Хепатитис Д. Узроци, симптоми и лечење хепатитиса Д

Share Tweet Pin it

Хепатитис Д (делта хепатитиса, хепатитис Б са делта агенсом) - вирусни хепатитис са контактним механизмом преноса патогена узрокованог дефектним вирусом, чија репликација је могућа само ако постоји ХБСАг у организму. Болест се карактерише тешким током и неповољном прогнозом.

ИЦД кодови -10
Б16.0. Акутни хепатитис Б са делта-агенсом (коинфекција) и хепатитисом коме.
Б16.1. Акутни хепатитис Б са делта-агенсом (коинфекција) без хепатичне коме.
Б17.0. Акутна делта (супер) -инфекција вируса хепатитиса Б.

Хепатитис Д вирус

Године 1977. група италијанских истраживача у хепатоцитима пацијената са вирусним хепатитисом Б открила је претходно непознат антиген. То указује на то да је 4. антигена вируса (слично већ познатих антигена АПД, ХБЦ, ХБЕ), и у том смислу, он је именован за 4. слово грчког алфабета - делта. После тога, експериментална инфекција шимпанза са делта антигеном која садржи серум показала је да је то нови вирус. На предлог СЗО, агенс за хепатитис Д назван је хепатитис делта вирус - ХДВ.

Већина истраживача га не упућује ни на једну од познатих таксономских категорија, с обзиром на то да је она једини представник новог рода - Делтавирус. Карактеристике ХДВ-а су због чињенице да нема делова који кодирају омотане протеине вируса у геному делта-честица. Ова карактеристика ХДВ, уз немогућност да изазову инфекцију без инфекције са другим вирусом (ХБВ), такође је дозвољено да се односи на групу вироиде или вирусоид у првим годинама студија овог инфективног агенса.

ХДВ је сферична честица пречника од око 36 нм (од 28 до 39 нм), ово је најмањи од познатих животињских вируса. Састоји се од нуклеокапсида (18 нм) конструисаног од приближно 70 подјединица делта антигена (ХДАг) и ХДВ РНК. Спољну мембрану формира површински антиген ХБВ. Спољну кожу ХДВ-а представља ХБСАг.

Постоје две врсте ХДАг који имају молекулску тежину од 24 кДа (ХДАг-С) и 27 кДа (ХДАг-Л) са тешким функционалним разликама у активност вируса. Верује се да је мала форма - потребна ХДАг-С за ХДВ репликацију и повећава стопу репликације ХДВ РНК (трансацтиватор вирусне репликације) и великих (ХДАг-Л) је укључен у скупштини партикуле вируса и смањује стопу ХДВ репликације. Поред тога, ХДАг-Л је укључен у интрацелуларну миграцију вирусних протеина. Делта антиген је локализован у језгри заражених хепатоцита, у нуклеолима и / или нуклеоплазми. ХДАг има изражену активност везивања за РНА. Специфичност овог везивања одређује одсуство интеракције са другим вирусним и ћелијским РНК. ХДВ геном је представљен једноланчним цикличним РНК молекулом негативног поларитета са дужином од око 1700 нуклеотида.

Интеракција ХБВ-а и ХДВ-а одређује не само формирање спољашње шкољке ХДВ-а користећи ХБСАг, већ и друге механизме који још нису потпуно разумљиви. Тренутно, нема сумње ХДВ способност да инхибирају репликацију ХБВ, што доводи до смањене експресије ХБеАг и ХБсАг и инхибиције ДНК полимераза активност током акутне инфекције - коинфекцији.

Познати су три генотипова и неколико подтипова ХДВ-а. Генотип И преовлађује у свим регионима света и углавном циркулише у Европи, Русији, Северној Америци, Јужном Пацифику и Блиском истоку. Генотип ИИ је уобичајен на Фр. Тајван и јапанска острва. Генотип ИИИ се налази углавном у Јужној Америци и Централноафричкој Републици. Сви генотипови ХДВ-а припадају истом серотипу.

ХДВ је отпоран на високе температуре, не утичу на киселине и УВ зрачење. Вирус може бити инактивиран алкалијама и протеазама. Поновљено замрзавање и одмрзавање не утиче на његову активност.

Епидемиологија хепатитиса Д

Главни извор узрочника агенса ХДВ инфекције су особе са хроничним облицима ХБВ инфекције инфициране са ХДВ.

Механизам преноса ХДВ инфекције је веома сличан преносу ХБВ инфекције. Пренос вируса делта се врши парентерално, углавном крвљу. Ризик од уговарања делта инфекције је нарочито сјајан за редовне примаоце крви донације или њених лијекова (тј. Пацијената са хемофилијом); за људе који пролазе кроз честе парентералне интервенције, као и за зависнике који интравенозно ињектирају дрогу; за људе који имају контакт са крвљу. Инфекција се често јавља у хируршким одељењима, центрима хемодијализе.

Трансплацентални пренос ХДВ-а из трудноће је могућ, углавном код ХБЕ-позитивних мајки заражених ХДВ-ом. Перинатални пут преноса је такође прилично ретка, али је развој инфекције ко-ХБВ-ХДВ код новорођенчади могућ.

Дистрибуција ХДВ инфекције у породицама, нарочито код деце, откривена је у већини случајева у одсуству регистрованих парентералних интервенција, што подразумева присуство природног начина преноса делта инфекције.

Висока инциденција ХДВ инфекције међу људима који имају промискуитетни сексуални живот (посебно међу хомосексуалцима) указују на то да је сексуални пренос могућ.

Пацијенти са акутним или хроничним облицима хепатитиса Б, нарочито носиоцима ХБС антигена, су подложни делта-инфекцији. Одложена ХДВ инфекција оставља трајни имунитет.

ХДВ репликација захтева структурне компоненте ХБВ (ХБСАг), тако да се инфекција делта никада не одржава само и заснива се само на позадини ХБВ инфекције. Око 5% ХББС антигена у свијету (око 18 милиона људи) су заражене ХДВ-ом.

По правилу, региони са великим ширењем носача ХБСАг су ендемични у делта-вирусној инфекцији. Обавезна регистрација ХДВ-инфекције у Русији није обезбеђена. У европском делу Русије 1999-2000. анти-ХДВ је откривен код 1-5% носача ХБС антигена, у источном делу Руске Федерације - око 22% (највише у Туви и Републици Сакха).

Патогенеза хепатитиса Д

Када прогута ХБВ носач делта вирус погодује њиховом репликацију јер се одмах окружује облажемо ХБС-антиген, а затим продире хепатоцита због присуства на њиховој површини на полимеризованог албумина који имају афинитет за ХБсАг, формирајући спољашњи омотач ХДВ. Екстра-хепатична репродукција ХДВ није утврђена.

Делта вирус има и директан цитопатски ефекат и имуно-посредовани ефекат сличан ХБВ. Један од доказа о цитопатског ефекта - високом преваленцом упалних некротичних промена, могу открити по морфолошким студија ткива јетре пацијената са вирусним хепатитисом Д. У исто време постоје докази одсуства ХДВ цитопатског ефекта када се експресују повреде имунитета, сугеришући присуство механизма штете хепатоцита имунолошки-посредоване.

Када су инфицирани делта вирусом, могуће су две варијанте делта инфекције: ко-инфекција и суперинфекција. Први се јавља када ХДВ улази у тело здраве особе истовремено са ХБВ. Суперинфекција се развија у раније инфицираним вирусом Б (код пацијената са хепатитисом Б или носиоцима ХБСАг) са додатном инфекцијом са својим делта вирусом.

Хепатитис Б, што је резултат коинфекцијом, назван акутни хепатитис мешаног етиологије ХБВ / ХДВ или акутног хепатитиса Б са делта-агенсом, наглашавајући да оба вируса у патогенези болести. ХДВ производе настаје истовремено са ХБВ, али вероватно активни вирус реплицатион делта прати достигнућа структурних компоненти ХБВ (ХБсАг), а трајање свог ограниченог трајања ХБС-антигенемиа. Мијешана етиологија се завршава након елиминације из тела оба вируса. Ако суперинфекција развију акутни хепатитис делта која се зове акутни делта (Супер) -инфектсииа вирус царриер хепатитиса Б.

У овом случају укључивање ХБВ у развој оштећења јетре је минимално, а све нове патолошке промене и клиничке манифестације су последица дејства делта вируса. За разлику коинфекција има генерално акутног самоограничавајућу струје, суперинфекција карактерише Хеави ток до појаве масовног хепатална некрозу или брзо прогресивни развој цирозе. То је због чињенице да у хроничној ХБВ инфекције (носиоци ХБсАг, хепатитис Б) у јетри константно формира у великим количинама ХБсАг, а ХДВ је веома повољан амбијент за репликацију и спровођење његовог штетних ефекта.

Не постоје специфични патоморфолошки знаци инхерентни делта хепатитиса, већина истраживача не открива. Када постоји коинфекција промјене сличне онима "чисте" акутног хепатитиса Б, али некротично процес хепатоцитима обично израженија. Хроничног хепатитиса Д карактерише значајним инфламаторним и некротичних промјена у лобулес са обележен перипорталним хепатитисом, висока активност јетре (преовлађујуће хроничним активним хепатитисом умереног до јаког активност), Рапид јетре архитектонском и могућност морфолошких знакова цирозе јетре у раној фази болести (по 2 до 5 година).

