансплантацију јетре. Прва и друга фаза често се одвијају без значајних симптома. Према томе, у овој фази болест је тешко дијагнозирати. Друга фаза може бити праћена упалом и увећаном слезинзом. Истовремено се смањује количина формираних елемената крви (леукоцити, тромбоцити), што узрокује анемију, анемију. Ткива јетре се значајно мењају.

Важно! Уз благовремену иницијацију терапије у другој фази, прогноза за опоравак је повољна.

Стопа прогресије директно зависи од јачине запаљенских процеса у јетри. Даљи развој болести (стаге 3 и 4) може изазвати цироза, појаву варикозних вена тела, крварења, ожиљака.

Прогноза фиброза други степен зависи не само на индивидуалном осетљивост организма на терапије, али и на нормализацији начина живота и дијете.

Обрасци

На основу степена преваленције и локализације патолошког процеса, можемо разликовати неколико основних облика болести:

  • Венуларни фокус се налази у централном делу органа;
  • перицелулиарнуиу - запаљење се углавном концентрише око хепатоцита;
  • септалан - присуство великих некротичних подручја, формирање великог броја фибротичних септа;
  • перикдталнаиа - карактерише се стално шири везивно ткиво, које се налази око жучног канала;
  • мешовити облик - најчешћа варијанта фиброзе, која укључује све карактеристике описане изнад.

Стопа развоја фиброзе од почетне до последње фазе одређује углавном врста патологије.

  • Не-циротички облик се може развити са различитим тешким заразним болестима. Ово може да доведе до склеротских промена, тромбозе у јетри за јетру. Ова патологија често постаје последица превелике употребе алкохола, присуства хепатитиса различите природе, ефеката токсичних супстанци, неконтролисане употребе лекова.
  • Перипортални облик допуњује се укупном хипертензијом и разликује се у повећању озбиљности цурења. Болест почиње са оштећењем паразита, који се јавља кроз контаминирану воду. Овај облик је опасан за озбиљне компликације, када хелминтх улази у људско тело.

Дијагностика

Као што је горе наведено, болест у 2 стадијума је тешко дијагностиковати, пошто већину фиброзе у овој фази нису праћене значајним проблемима у функционисању цијелог организма. Први знакови појављују се тек неколико година касније у процесу спорогог развоја патологије. Да би се утврдио степен фиброзе, стручњаци су развили различите методе:

  • спровођење специјалног теста крви са одређивањем броја специфичних маркера;
  • уринализа;
  • ултразвучни преглед органа абдоминалне шупљине;
  • радионуклидна метода прегледа јетре (скенирање уз помоћ радиоактивних индикатора);
  • биопсија.

Биопсија је најефективнији и информативни начин дијагнозе фиброзе - омогућава вам да установите не само чињеницу присуства болести, већ и да одредите његову фазу. Посебна игла извлачи комад ткива од погођеног органа, на који се додаје посебна боја. Тада се узорак испитује под микроскопом. Овај метод дијагнозе вам омогућава да пратите степен развоја фиброзних абнормалитета.

Важно! Стручњаци препоручују биопсију најмање једном на сваке три године. Ово ће помоћи да пратите динамику болести и благовремено прилагодите терапију.

Третман

Са првим симптомима и сумњама у фиброзу, морате сакупити потпуну историју, разјаснити присуство наследних болести јетре. Раније се претпоставило да је процес замене здравог фибротичног ткива неповратан, али недавне студије доказују могућност обрнутог уз адекватну терапију.

Лечење фиброзе другог степена треба да се заснива на интегрисаном приступу, који утиче на последице болести и узрок патолошког процеса. Немогуће је недвосмислено рећи како поступити са другом фазом. Међутим, постоји општи принцип лечења, који се састоји од три фазе: елиминације узрока, терапије патолошких промена, смањења тежине пратећих симптома.

Елиминација узрока

Ако су стручњаци успели да открију узрок болести, неопходно је почети лијечење фиброзе 2. степена уз етиотропну терапију.

  • У случају злоупотребе алкохола, пацијент треба ослободити зависности од алкохола. Употреба других метода терапије је бесмислена, ако узрок није елиминисан.
  • Код хепатитиса изазваног вирусом, користите препарате за интерферон (Виферон), који елиминишу инфекцију и имају имуномодулаторни ефекат.
  • Ако је разлог употреба лекова или токсичних тровања, онда зауставите тровање и детоксификујете.
  • Када аутоимуног поремећаја, лечење почиње са употребом кортикостероида (преднизолон), која помаже да се смање инфламацију, као имуносупресанти која смањују активност антитела која нападају здраве ћелије (азатиоприн).