Симптоми и клиничка слика хепатитиса Д

Акутни хепатитис Б са делта-агенсом (коинфекција) са и без хепатичне коме

Клиничке манифестације хепатитиса, које се развијају као резултат ко-инфекције, веома су сличне онима код акутног хепатитиса Б. Период инкубације је од 6 до 10 недеља, који се карактерише цикличним протоком.

Прехеетски период почиње оштро него код хепатитиса Б, са погоршањем здравља, слабости, слабости, умора, главобоље. Истовремено, примећени су диспечни појави: смањење апетита до анорексије, мучнина, повраћање. Најчешће него код хепатитиса Б, миграторски бол се јавља у великим зглобовима. Скоро половина пацијената са болом у десном горњем квадранту, што није типично за хепатитис Б. Друга разлика од хепатитиса Б - Февер, са 30% пацијената температура тела порасте изнад 38 ° Ц Трајање пре-зујдичног периода је краће од хепатитиса Б, а просечно око 5 дана.

Иктерични период. Са појавом жутице, симптоми интоксикације се повећавају. На позадини жутице, очувана је артралгија (у 30%) и субфебрилни услов. Ојачати слабост, умор; чешћи пруритус коже; болови остају у горњем десном квадранту, а нису повезани са уносом хране. Често су на кожи уртички изпуштаји. Најдужи симптоми ицтеријског периода: слабост, смањени апетит, бол у десном горњем квадранту. Код свих пацијената јетра је увећано за 1-3 цм, његова ивица је еластична, глатка, осетљива на палпацију. Најчешће него код хепатитиса Б, повећава се слезина. Садржај серумског билирубина повећан је због везане фракције, активност трансферазе је много већа него код акутног хепатитиса Б. Значајно повећава брзину теста тимол, што није карактеристично за хепатитис Б; Узорак за тестирање остаје нормалан. Хипербилирубинемија траје у просеку 1,5 месеца, хиперферментемија - до 2-3 месеца.

Болест често има двоканални курс са клиничко-ензимским погоршањем, што се може објаснити присуством у телу два вируса са различитим биолошким својствима. Претпоставља се да је први талас манифестација ХБВ инфекције, а други због делта инфекције, јер до тада тело већ има довољно молекула ХБС антигена неопходних за ХДВ репродукцију. Међутим, неки истраживачи објашњавају присуство другог врха АЛТ активацијом ХБВ репликације након периода инхибиције његове репликације од стране делта вируса. Код 60% пацијената на 18-32. Дан од почетка жутице, на почетку побољшања, слабости, вртоглавице, бол у области јетре се повећава; јетра се поново увећава, повећава се брзина тимол анализе и активност преноса. Често, активност АЦТ је већа од АЛТ активности, де Ритис коефицијент је већи од 1. Могуће је смањење теста живине и индекса протромбина. Код неких пацијената, примећује се само ензимско погоршање без икаквих клиничких манифестација. Болест се често јавља у умереном и тешком облику; у 5-25% случајева развија се фулминантна (фулминантна) форма, која завршава смртоносно. Код одраслих 60-80% фулминантних облика ХБСАг-позитивног хепатитиса изазвана је ХДВ инфекцијом. Уз успешан хепатитис мијешане етиологије, трајање болести је 1,5-3 мјесеца. Болест се завршава у опоравку (око 75% случајева) или смрти - са фулминантним облицима болести. Ријетко се примећује развој хроничног хепатитиса (1-5%). Нестанак ХБСАг такође указује на опоравак од делта инфекције.

Акутна делта (супер) -инфекција вируса хепатитиса Б

Ова варијанта болести може се јавити и очигледно и клинички латентно, али код 60-70% пацијената и даље се региструје било епизода жутице или класична слика иктеричне варијанте акутног хепатитиса. Период инкубације траје 3-4 недеље. Пре-зхелтусхни период карактерише акутни, понекад турбулентни почетак. Трајање не прелази 3-4 дана. За разлику од акутног хепатитиса Б у више од половине температуре пацијената телесне изнад 38 ° Ц и артралгија појавио и бол у десном горњем квадранту, у индивидуалном пацијената уртикарије ознаке на кожи. После 2-3 дана, мокраћа постаје мрачна, фецес дисколор, повећање јетре и слезине, склера и кожа се појављују жутом бојом.

Иктеричан Период здравље пацијената погоршава, расте знаке тровања, температура тела и даље повишени чак 3-4 дана, не престају бол у зглобовима, и бол у десном горњем квадранту региструјете чешће него пре појаве жутице, а они су стални.

Приликом испитивања пацијената, значајно повећање и густина јетре и слезине привлаче пажњу. Више од 40% пацијената развија едематозни асцитички синдром. У серуму крви - хипербилирубинемија (обично више од 2 месеца), хиперферментемија (често са изобличењем де Ритисовог коефицијента). АЛТ и АСТ активност остаје висока дуже него код хепатитиса Б и хепатитиса мешовитим етиологије, практично нико нивоа ензимске активности пацијента не достигне стандард.

За разлику од других вирусних хепатитиса у акутним хепатитисом делта носачима ХБсАг значајно пореметио функцију јетре протеина-синтетички, који се манифестују смањење сублимира узорке у првих 10 дана периода жутица и повећане тимол. Смањује количина албумина се повећан садржај γ-глобулина фракције. Развој едематозна-асцитиц синдрома у овој варијанти ХДВ инфекције како због смањења синтезе албумина и са квалитативне промени их. У огромној већини пацијената болест се таласаст са поновљеним клиничким и ензимских погоршања у пратњи порастом жутице, симптома интоксикације, развој едематозна-асцитиц синдром, краткорочне (1-2 дана стара) са хлађењем таласима грознице, појаве ефемерних осип коже. Озбиљности клиничких симптома код неких пацијената се редукује са сваким новим таласом, и друге болести се претпостављало прогресивну природу: развити Субакутна јетра, јетре енцефалопатије, и настаје смрт.

Рецовери ретко јавља, исхода скоро увек неповољна или смрт (с фулминантним облику или у тешким развојним субакутне дегенерација јетре), или формирање хроничног хепатитиса Д (око 80%) са високом активношћу процеса и брзу транзицију ка цирозе.

Анотхер оптион суперинфекција - инфекције делта вирус болесника са хроничним хепатитисом Б. Клинички се манифестује погоршање пре наставка повољно хепатитис, појављивање интоксикације, жутица, гиперферментемии и прогресију до цирозе јетре.

Дијагноза хепатитиса Д

Вирусни хепатитис микед етиологија може претпоставити одговарајући епидемиолошку анамнезу (трансфузија крви, интравенозни лек ет ал., Парентерална мултипле сметњи, итд) више акутни него са хепатитисом Б, почетак, повишена температура, не континуираном преицтериц периоду са ниским десно горњи квадрант и зглобова, два таласа и озбиљнији ток хепатитиса, тешка гиперферментемии, пораст (blur) индикатори тимол.

Специфична дијагностика заснива се на идентификацији маркера активне репликације оба вируса: ХБВ, ХДВ.

Табела Серум маркери ХДВ инфекције

Од првих дана жутице у серуму, ХБСАг, анти-ХБВ ИгМ у високом титру, ХБЕ-антиген, ХДАг и / или анти-делта (анти-делта ИгМ) су откривени. Анти-делта ИгМ производи се већ у акутном периоду и служе као главни маркер делта инфекције.

Они се могу одредити у року од 1-3 недеље у високом титру, а затим престају да буду откривени, анти-делта ИгГ се открива након 1-3 недеље од појаве иктеричног периода болести. Међутим, око 20% пацијената не идентификују анти-делта ИгМ, а идентификација анти-ХД ИгГ може одложено 30-60 дана, а у том случају делта инфекција није дијагностикована ако не поново проверите анти-ХД ИгГ у серуму. ПЦР РНА ХДВ РНА у серуму се одређује у року од 1-3 недеље од почетка иктеричког периода.

У серуму пацијената са суперинфекцијом у продромалном периоду и раним данима иктеричног периода откривени су ХБСАг, ХБЦАг или анти-ХБЕ, али анти-ХБс ИгМ нису присутни. Такође детектује анти-делта ИгМ и мало касније (након 1-2 недеље) - анти-делта ИгГ. ХДВ РНА се детектује у крви пацијената иу продромалном периоду и првом дану ицтеријског периода, а затим се крв стално тестира на развој хроничне инфекције у изолацији или заједно са ХБВ ДНК. Са развојем тешког тока делта хепатитиса, ХБСАг и ХБВ ДНК често нестају из крви, али откривена је ХДВ РНА. Овај феномен тумачи већина истраживача као последица супресије ХБВ репликативне активности делта вирусом.

Претпоставка акутне ХДВ уколико дође у веома кратком року преицтериц у комбинацији озбиљне хепатоспленомегалија са боловима у десном хипохондријуму, едематозна-асцитиц синдром, грозница, хипербилирубинемија, хиперензимемиа, ниске вредности сублимира узорка повећање рате тимол и ниво γ-глобулина фракцију серума. Акутни хепатитис Делта треба да преузме изглед жутице у "здрави" превознике ХБсАг или погоршања ЦХБ. Тако, код акутне инфекције делта вирусом треба да буде диференцијалну дијагнозу, поготово са акутним и акутне егзацербације хроничне ХБВ.

Табела Диференцијална дијагноза акутног хепатитиса Б, акутни хепатитис Б делта-агент (коинфекција), акутни хепатитис делта вируса носачем од хепатитиса Б (суперинфекција) и хепатитис А

Табела дијагностички стандард хепатитис (нега пацијента) план пацијента иктеричан облика акутног вирусног хепатитиса Б са делта-агент (коинфекције) и акутни хепатитис делта вирус царриер од хепатитиса Б (суперинфекција)

Информације о пацијенту: анамнеза дата: интравенски психоактивне дроге, парентерално интервенција за 1-6 месеци до првих знакова болести, акутни или субакутни почетак болести, присуство симптома предзхелтусхного период хепатитиса Д (грозница, бол у абдомену, тешка Интокицатион), кратки продромал период, појаву жутице, погоршање стања појаве жутице.

Биокемијски тест крви. Тест крви за маркере виралног хепатитиса:

- Повећана активност АЛТ и АСТ (више од 30-50 стандарди), повећања везаних и слободних фракција билирубина, нормалних вредности индекса протромбинског времена. Детекција акутне фазе маркера ХБВ у серуму - ХБсАг ХБВ и анти-ИгМ, анти-крви Откривање делта ИгМ и / или анти-делта ИгГ - дијагноза: "акутни вирусни хепатитис Б делта агент (коин- фектсииа) иктеричан форме, умерена тежина "(видети тактику лечења);

- повећана активност АЛТ и АСТ (више од 30-50 стандарди), повећање повезану Ноју и слободну фракцију билирубина, нормалне вредности протромби- нев индекса. Одсуство маркера акутне фазе ХБВ у серуму (анти-ХБВ ИгМ) у присуству позитивног теста за ХБсАг, детекцију крви анти-делта ИгМ и / или анти-делта ИгГ - дијагноза: "акутна ХДВ ин вирус носача ХБВ (суперинфекције), иктеричан форм, умерена тежина "(види тактику лечења).

Информације о пацијенту: значајно погоршање стања појаве жутице (повећана мучнина, појава повраћања, повећање слабости). Акције: контрола дневног индекса протромбина, изузетан биохемијски тест крви

Информације о пацијенту. Смањење протромбинског индекса на 60-50%, повећање хипербилирубинемије, повећање активности трансаминаза или оштро смањење њихове активности. Појава вртоглавице, смањење величине јетре, појављивање бола у палпацији јетре, манифестација хеморагичног синдрома. Дијагноза: "акутни вирусни хепатитис Б витх делта-агента (коинфекција) иктеричан облик, тешка ток" или "акутне носач хепатитис делта вируса из ХБВ (суперинфекције), иктеричан облику, тешког флов". Акције: интензивирање терапије.

Информације о пацијенту. Даље погоршање стања пацијента, појава ексцитације или инхибиције, смањење индекса протромбин (мање од 50%), појава симптома ОПЕ. Акције: пребацивање у јединицу интензивне неге (одељење) (погледајте тактику лечења); плазмафереза, дехидратациона терапија (смањење едеме мозга), хапшење узбуђења, вентилација ако је потребно.

Лечење хепатитиса Д

Сви пацијенти са акутном делта-вирусном инфекцијом су хоспитализовани.

Патогенетска терапија се спроводи, као и код хепатитиса Б, узимајући у обзир озбиљност клиничких манифестација.

Табела Управљање лечења пацијента и патогенетски иктеричан облика акутног делта агенса вирусни хепатитис Б (цо-инфекција) и акутне вируса носача хепатитис делта од хепатитиса Б (суперинфекција), у зависности од озбиљности болести

Вирусни хепатитис Д (Д, делта). Узроци, методе инфекције, дијагноза

Вирус који узрокује хепатитис Д (Д), или "делта агенс", је најјединичнији и истовремено најварљивији међу свим хепатотропним вирусима.

Вирус хепатитиса Д (вирус хепатитиса Д - ХДВ) први је откривен у Италији 1977. године. Има најмањи геном.

Јединствени вирус хепатитиса Д

Јединственост лежи у чињеници да не може остварити своје патогене особине у људском тијелу без "помоћника", што је вирус хепатитиса Б (ХБВ). Неки истраживачи сматрају вирусни хепатитис Д као компликацију хепатитиса Б.

Вирус хепатитиса Д садржи РНК у својој структури, коверат је одсутан. Његову улогу обавља ХБВ, или тачније - површински антиген ХБсАг. Према томе, ХБВ у овом случају делује као помоћни вирус (од помоћи - помоћ). Сходно томе, активна репродукција (репликација) ХДВ праћеног развојем оштећења јетре је могућа само у организму зараженом ХБВ. Штавише, активна витална активност вируса хепатитиса Д је могућа код пацијената са ХБсАг у крви испод граничног нивоа.

Својства вируса хепатитиса Д

Патогене особине ХДВ-а су директна оштећења ћелија јетре - хепатоцити. Ово се разликује од ХБВ-а, у којем су манифестације оштећења јетре углавном последица дејства имунолошког система човека, који погађа хепатоците инфициране вирусом хепатитиса Б.

Тренутно, присуство три генотипа ХДВ.

Прва је најчешћа и пронађена је скоро свуда. Други се јавља углавном у Јапану и земљама југоисточне Азије, а трећи доминира у Јужној Америци и карактерише га најтежи ток болести.

Студије болести су и даље у току, и постоји разлог да се верује да вирус има већу способност мутације, а број његових генотипова је много већи.

Како се преноси хепатитис Д вирус?

Механизам преноса ХДВ-а је парентералан, у контакту са инфицираном крвљу или људским телесним флуидима.

ХДВ се преноси на исти начин као и ХБВ. Најчешће су заражени зависници од дроге који ињектирају дрогу. Могуће је преносити вирус трансфузијом крви и његовим компонентама (трансфузија крви). Овај узрочник се често преносе у пружању медицинских услуга уз лошу стерилизацију инструмента. Такође је могуће инфицирати акупунктуром, тетовирањем, пружањем салонских услуга (маникир, педикир) и другим манипулацијама, у којима постоји могућност контакта са зараженом крвљу.

Инфекција са вирусом хепатитиса Д у незаштићеном пољу је много мање честа од ХБВ. А инфекција деце са хепатитисом од инфициране мајке (вертикални пренос) је још ретка.

Карактеристике ХДВ инфекције

Извор инфекције је болесна особа или носилац вируса. Степен заразности болесника је највећи у фази која претходи висини болести.

С обзиром на "неодвојивост" вируса хепатитиса Д и Б, постоје две врсте инфекције ХДВ: ко-инфекција и суперинфекција.

Код ко-инфекције (коинфекција), једна-стадијумска инфекција се јавља код оба типа вируса. У већини случајева, са овом врстом инфекције, крајњи резултат је потпуни опоравак пацијента. Међутим, ризик од могућих компликација је природно нешто већи него када је инфициран само ХБВ.

Када су суперинфекција (енглеска супер-овер), инфекција са ХДВ-ом се јавља на позадини тренутног хепатитиса Б, чешће - хронично. Постоји нагло погоршање током болести. У готово 70% случајева, хронични вирусни хепатитис Д се касније формира. Појав компликација као што је цироза и отказивање јетре у овој групи пацијената је много већи. Потпуно опоравак је ријетко.

Симптоми и дијагноза

Клиничка слика и варијанте промена у лабораторијским параметрима се у одређеној мери разликују у случају инфекције у облику коинфекције или суперинфекције.

Акутни вирусни хепатитис Д са ко-инфекцијом

Период инкубације се креће од три до дванаест недеља, понекад до шест месеци.

Продромални период је обично кратак, симптоми интоксикације се брзо развијају. Карактеристично повећање температуре на високе цифре, бол у десној подкостној области. Можда је и бол у мишићима, зглобовима.

У периоду придруживања жутици, интензитет интоксикације се повећава, бол у области јетре се повећава.

Када се испитује, повећање јетре и слезине. Посебност коинфекције је погоршање у виду погоршања клиничких симптома и промена у биокемијским параметрима крви за 2-4 недеље од појаве болести. Истовремено, постоји преовлађујуће повећање АСТ активности преко АЛТ-а и повећање теста тимол, што није уобичајено за типичан курс акутног запаљења јетре.

Делта антиген (делта-Аг) и ХДВ РНА у крви откривени су у року од 3-7 дана од појаве развоја жутице и у наредних 10-14 дана. Антитела на ХДВ ИгМ класе одражавају присуство инфекције, њихова количина директно зависи од активности вируса и степена оштећења јетре. Антитела на ХДВ класе ИгГ су идентификована на висини болести и током опоравка.

Готово увек са овим вирусом, ХБсАг и антитела на ХБц ИгМ класе такође су дијагностиковани у крви

Акутни вирусни хепатитис Д са суперинфекцијом

Период инкубације болести је краћи: до једног или два месеца.

Почетак болести је акутнији него у претходном случају. Температура тела нагло порасте на грозницу, болови у десном хипохондријском региону су опипљиви.

Клинички симптоми расте са појавом жутице. Можда изненадни развој едематозног асцитног синдрома, постоје знаци дубоких крварења јетре.

У крви се детектује делта-Аг, антитела на ИгМ ХДВ класе. Поред ХБсАг, појављују се и антитела на ХБе и ХБц ИгМ класе.