Терапија патолошких промена

Када је узрок фиброзе другог степена била друга хронична или акутна обољења различитих органа и система, онда у овом случају терапија треба да има за циљ елиминацију патолошких промена у телу.

  • Терапија стагнирајућих процеса у билијарном излучивању. За ту сврху, цхолагогуе препарати (Аллохол, Оксафенамид), антиспазмодици, ако нема камења (Не-бања, Дротаверинум).
  • Лечење порталне хипертензије. У том циљу користите диуретичке лекове (Фуросемиде), који ће помоћи да уклоните вишак течности из абдоминалне шупљине.
  • Чишћење тела токсичних супстанци, уклањање вишка бакра, који се акумулира у поремећајима хепатичног метаболизма.
  • За обнову оштећених и заштиту ћелија јетре (хепатоцити) користе се хепатопротектори (Урсохол, Ессентиале).

Смањење јачине пратећих симптома

Одступања у јетри, чак иу другој фази, често су праћена различитим симптомима.

  • За елиминацију кожних осипа користе се антихистаминици (Лоратадине, Супрастин).
  • Такође, фиброза јетре често прати депресија. У овом случају препоручује се употреба антидепресива (Неввелонг, Пакил).
  • У присуству истовремених симптома болова, на пример, главобоље, користе аналгетике (Парацетамол, Аналгин, Нурофен).
  • У присуству брзе заморности, одмора и одмора, уравнотежена исхрана, пријем витаминских комплекса (Дуовит, Витрум).

Недавне студије су показале да је упала у везивно ткиво јетре је реверзибилна, посебно ако третман се започиње у другој фази болести и може се излечити терапеутски. Модерно фармацеутско тржиште нуди специјалне антифибротичне лекове који могу зауставити акумулацију фибротичних ћелија и формирање влакнастог ткива. Међутим, ефикасност и сигурност ових лијекова још увијек нису доказани.

Традиционална медицина

Ако лијечите комплексну хепатичку фиброзу, у овом случају, заједно са лечењем лијекова, показује се терапија са народном медицином. Такође, током периода ремисије је индицирано не-фармаколошко лечење како би се смањила вероватноћа рецидива. Примијените сљедеће методе третмана:

Да бисте побољшали одлив жучи и ојачали имунитет, користите тинктуру припремљену од семена тјесног чаја. Овај лек има хепатопротективни ефекат. За сузбијање раста влакнастих ткива користите тинктуру беле лапхатке. Да би се то урадило, десет грама сувих трава корена се помешају са сто милилитара водке, дозвољено је да стоји тридесет дана. После овога, лек се користи двапут дневно за двадесет до тридесет капи, опран водом.

Важно! Није препоручљиво користити тинктуре које садрже алкохол у терапији фиброзе јетре када је болест узрокована алкохолним хепатитисом.

Цхолагогуе и имуномодулаторни ефекат могу се постићи коришћењем ракије ружних кукова.

Да би припремили јухо, плодови се сипају топлом водом и инсистирају у термосу током ноћи. Примијенити пар жлица три пута дневно. Да бисте добили цхолеретиц ефекат, користите децукцију кукурузних стигмас. Такав лек има антиинфламаторни ефекат, показује се у патолошкој стагнацији жучи. Сојина промовира распуштање камења. Маслиново уље такође има ефекат холагоге. Посебно је ефикасно користити уље у комбинацији са медом, мијешајући компоненте у једнаким дијеловима. Требало би схватити да овакво чишћење не утиче на процес ожиљка у јетри, али помаже у уклањању пратећих симптома.

Компликације

У одсуству благовременог лечења, фиброза другог степена може довести до развоја озбиљних компликација и негативних посљедица.

  • Компликација фиброзе и прелазак са раних стадија болести на касније, развој цирозе.
  • Акумулација велике количине течности и развој упале у абдоминалној шупљини.
  • Значајно ширење вена једњака, венско крварење.
  • Поремећаји свести, праћени поремећајима мишића.
  • Развој тумора јетре (карциноми).
  • Тешко отказивање бубрега.
  • Развој болести органа погођених појавом абнормалности у раду јетре (абнормалности у раду желуца, црева, анемија, неплодности).

Закључак

Болест може бити поражена само у сарадњи са квалификованим специјалистима који ће помоћи у утврђивању узрока фиброзе и прописати ефикасан третман, спречавајући развој болести до каснијих фаза. Појава хепатичне фиброзе другог степена је подстицај да особа поново размотри свој животни стил. Пацијент треба да напусти лоше навике, пије алкохол, пуши, пржену и димљену храну.

  • редовна вежба;
  • минимизирање стресних ситуација;
  • висококвалитетни одмор;
  • здраво исхрана; искључивање алкохолних пића.

Повезани Чланци Хепатитис