За ток ове врсте болести карактерише прогресија симптома оштећења јетре и таласасто деловање ензима у погледу биохемијске анализе крви.

Као што је већ поменуто, са суперинфекцијом ХДВ, у већини случајева долази до преласка на хронични вирусни хепатитис Д.

Хронични вирусни хепатитис Д

Учесталост развоја је до 3% код пацијената са ко-инфекцијама, а код 70-85% - са суперинфекцијом ХДВ.

Додавање ХДВ хроничном вирусном хепатитису Б погоршава његову терапију. То се манифестује погоршањем клиничких симптома, патолошким променама у лабораторијским индикаторима. Морфолошки преглед ткива јетре открива промене које указују на умерен или озбиљан степен деловања хепатитиса.

Клиничка слика није много различита од кретања других врста хроничног виралног хепатитиса.

Често се смањује функција јетре синтезе протеина и, у вези с тим, честог развоја едематозног асцитског синдрома. Карактерише се краткотрајна температура, док се повећава активност трансаминазама јетре.

У крви се открива анти-ХДВ класа ИгГ заједно са ХБсАг. Одређена је ХДВ РНА.

Присуство антитела на ХДВ класе ИгМ и делта-Аг указује на активност инфективног процеса.

Дијагноза потврђује присуство делта-Аг у хепатичким биопсијама.

Болест се јавља са измењеним периодима егзацербација и ремијацијама. У већини случајева, у одсуству третмана, трансформише се у цирозу јетре.

Вирусни хепатитис Д код деце

Вир хепатитиса Д код деце преноси се на исти начин као код одраслих.

Подаци о току вирусног хепатитиса Д код деце нису довољни. Већина истраживача тврди да је развој хепатитиса Д код деце сличан варијанти болести код одраслих, у којима се рапидно развија оштећење јетре.

Код већине деце инфицираних ХБВ, ток болести је асимптоматичан, без очигледних симптома оштећења јетре. Ако је везан вирус хепатитиса Д (суперинфекција), дјеца развијају тешко оштећење јетре, могуће формирање цирозе.

У случају истовремене инфекције вирусом хепатитиса Б и Д (коинфекција), код деце чешће него код одраслих, долази до хроничног ХДВ.

А ова особина је у корелацији са детињством: што је млађе дете, то је већа вероватноћа развоја хроничног облика.

Лечење вирусног хепатитиса Д

Основа терапије је антивирусна терапија. Нажалост, вирус хепатитиса Д не посједује специфичну терапију. Истраживање се спроводи на развоју нових лекова који би били ефикаснији на узрочном агенту инфекције.

Тренутно, препарати интерферон-алфа се користе у великим дозама. Комбинована терапија (са рибавирином, ламивудином, итд.) Није ефикаснија од монотерапије интерфероном.

Контролу лечења врши се одређивањем серолошких маркера ХБВ и ХДВ. Успех лечења одређује нестанак вируса хепатитиса Б (ДНК) и Д (РНА), као и елиминација ХБсАг. Штавише, квантитативно одређивање ХДНА РНК је важан критеријум за ефикасност лечења.

Интерферонски препарати се не користе са смањењем имунске функције тела или са декомпензованом цирозом јетре.

Као помоћни третман за антивирусну терапију коришћени су хепатопротектори, препарати за детоксикацију организма.

Лечење вирусног хепатитиса Д код деце произведено је истим антивирусним лијековима као код одраслих. Међутим, проценат неуспеха у лечењу вируса хепатитиса Д, према истраживању, код деце је виши.

Постоје дискусије о препоручљивости трансплантације јетре као методе лечења.

Превенција

Клиничке студије за стварање специфичне вакцине су и даље у фази развоја.

Коинфекција се може спречити вакцинацијом против ХБВ или примјеном специфичног имуноглобулина.

Вакцинација против ХБВ је укључена у распоред вакцинације деце у многим земљама. Обично се обавља са троструком ињекцијом вакцине. Друга доза се даје након 1 месеца, а трећа - 5 месеци после прве. Ефекат вакцинације се наставља у просеку од 5 година.

Суперинфекција се спречава само методом превенције, што укључује искључивање контаката са крвљу и биолошким течностима потенцијалног пацијента (заштићени сексуални контакти, производи за личну хигијену итд.)

Хепатитис у не-делта агенсу

Вирусни хепатитис Б је заразна болест узрокована вирусом и одвија се у акутном и хроничном облику. Поред тога, вирусу се може придружити делта-агенс и у том случају се развија мјешовита инфекција: хепатитис Б + делта-хепатитис.

Вирус који узрокује ову болест долази из породице хепаднавируса (који утичу на јетру). Садржи ДНК у свом геному. Структура вируса:

За лечење и чишћење јетре наши читаоци су успешно искоришћени

метода Елена Малишева

. Пошто пажљиво проучавамо ову методу, одлучили смо да вам то понудимо на своју пажњу.

Коверат се састоји од површинског специфичног антигена, названог ХбсАг, и протеинских рецептора. Нуклеоцапсид је језгро вируса. Садржи два антигена - ХбсАг и ХбеАг. Поред њих, језгро садржи ДНК, ензим за састављање нове ДНК (ДНК полимеразе) и ензим који раствара протеин (протеин киназа).

Важно! У природи, вирус постоји у неколико варијанти - мутантне форме. Њихов изглед је повезан са мутацијама у генотипу. Најопаснији од њих је такозвани "неодољиви тип". То може довести до развоја болести код људи који су вакцинисани. Разлог за то је да се вакцина заснива на агенсу ХбсАг, чија активност је управо смањена у овој мутантној варијанти.

Вирус се шири и преноси се само између људи - антропонске инфекције. Извор вируса су људи који су болесни са акутном или хроничном формом хепатитиса или носача вируса. Ширење болести је повезано са директним контактом крви. Болест се преноси на следеће начине:

Парентерална - помоћу медицинске манипулације, интравенозне ињекције. Најчешће је тај пут чест међу зависницима од наркотика. Сексуално - са незаштићеним полом. Вертикално - из крви мајке. Крв, инфицирана вирусом, улази у крв фетуса кроз плаценту.

Важно! Количина крви која је довољна за инфекцију са вирусом је врло мала - 10-7 мл.

Региони у којима је најчешће откривен промет агенса ХБсАг су азијске и афричке земље. Овде, хепатитис Б, као и делта-хепатитис, утиче на 20% популације.

Чињенице о хепатитису Б

Узрочни лек хематогено достиже јетру. После пенетрације у хепатоцит, вирусна ДНК је завршена полимеразом. Тада вирус улази у нуклеус и његова ДНК је уграђена у ДНК ћелије домаћина. После тога, хепатоцит сама синтетише нову генерацију вирусних честица која улазе у крвоток.

Затим постоје две опције за развој болести:

Ако је ДНК вируса напусти хепатоцита језгро, процес се завршава - постоји акутни хепатитис Б. Ако је ДНК остаје у језгру, а процес синтезе периодично понавља - прелаз јавља у хронични облик и развијају хронични хепатитис Б.

Клиничка слика хепатитиса Б без делта-агенса

Хепатитис Б свих заразних болести има најдужи инкубацијски период (без ХИВ инфекције). Трајање инкубације вируса у телу може трајати до шест месеци.

Болест почиње постепено, уз продроме - неспецифични симптоми:

Смањен апетит. Постоје знакови диспепсије - мучнина, згага, неудобност у стомаку, повремено може доћи до повраћања. Може бити болан бол у зглобовима.

Након око три недеље, постоји специфична симптоматологија, на основу кога већ можете осумњичити на оштећење јетре:

Затамњење урина и појашњење фекалија. Жутиље мрље коже и мукозних мембрана. Уједначавање јетре, у неким случајевима, и слезине. Свраб главе.

Важно! Након клиничког опоравка, може доћи до преноса вируса. У овом случају, болест се не манифестира, али вирус и даље траје у тијелу, а особа је скривени извор инфекције. А дјеца постају носиоци вируса у 50% случајева. Одрасли - све чешће, не више од 10% случајева. За болест коју изазива делта-агенс, носач није типичан.

Карактеристике акутног хепатитиса Б без делта-агенса

Период продромалних догађаја може се протезати од недеље до мјесец дана. Све ово време на особу ће се узнемиравати немотивисана слабост и умор, слабост, погоршање апетита.

Затим долази период жутице. Може трајати до мјесец дана. Може узнемиравати такве симптоме:

Жућкаста бојења коже и мукозних мембрана различите тежине. Генерални синдром токсичности - главобоља, мучнина, повраћање периодично. Свраб главе.

После овога долази повратак - опоравак. Овај период може трајати до годину дана. У овом тренутку, клинички и лабораторијски знаци болести постепено нестају.

Акутни хепатитис Б се карактерише сљедећим облицима:

Жутични облик - праћен појавом жутице различите тежине. Иктерични облик - сви симптоми болести се примећују, осим жутице.

Важно! Акутни хепатитис Б такође одликује честим хроничним формирања латентну вирусну инфекцију, а број носачи у десет пута више клиничких облика који пате болести.

Карактеристике хроничног хепатитиса Б без делта-агенса

Хронични облик ове болести је посљедица акутног хепатитиса. Овај облик се одређује ако се морфолошке промене у јетри примећују више од 6 мјесеци од појаве акутне болести.

Многи наши читаоци за лечење и чишћење јетре активно користе широко познату методу засновану на природним састојцима, коју је открила Елена Малисхева. Саветујемо вам да га прочитате.

Прелазак болести у хроничну форму повезан је са кршењем имунолошког система - фагоцити нису у стању да потпуно уклоне вирус из тела.

Клиничка слика хроничног облика укључује такве манифестације:

Астеновегетативни синдром - повећан умор, раздражљивост, поремећаји сна. Специфични хепатични знаци - васкуларни калеми на кожи, црвенило дланова. Релативно ретки симптоми диспепсије. Хепатоспленомегалија - проширење јетре и слезине.

Озбиљност клиничких манифестација зависи од степена упале у јетри. Развијена је класификација која омогућава раздвајање степена упале.

Инфламаторни процес је изражен минимално - индекс Кноделл 1-3. Хепатичне трансаминазе се повећавају не више од два пута. Низак степен упале - индекс Кноделла 4-8. Хепатичне трансаминазе се повећавају за 2,5 пута. Умјерено упале - индекс Кноделла 9-12, повећање трансаминазуса хепата до 10 норми. Изражена запаљења су Кноделл индекс 13-18. Хепатичне трансаминазе повећавају десетине пута.

Статус јетре, зависно од индекса Кноделл индекса

Прва два степена карактеришу релативно задовољавајуће стање здравља пацијента, благи пораст јетре. Не постоје знаци оштећења других органа. Трећи степен карактерише изразит астенхеновегетативни синдром, повећање јетре и слезине, и појава васкуларних звездица.

У четвртом степену, примећују се најупечатљивији симптоми:

Озбиљна астенија и интоксикација. Бол у десном хипохондрију. Јетра достиже пупољак, болна на палпацији. Слезина је увећана. Изражени хепатични знаци. Могу се појавити ноздрве и гингивалне крварење.

Исход хроничног хепатитиса Б је цироза јетре. Период формирања циротичних промена у јетри је 15-20 година.

Важно! На позадини хроничног хепатитиса може се развити хепатоцелуларни карцином - карцином јетре.

Фактори који доприносе њеном развоју:

Старост преко 40 година. Цироза јетре. Придржавање делта агента хепатитиса Б. до садржаја ↑

Методе дијагнозе и терапије болести

Одређујући метод дијагнозе болести је серодиагностика - истраживање серумске крви за присуство антигена вируса или антитела на њега.

Одговор нашег читаоца Светлане Литвинове

Недавно сам прочитао чланак који описује "Левирон Дуо" за лечење болести јетре. Са овим сирупом можете ФОРЕВЕР излечити јетру код куће.

Нисам навикао да верујем ни на какву информацију, али сам одлучио да проверим и наручим паковање. Промене које сам приметио недељу дана касније: константан бол, тежина и трепавице у јетри која ме је прије тога мучила - повукла се и након 2 недеље потпуно нестала. Расположење је побољшано, жеља за животом и уживањем у животу се поново појавила! Покушајте и ви, и ако сте заинтересовани, онда је доленаведени чланак.

Главни маркери, одређени у крви.

ХБсАг. ХБеАг. Анти-ХБцор Иг М, Г.

Метода која омогућава идентификацију ових маркера је ензимски имуноассаи (ЕЛИСА). ХбеАг је диференцирање између нормалних и мутантних сојева вируса. Ако постоје сви маркери хепатитиса Б, али није утврђен од стране ХБеАг агента, онда то указује на то да је организам инфициран мутантном варијантом вируса.

У циљу разликовали од акутног вирусног хепатитиса, хроничног, процењују анти-ХБцор Иг М - његово присуство показује постојећи процес репликације вируса честица, тј током акутне релапса или хроницитетом.

Најосетљивија метода је ланчана реакција ПЦР-полимеразе. У току ове реакције откривено је присуство ДНК вируса хепатитиса Б. Одређено је и квалитет вируса и број вирусних честица - вирусно оптерећење. Ниво вирусног оптерећења одређује степен активности процеса.

Хронични хепатитис б дијагностикује се на основу сљедећих индекса:

Присуство антигена вируса у серуму за шест месеци. Детекција ДНК вируса у крви са ПЦР. Повећана јетрна трансаминаза. Потврда хроничног хепатитиса у хистолошкој анализи.

Припреме за лечење хепатитиса Б

Акутни вирусни хепатитис не захтева специфичан етиотропни третман. За третирање овог стања неопходно је посиндромно уз помоћ таквих препарата:

Терапија за детоксикацију користећи растворе глукозе и соли - Рингеров раствор, Реамберин, Трисол. Спасмолитици - Папаверин, Дротаверин. Ензими - Цреон, Фестал. У периоду опоравка одређени су хепатопротектори - Ессентиале Форте, Хепа-Мерз, Хептрал.

Хронични хепатитис Б подразумева употребу етиотропног лечења (узимање антивирусних лекова). У овом тренутку, најчешће се користе Интерферон-алфа и Ламивудин.

Постоји неколико режима лечења ових лекова - монотерапија или комбинована терапија. Избор схеме зависи од степена оштећења јетре. Ток третмана је обично 12 месеци.

Поред етиотропске терапије, важно је придржавати се посебне дијете. Пиће алкохола је потпуно искључено. У периоду ремисије прописани су обични оброци - искључени су четири оброка дневно, зачини и конзервирана храна.

Када се погоршава, користи се исхрана # 5. Заснована је на принципима нежне исхране. Димљена и пржена храна су искључена, со, газирана пића су ограничена. У исхрани треба доминирати биљна храна.

Исхрана за хепатитис

Ако је потребно, врши се симптоматска терапија. У периоду ремисије, као иу акутном облику болести, прописани су хепатопротектори.

Методе превенције

Спречавање инфекције хепатитисом Б подијељено је на специфичне и неспецифичне.

Неспецифична профилакса се не разликује од оних код других инфекција које имају механизам преноса хемоконтакта и предпоставља поштовање таквих правила:

Заштићени секс. Одбијање промискуитета. Употреба инструмената за одлагање у ситуацијама које укључују контакт са крвљу.

Специфична превенција значи вакцинацију против хепатитиса Б. Ова вакцина је укључена у национални програм вакцинације. Прва фаза вакцинације се обавља одмах након рођења детета. Друга вакцинација се врши у доби од мјесец дана, трећа - у доби од 4,5 месеца. Даље, ревакцинација се врши на фреквенцији једном на 10 година.

Хепатитис Б са делта-агенсом

Често вирусни хепатитис Б преноси са приступањем хепатитис Б вирус Д Делта хепатитис карактерише тежа и доводи до неповољног исхода.

Као независна болест, хепатитис Д не постоји. Може се наставити у две верзије:

Ко-инфекција са хепатитисом Б - у овом случају вирус хепатитиса Д улази у тело истовремено са вирусом хепатитиса Б. Суперинфекција - делта агенс "слојеви" на току постојећег хепатитиса Б.

Вирус хепатитиса Д је јединствен, не припада никаквој вирусној породици. Сама вирус није шкољка, јер је формиран антигена хепатитиса Б вирус је зашто делта агент никад задовољава одвојено од хепатитиса Б.

Инфекција ове врсте врши се на исти начин. Генерално, парентарни пут превладава. Вертикални пренос вируса је мање познат. Опасност од хепатитиса Д је да може изазвати фулминантну лезију целокупне јетре и врло брзо доводи до развоја цирозе.

Симптоми хепатитиса Д су слични онима са хепатитисом Б, али је болест озбиљнија, а периоди продромалног и иктеричног периода се смањују неколико пута. Одређивање додавања делта-агенса помаже у погоршавању стања у првобитно стабилном току болести.

Болест изазива више некротичних промена у ткиву јетре него инфламаторна. Ово је повезано са брзим развојем циротичних промена.

Знаци развоја цирозе јетре са делта хепатитисом:

пастозитет и отпуштеност доње ноге, предњи абдомни зид; смањена диуреза са константним режимом пијења; повећана манифестација јетре; у касним фазама развија се асцити и хеморагични синдром.

Дијагностика, лечење и превенција не разликују од вирусног хепатитиса Б. ензиме иммуноассаи детектује присуство маркера делта агенс серума специфична - анти-ХДВ Иг М, Г. Ц. ПЦР може идентификовати делта вируса РНК. Третман се обавља углавном путем Интерферона-алфа, пријемни циклус је најмање годину дана. Методе неспецифичне профилаксе су иста као код хепатитиса Б. Вакцина против хепатитиса Б такође штити од делта агента.

може доћи до опоравка; чешћа цироза јетре; на позадини делта-хепатитиса може се појавити хепатоцелуларни карцином; у 25% случајева - смрт.

Да ли и даље мислите да је немогуће обновити ЖИВОТ?

Судећи по чињеници да сада читате ове речи - победа у борби против обољења јетре није на твојој страни...

И ви сте већ размишљали о хируршкој интервенцији и коришћењу токсичних лекова који се рекламирају? То је разумљиво, јер игнорисање бола и тежине у јетри може довести до озбиљних посљедица. Мучнина и повраћање, жућкаста или сивкаста нијанса коже, горчина у устима, затамњење боје урина и дијареје... Сви ти симптоми нису познати по речима из гласине.

Али можда је тачније третирати не последицу, већ разлог? Прочитајте причу о Алевтини Третиакови, о томе како се она не само бавила обољењем јетре, већ је и обновила.... Прочитајте чланак >>

Хепатитис Д (хепатитис делта, хепатитис Б са делта агенсом)

Хепатитис Д

Хепатитис Д (делта хепатитиса, хепатитис Б са делта агенсом) - вирусни хепатитис са контактним механизмом преноса патогена узрокованог дефектним вирусом, чија репликација је могућа само ако постоји ХБСАг у организму.

Болест се карактерише тешким током и неповољном прогнозом.

Б16.0. Акутни хепатитис Б са делта-агенсом (коинфекција) и хепатитисом коме.

Б16.1. Акутни хепатитис Б са делта-агенсом (коинфекција) без хепатичне коме.

Б17.0. Акутна делта (супер) -инфекција вируса хепатитиса Б.

Године 1977, група италијанских истраживача у хепатоцитима пацијената са ХБВ открио је претходно непознат антиген. То указује на то да је 4. антигена вируса (слично већ познатих антигена АПД, ХБЦ, ХБЕ), и у том смислу, он је именован за 4. слово грчког алфабета - делта. После тога, експериментална инфекција шимпанза са делта антигеном која садржи серум показала је да је то нови вирус. На предлог ВХО, узрочнику агенса ВХД је дат назив хепатитис делта вирус - ХДВ. Већина истраживача га не упућује ни на једну од познатих таксономских категорија, с обзиром на то да је то једини представник новог рода - Делтавирус. Карактеристике ХДВ-а су због чињенице да нема делова који кодирају омотане протеине вируса у геному делта-честица. Ова карактеристика ХДВ, уз немогућност да изазову инфекцију без инфекције са другим вирусом (ХБВ), такође је дозвољено да се односи на групу вироиде или вирусоид у првим годинама студија овог инфективног агенса.

ХДВ је сферична честица пречника од око 36 нм (од 28 до 39 нм), ово је најмањи од познатих животињских вируса. Састоји се од нуклеокапсида (18 нм) конструисаног од приближно 70 подјединица делта антигена (ХДАг) и ХДВ РНК. Спољну мембрану формира површински антиген ХБВ. Спољну кожу ХДВ-а представља ХБСАг.

Постоје две врсте ХДАг који имају молекулску тежину од 24 кДа (ХДАг-С) и 27 кДа (ХДАг-Л) са тешким функционалним разликама у активност вируса. Верује се да је мала форма - потребна ХДАг-С за ХДВ репликацију и повећава стопу репликације ХДВ РНК (трансацтиватор вирусне репликације) и великих (ХДАг-Л) је укључен у скупштини партикуле вируса и смањује стопу ХДВ репликације. Поред тога, ХДАг-Л је укључен у интрацелуларну миграцију вирусних протеина. Делта антиген је локализован у језгри заражених хепатоцита, у нуклеолима и / или нуклеоплазми. ХДАг има изражену активност везивања за РНА. Специфичност овог везивања одређује одсуство интеракције са другим вирусним и ћелијским РНК. ХДВ геном је представљен једноланчним цикличним РНК молекулом негативног поларитета са дужином од око 1700 нуклеотида.

Интеракција ХБВ-а и ХДВ-а одређује не само формирање спољашње шкољке ХДВ-а користећи ХБСАг, већ и друге механизме који још нису потпуно разумљиви. Тренутно, нема сумње ХДВ способност да инхибирају репликацију ХБВ, што доводи до смањене експресије ХБеАг и ХБсАг и инхибиције ДНК полимераза активност током акутне инфекције - коинфекцији.

Познати су три генотипова и неколико подтипова ХДВ-а. Генотип И преовлађује у свим регионима света и углавном циркулише у Европи, Русији, Северној Америци, Јужном Пацифику и Блиском истоку. Генотип ИИ је уобичајен на Фр. Тајван и јапанска острва. Генотип ИИИ се налази углавном у Јужној Америци и Централноафричкој Републици. Сви генотипови ХДВ-а припадају истом серотипу.

ХДВ је отпоран на високе температуре, не утичу на киселине и УВ зрачење. Вирус може бити инактивиран алкалијама и протеазама.

Поновљено замрзавање и одмрзавање не утиче на његову активност.

Главни извор узрочника агенса ХДВ инфекције су особе са хроничним облицима ХБВ инфекције инфициране са ХДВ.

Механизам преноса ХДВ инфекције је веома сличан преносу ХБВ инфекције. Пренос вируса делта се врши парентерално, углавном крвљу. Ризик од уговарања делта инфекције је нарочито сјајан за редовне примаоце крви донације или њених лијекова (тј. Пацијената са хемофилијом); за људе који пролазе кроз честе парентералне интервенције, као и за зависнике који интравенозно ињектирају дрогу; за људе који имају контакт са крвљу. Инфекција се често јавља у хируршким одељењима, центрима хемодијализе.

Трансплацентални пренос ХДВ-а из трудноће је могућ, углавном код ХБЕ-позитивних мајки заражених ХДВ-ом. Перинатални пут преноса је такође прилично ретка, али је развој инфекције ко-ХБВ-ХДВ код новорођенчади могућ.

Дистрибуција ХДВ инфекције у породицама, нарочито код деце, откривена је у већини случајева у одсуству регистрованих парентералних интервенција, што подразумева присуство природног начина преноса делта инфекције.

Висока инциденција ХДВ инфекције међу људима који имају промискуитетни сексуални живот (посебно међу хомосексуалцима) указују на то да је сексуални пренос могућ.

Пацијенти са акутном или хроничном формом ХББ су подложни делта-инфекцији, нарочито носиоцима ХБС-антигена. Одложена ХДВ инфекција оставља трајни имунитет.

ХДВ репликација захтева структурне компоненте ХБВ (ХБСАг), тако да се инфекција делта никада не одржава само и заснива се само на позадини ХБВ инфекције. Око 5% ХББС антигена у свијету (око 18 милиона људи) су заражене ХДВ-ом.

По правилу, региони са великим ширењем носача ХБСАг су ендемични у делта-вирусној инфекцији. Обавезна регистрација ХДВ-инфекције у Русији није обезбеђена. У европском делу Русије 1999-2000. анти-ХДВ је откривен код 1-5% носача ХБС антигена, у источном делу Руске Федерације - око 22% (највише у Туви и Републици Сакха).

Са ХДВ инфекцијом, превентивне мере су исте као код ХБВ инфекције. Вакцинација здравих људи против ХБВ-а такође штити од делта-вирусне инфекције.

Посебно пажљиво од могућег везивања делта-вирусне инфекције потребно је заштитити носаче ХБС-антигена и пацијената са ХББ-ом. Они обављају објашњавајући рад, рођаци пацијента и пацијент самог ХББ-а би требало да знају о начинима инфекције са делта инфекцијом и потребу да се посматрају мере безбедности.

Када прогута ХБВ носач делта вирус погодује њиховом репликацију јер се одмах окружује облажемо ХБС-антиген, а затим продире хепатоцита због присуства на њиховој површини на полимеризованог албумина који имају афинитет за ХБсАг, формирајући спољашњи омотач ХДВ. Екстра-хепатична репродукција ХДВ није утврђена.

Делта вирус има и директан цитопатски ефекат и имуно-посредован имунски одговор аналоган ХБВ. Један од доказа о цитопатској акцији је значајна доминација некротичних промјена над инфламаторним, откривена морфолошким испитивањем јетреног ткива пацијената са ВХД. Истовремено, добијени су подаци о недостатку цитопатског деловања ХДВ-а са израженим поремећајима имуности, што указује на присуство имунолошки посредованог механизма оштећења хепатоцита.

Када су инфицирани делта вирусом, могуће су две варијанте делта инфекције: ко-инфекција и суперинфекција.

Први се јавља када ХДВ улази у тело здраве особе истовремено са ХБВ. Суперинфекција се развија у раније инфицираним вирусом Б (код пацијената са ХБВ или носиоцима ХБСАг) са додатном инфекцијом са својим делта вирусом.

Хепатитис Б, што је резултат коинфекцијом, назван акутни хепатитис мјешовитог етиологије ХБВ / ХДВ или ОГБ са делта-агенсом, наглашавајући да оба вируса у патогенези болести. ХДВ производе настаје истовремено са ХБВ, али вероватно активни вирус реплицатион делта прати достигнућа структурних компоненти ХБВ (ХБсАг), а трајање свог ограниченог трајања ХБС-антигенемиа. Мијешана етиологија се завршава након елиминације из тела оба вируса. Када

суперинфекција развија акутну вирусну хепатитис делта, која се обично назива акутном делта (супер) -инфекцијом ХББ вируса.

У овом случају укључивање ХБВ у развој оштећења јетре је минимално, а све нове патолошке промене и клиничке манифестације су последица дејства делта вируса. За разлику коинфекција има генерално акутног самоограничавајућу струје, суперинфекција карактерише Хеави ток до појаве масовног хепатална некрозу или брзо прогресивни развој цирозе. То је због чињенице да у хроничној ХБВ инфекције (носиоци ХБсАг, пацијенти са ХБВ) у јетри се константно формира у великим количинама ХБсАг, а ХДВ је веома повољан амбијент за репликацију и спровођење његовог штетних ефекта.

Не постоје специфични патоморфолошки знаци инхерентни делта хепатитиса, већина истраживача не открива. Када су ко-заражене, постоје промене сличне онима у "чистом" ОГБ, али некротични процес у хепатоцитима је обично израженији. За хроничне ХДВ карактерише значајним инфламаторним и некротичних промјена у лобулес са обележен перипорталним хепатитисом, висока активност јетре (преовлађује хронични активни хепатитис умереног до јаког активности) фаст

повреде јетре архитектонике и могућност појављивања морфолошких знакова цирозе јетре у раним стадијумима болести (од 2 до 5 година).

Клиничка слика

Акутни хепатитис Б са делта-агенсом (коинфекција) са и без хепатичне коме

Клиничке манифестације хепатитиса, које се развијају као резултат ко-инфекције, веома су сличне онима у ГБС-у. Период инкубације је од 6 до 10 недеља, који се карактерише цикличним протоком.

Прехеетски период почиње оштро него код ХБВ, уз погоршање здравља, слабости, слабости, умора, главобоље. Истовремено, примећени су диспечни појави: смањење апетита до анорексије, мучнина, повраћање. Најчешће него код ХБВ, миграторски бол се јавља у великим зглобовима.

Скоро половина болесника има бол у десном хипохондрију, што није типично за ХБВ. Друга разлика од ХБВ-а је грозница, а код 30% пацијената телесна температура расте изнад 38 ° Ц. Трајање пре-зујдичног периода је краће него код ХБВ-а, а просечно око 5 дана.

Жутични период. Са појавом жутице, симптоми интоксикације се повећавају. На позадини жутице, очувана је артралгија (у 30%) и субфебрилни услов. Ојачати слабост, умор; чешћи пруритус коже; болови остају у горњем десном квадранту, а нису повезани са уносом хране. Често су на кожи уртички изпуштаји. Најдужи симптоми ицтеријског периода: слабост, смањени апетит, бол у десном горњем квадранту. Код свих пацијената јетра је увећано за 1-3 цм, његова ивица је еластична, глатка, осетљива на палпацију. Најчешће него код ВХБ, повећава се слезина. У серуму крви, садржај билирубина се повећава због везане фракције, активност трансфераза је много већа него код ОГБ-а. Значајно повећава брзину теста тимола, што је необично за ХББ; Узорак за тестирање остаје нормалан. Хипербилирубинемија траје у просеку 1,5 месеца, хиперферментемија - до 2-3 месеца.

Болест често има двоканални курс са клиничко-ензимским погоршањем, што се може објаснити присуством у телу два вируса са различитим биолошким својствима. Претпоставља се да је први талас манифестација ХБВ инфекције, а други због делта инфекције, јер до тада тело већ има довољно молекула ХБС антигена неопходних за ХДВ репродукцију. Међутим, неки истраживачи објашњавају присуство другог врха АЛТ активацијом ХБВ репликације након периода инхибиције његове репликације од стране делта вируса. Код 60% пацијената на 18-32. Дан од почетка жутице, на почетку побољшања, слабости, вртоглавице, бол у области јетре се повећава; јетра се поново увећава, повећава се брзина тимол анализе и активност преноса. Често АЦТ активност је већа од активности АЛТ,

коефицијент де Ритис више од 1. Могуће смањење теста дилема и протромбинског индекса. Код неких пацијената, примећује се само ензимско погоршање без икаквих клиничких манифестација. Болест се често јавља у умереном и тешком облику; у 5-25% случајева развија се фулминантна (фулминантна) форма, која завршава смртоносно. Код одраслих 60-80% фулминантних облика ХБСАг-позитивног хепатитиса изазвана је ХДВ инфекцијом. Уз успешан хепатитис мијешане етиологије, трајање болести је 1,5-3 мјесеца. Болест се завршава у опоравку (око 75% случајева) или смрти - са фулминантним облицима болести. Ријетко се примећује развој хроничног хепатитиса (1-5%). Нестанак ХБСАг такође указује на опоравак од делта инфекције.

Акутна делта (супер) -инфекција вируса хепатитиса Б

Ова варијанта болести може се јавити и очигледно и клинички латентно, али код 60-70% пацијената и даље се региструје било епизода жутице или класична слика иктеричне варијанте акутног хепатитиса. Период инкубације траје 3-4 недеље. Пре-зхелтусхни период карактерише акутни, понекад турбулентни почетак. Трајање не прелази 3-4 дана. За разлику од акутног ХБВ-а, више од половине пацијената има телесну температуру изнад 38 ° Ц, појављују се артралгија и бол у десном горњем квадранту, а неки пацијенти имају кожни поремећај на уртикарију. После 2-3 дана, мокраћа постаје мрачна, фецес дисколор, повећање јетре и слезине, склера и кожа се појављују жутом бојом.

Иктеричан Период здравље пацијената погоршава, расте знаке тровања, температура тела и даље повишени чак 3-4 дана, не престају бол у зглобовима, и бол у десном горњем квадранту региструјете чешће него пре појаве жутице, а они су стални.

Приликом испитивања пацијената, значајно повећање и густина јетре и слезине привлаче пажњу. Више од 40% пацијената развија едематозни асцитички синдром. У серуму крви - хипербилирубинемија (обично више од 2 месеца), хиперферментемија (често са изобличењем де Ритисовог коефицијента). Активност АЛТ и АСТ остаје већа дуже него код ХБВ и хепатитис мешане етиологије, и практично ниједан пацијент нема ниво ензимске активности.

За разлику од других вирусних хепатитиса у акутним хепатитисом делта носачима ХБсАг значајно пореметио функцију јетре протеина-синтетички, који се манифестују смањење сублимира узорке у првих 10 дана периода жутица и повећане тимол. Смањује количина албумина се повећан садржај γ-глобулина фракције. Развој едематозна-асцитиц синдрома у овој варијанти ХДВ инфекције како због смањења синтезе албумина и са квалитативне промени их. У огромној већини пацијената болест се таласаст са поновљеним клиничким и ензимских погоршања у пратњи порастом жутице, симптома интоксикације, развој едематозна-асцитиц синдром, краткорочне (1-2 дана стара) са хлађењем таласима грознице, појаве ефемерних осип коже. Озбиљности клиничких симптома код неких пацијената се редукује са сваким новим таласом, а друга болест узима прогресивну природу: развити Субакутна јетра, јетре енцефалопатије, и настаје смрт.

Рецовери јавља ретко, готово увек неповољне исходе: или смрт (са фулминантним облику или у озбиљних болести развојна субакутне јетре), или формирање хроничне ХДВ (приближно 80%) са високом активношћу и процес брзог преласка на цирозе.

Друга могућа варијанта суперинфекције је инфекција делта-вируса пацијената са ХББ. Клинички, то се манифестује погоршањем тако повољног хепатитиса, појавом интоксикације, жутице, хиперферментемије, а такође и прогресијом на цирозу јетре.

Дијагностика

Вирусни хепатитис микед етиологија може претпоставити одговарајући епидемиолошку анамнезу (трансфузија крви, интравенозни лек ет ал., Парентерална мултипле сметњи, итд) више акутни него са ХБВ, почетком, грозницу, не континуираном преицтериц периода са болом у десној хипохондријуму и зглобова, и два-талас током тешког хепатитиса изражена гиперферментемии, повећавајући (unsharp) Показатељи тимол.

Специфична дијагностика заснована је на откривању маркера активне репликације оба вируса: ХБВ, ХДВ (табеле 18-5). Од првих дана жутице у серуму, ХБСАг, анти-ХБВ ИгМ у високом титру, ХБЕ-антиген, ХДАг и / или анти-делта (анти-делта ИгМ) су откривени. Анти-делта ИгМ производи се већ у акутном периоду и служе као главни маркер делта инфекције.

Они се могу одредити у року од 1-3 недеље у високом титру, а затим престају да буду откривени, анти-делта ИгГ се открива након 1-3 недеље од појаве иктеричног периода болести. Међутим, око 20% пацијената не идентификују анти-делта ИгМ, а идентификација анти-ХД ИгГ може одложено 30-60 дана, а у том случају делта инфекција није дијагностикована ако не поново проверите анти-ХД ИгГ у серуму. ПЦР РНА ХДВ РНА у крвном серуму се одређује у року од 1-3 недеље од почетка иктеричког периода.

У серуму пацијената са суперинфекцијом у продромалном периоду и раним данима иктеричног периода откривени су ХБСАг, ХБЦАг или анти-ХБЕ, али анти-ХБс ИгМ нису присутни. Такође детектује анти-делта ИгМ и мало касније (након 1-2 недеље) - анти-делта ИгГ. ХДВ РНА се детектује у крви пацијената иу продромалном периоду и првом дану ицтеријског периода, а затим се крв стално тестира на развој хроничне инфекције у изолацији или заједно са ХБВ ДНК. Са развојем тешког тока делта хепатитиса, ХБСАг и ХБВ ДНК често нестају из крви, али откривена је ХДВ РНА. Овај феномен тумачи већина истраживача као последица супресије ХБВ репликативне активности делта вирусом.

Претпоставка акутне ХДВ уколико дође у веома кратком року преицтериц у комбинацији озбиљне хепатоспленомегалија са боловима у десном хипохондријуму, едематозна-асцитиц синдром, грозница, хипербилирубинемија, хиперензимемиа, ниске вредности сублимира узорка повећање рате тимол и ниво γ-глобулина фракцију серума. Акутни хепатитис Делта треба да преузме изглед жутице у "здрави" превознике ХБсАг или погоршања ЦХБ.

Према томе, код акутне инфекције делта-вирусом, диференцијална дијагноза треба да се спроведе, пре свега, са акутним и погоршањем хроничног ХБВ-а (Табела 18-6). Стандард дијагнозе хепатитиса је приказан у табели. 18-7. План управљања пацијентом за иктеричну форму акутног виралног хепатитиса Б са делта-агенсом (коинфекција) и акутном делта хепатитиса у носачу вируса хепатитиса Б (суперинфекција)

Информације о пацијенту: анамнеза подаци: интравенски психоактивне дроге, парентерално интервенција за 1-6 месеца до првих знакова болести, акутног или субакутног појаве болести, присуство симптома предзхелтусхного период ХДВ (грозница, бол у абдомену, тешка Интокицатион), кратак продромал период, жутицу, погоршање стања појаве жутице.

Биокемијски тест крви. Тест крви за маркере виралног хепатитиса (види табелу 17-56):

Г повећана активност АЛТ и АСТ (више од 30-50 стандарди), повећање везаних и слободних фракција билирубина, нормалних вредности индекса протромбинског времена. Детекција акутне фазе маркера ХБВ у серуму - ХБсАг ХБВ и анти-ИгМ, анти-крви Откривање делта ИгМ и / или анти-делта ИгГ - дијагноза: "акутни вирусни хепатитис Б витх делта-агента (коинфекција) иктеричан облику, авераге ozbiljnost "(види стратегију третмана.); Г повећана активност АЛТ и АСТ (више правила 30-50), повећање везане и слободне фракције билирубина, протромбина индекса нормалних нивоа. Одсуство акутне фазе маркера у серуму ХБВ (анти-ХБВ ИгМ) у присуству позитивног теста за ХБсАг, детекцију крви анти-делта ИгМ и / или анти-делта ИгГ - дијагноза: "Акутни ВХД у носиоцу вируса ВГБ (суперинфекција), иктерични облик, умерена тежина" (погледајте тактику лечења).

Информације о пацијенту: значајно погоршање стања појаве жутице (повећана мучнина, појава повраћања, повећање слабости).

Акције: дневно контролишемо протромбински индекс, изванредан биохемијски тест крви

Информације о пацијенту. Смањење протромбинског индекса на 60-50%, повећање хипербилирубинемије, повећање активности трансаминаза или оштро смањење њихове активности. Појава вртоглавице, смањење величине јетре, појављивање бола у палпацији јетре, манифестација хеморагичног синдрома.

Дијагноза"Акутни вирусни хепатитис Б витх делта-агента (коинфекција) иктеричан облик, тешка ток" или "акутне носач хепатитис делта вируса из ХБВ (суперинфекције), иктеричан облику, тешког ток".

Активности: интензивирање терапије.

Информације о пацијенту. Даље погоршање стања пацијента, појава ексцитације или инхибиције, смањење индекса протромбин (мање од 50%), појава симптома ОПЕ.

Акције: пребацивање у јединицу интензивне неге (одељење) (види тактику лечења); плазмафереза, дехидратациона терапија (смањење едеме мозга), хапшење узбуђења, вентилација ако је потребно.

Третман

Сви пацијенти са акутним троугао вирусном инфекцијом хоспитализована Патогенетски терапија се спроводи као у ХБВ, узимајући у обзир озбиљност клиничких манифестација (Табела 18-8.). Због директног цитопатског ефекта ХДВ кортикостероида су контраиндикована.__ Клиничке болесника испитивање опоравилиłта урађена ОГБ уз поштовање делта-агент (коинфекција) предмет стационарно за 12 месеци након отпуста из болнице. Интервали између испитивања, лабораторијске студије, критеријуме за повлачење из регистра одговарају онима моноинфецтион ХБВ. Пацијенти који су прошли акутни ХДВ на фоне вирусом ХБВ (суперинфекције) са трајним антигенемиа хбс чврсто утврђен анти-ХДВ ИгГ, знаци хроничног хепатитиса Б остају на рачуну код доктора на неодређено време.

Мемо за пацијенте

У болници сте поставили дијагностификовану мешаву инфекцију са два вируса: ХБВ и ХДВ.

Морате знати да нестанак жутице, задовољавајуће лабораторијске перформансе и добро здравље не служе као показатељи потпуног опоравка, јер се у року од 6 месеци у потпуности обнавља здравље јетре. Да би се спречило погоршање болести, важно је стриктно пратити медицинске препоруке везане за праћење и испитивање у поликлиничном, дневном режиму, исхрани и условима рада.

Режим. Исхрана

Враћање на радне активности повезане са великим физичким стресом или опасностима по основу занимања је дозвољено не раније од

3-6 месеци након пражњења. Пре тога, могуће је наставити рад у светлосним условима.

Након испуштања из болнице треба пазити на хипотермију и избегавати прегревање на сунцу, не препоручује се путовање у јужна одмаралишта током првих 3 мјесеца. Такође, требало би да се пазите на узимање лекова који имају негативни (токсични) ефекат на јетру. Након нормализације биокемијских параметара крви за 6 месеци забрањено је учешће на спортским такмичењима. Они који су болесни ОГБ ослобођени су превентивних вакцинација током 6 месеци. Спорт треба ограничити само на скуп терапеутске гимнастике.

Током 6 месеци након пражњења, посебна пажња треба посветити исхрани, која би требала бити довољно пуна, уз потпуну искљученост супстанци штетних за јетру. Алкохолна пића (укључујући и пиво) строго је забрањена. Јело током дана треба редовно сваких 3-4 сата, избегавајући преједање.

Г млеко и млечни производи у свим врстама;

Г кувано и турско месо - говедина, телетина, пилетина, ћуретина, зец;

Г кувана свежа река (штука, шаран, шипка) и морске рибе: трска, смола, лед;

Г поврће, поврће, воће, киселина;

Производи од житарица и брашна;

Г поврће супе, житарице, млекаре.

Г месне бродице и супе - не масне, не чешће 1-2 пута недељно;

Г маслац (не више од 50-70 г дневно, за дјецу - 30-40 г), крема, нагиб;

Г јаја - не више од 2-3 пута недељно, протеинске омлете;

Г сир у малој количини, једноставно не оштар;

Г кобасице говедине, кобасице доктора, исхрана, трпезарија;

Г кавијар лососа и јесетра, херринга;

Г алкохолна пића;

Г све врсте пржених, димљених и киселих производа;

Г свињетина, јагњетина, гуске, патке;

Г зачињене зачине - хрен, паприка, сенф, сирће;

Г производи од кондиторских производа - колачи, пецива;

Г чоколада, чоколада, какао, кафа;

Медицински надзор и контрола

Испитивање пренетих ВХБ и ВГД се врши након 1, 3 и 6 месеци, а затим у зависности од закључка доктора лекара. Повлачење узимања у обзир уз повољан исход се врши најкасније 12 месеци након пуштања из болнице.

Запамтите да ће само надзор над лекаром заразне болести и редовним лабораторијским тестом утврдити чињеницу вашег опоравка или преласка болести у хроничну форму. Ако лекар прописује антивирусни третман, морате строго придржавати се начина примене лека и редовно долазите до лабораторијског праћења крвних слика, јер ће се тиме смањити шанса за нежељени ефекат лијека и осигурати контролу над инфекцијом.

Да се ​​појави у лабораторијском прегледу неопходно је на празан стомак у дану који је строго прописао лекар.

Вашу прву посету поликлиници прописује ваш лекар.

Клиничке манифестације хроничног хепатитиса делта, може варирати у широком распону - од асимптоматски до симптоматске активним хепатитисом тече са обиљем жалби, инвалидитета и честим егзацербација резултира хоспитализације. Често, 1-2 године након суперинфекције, пацијент почиње да осети слабост, смањује ефикасност. Могући сексуални поремећаји код мушкараца и поремећаја менструалног циклуса код жена.

У десном хипохондријуму постоји осећај тежине, толеранција на алкохол, смањење оптерећења храном, пацијент забиљежи губитак тежине. Прогресија наведених тврдњи чини пацијента да консултују лекара и под испитивање и лабораторија студија открива хепатоспленомегалија, печат јетре, тромбоцитопенија и хиперферментемиа (правила 5-10).

Третман

Једини лек који смањује ниво цитолизе и успорава прогресију болести путем цирозе јетре је интерферон-

рон алпха. Високе дозе интерферона (9-10 милиона јединица) 3 пута недељно или употреба пегилованог интерферона алфа-2 омогућавају постизање трајног биохемијског одговора на третман. Најпродуктивнији третман је током прве године од суперинфекције. Упркос нормализацији активности трансферазе у односу на позадину лечења, по укидању терапије код већине пацијената, у складу са биохемијским студијама, забележен је акутни догађај. Стабилан одговор на лечење примећује се само код 10-15% пацијената. Примери сероконверзије ХБСАг / анти-ХБС, који се тумаче као лек, су изузетно ретки.

Нуклеозидни аналоги (рибавирин, ламивудин) су неефикасни.


Повезани Чланци Хепатитис