Безалкохолна масна болест јетре

Share Tweet Pin it

Безалкохолна масна болест јетре (скраћено као НАЈБП или НЗХБП) је болест праћена депозицијом масти у ћелијама јетре, њиховом каснијом запаљеношћу и уништењем. Ово је једна од најчешћих хроничних патологија билијарног система, која се јавља у позадини метаболичких поремећаја, у одсуству лијечења је компликован цирозом и функционалном хепатичком инсуфицијенцијом. Да би се спречиле опасне последице болести, може се осигурати благовремена дијагноза и надлежни свеобухватни третман.

Узроци

НАЗХБП (иначе - стеатоза јетре, стеатохепатоза) прате симптоми карактеристични за алкохолну хепатозу, док узрок оштећења органа није злоупотреба алкохолних пића.

Механизам развоја болести није у потпуности схваћен, међутим, доктори су дошли до закључка да је један од водећих провокативних фактора:

  • инсулинска резистенција (смањење или потпуно одсуство осетљивости на инсулин);
  • дијабетес мелитус тип ИИ;
  • гојазност;
  • метаболички синдром (гојазност у комбинацији са артеријском хипертензијом или дијабетесом, високим холестеролом и дислипидемијом - кршење липидног метаболизма).

Инсулин учествује у метаболизму угљених хидрата и масти. Са отпорношћу на инсулин, повећава се садржај инсулина у крви, што доводи до поремећаја у метаболичким процесима. Последица је развој дијабетеса типа ИИ, кардиоваскуларних патологија, метаболичког синдрома.

Са масном хепатозом због метаболичких поремећаја, јетра не само да акумулира долазеће масти, већ и почиње да их синтетизује.

Поред ових фактора, да би изазвали развој безалкохолне хепатозе, могу:

  • претходно обављене операције усмјерене на смањење телесне тежине (анастомоза желуца или гастропластика);
  • дуготрајна употреба одређених лијекова (метотрексат, тамокифен, амиодарон, нуклеозидни аналоги и други хепатотоксични лекови);
  • стална неухрањеност, тешки губитак тежине;
  • Вилсон-Коновалова болест (урођени поремећај бакарног метаболизма, који доводи до тешких болести централног нервног система и унутрашњих органа);
  • токсини (производи рафинације нафте, фосфор).

Степени и етапе

Садржај масти у хепатоцитима (ћелије јетре) не би требало нормално да прелази 5%. У зависности од нивоа одступања од норме разликују се 3 степена масне хепатозе:

Узмите овај тест и сазнајте да ли имате проблеме с јетром.

  • светлост (садржај масти до 30%);
  • умерен (30-60%);
  • изражено (изнад 60%).

Са великом акумулацијом масних наслага у хепатоцитима, слободне масне киселине се ослобађају из липидног ткива, које изазивају запаљење и касније уништавање ћелија.

Постоје три узастопне фазе болести:

  1. Стеатоза (масна хепатоза).
  2. Метаболни стеатохепатитис.
  3. Цироза, која се појављује као компликација стеатохепатитиса.

Стеатоза

Прва фаза безалкохолне масне болести јетре карактерише повећање садржаја незасићених (триглицерида) и засићених (слободних) масних киселина. У исто време, транспорт масти из јетре успорава, а њихова акумулација почиње у ткивима органа. Реакције оксидације липида инициране су стварањем слободних радикала, које уништавају хепатоците.

Фаза стеатозе карактерише успорени ток, може трајати неколико мјесеци или година, није праћен кршењем основних функција јетре.

Метаболни стеатохепатитис

Масна дегенерација ткива доводи до развоја запаљенских процеса, потискивања процеса липидне декомпозиције и наставка њихове акумулације. Поремећаји метаболизма доводе до смрти хепатоцита.

Пошто јетра има високу регенеративну способност, у почетним фазама мртве ћелије замењују здрави. Али брзина патолошких процеса превазилази компензаторске способности тијела, стога с временом се развија хепатомегалија (патолошко повећање величине јетре), појављују се некротичне жаришта.

Цироза

У случају неблаговременог откривања и одсуства третмана, стеатохепатоза пролази до последње фазе, развија се цироза - неповратна замена паренхимског ткива јетре са елементима везивног ткива.

Симптоми

На стадијуму стеатозе, болест је практично асимптоматска. Стога, људи у главној групи ризика (они са дијабетесом типа ИИ и гојазношћу) препоручују се да се редовно излажу ултразвучним прегледом јетре.

Како се патолошки процес погоршава, пацијент развија следеће неспецифичне симптоме:

  • неугодност и болест у десном хипохондрију;
  • повећан умор;
  • слабост и слабост.

Озбиљан бол, жутица коже, мучнина и повраћање се јављају у напреднијим стадијумима болести.

Ливер паренхимских ткиво садржи нервне завршетке, па бол настаје само стеатогепатоза фазу када је позадина упале и хепатомегалија тела капсуле почиње да се истегне.

Када стеатохепатоза пролази у цирозу, развија се хипертензија портала (повећава се притисак у крвним судовима јетре), отказивање јетре напредује све док орган потпуно не успије.

Различите компликације се развијају:

  • асцитес (акумулација течности у абдоминалној шупљини);
  • спленомегалија (увећана слезина);
  • анемија, леукопенија, тромбоцитопенија;
  • ендокринални поремећаји (гинекомастија, атрофија тестиса);
  • пораз коже (жутица, палмара еритема, васкуларни калчки на кожи и други);
  • хепатична енцефалопатија (оштећење мозга од стране токсина које нису је неутралисале јетре због оштећења функција органа).

Дијагностика

Да би се дала тачна дијагноза, пацијент се испитује и анализира за жалбе, лабораторијске и инструменталне прегледе.

Главна лабораторијска дијагностичка метода је биокемијски тест крви који открива:

  • повећана активност ензима јетре;
  • дислипидемија - повећан садржај триглицерида и холестерола са доминацијом "лоших" липопротеина;
  • поремећаји метаболизма угљених хидрата - кршење толеранције за глукозу или дијабетес мелитус типа ИИ;
  • повишени садржај билирубина, знаци кршења метаболизма протеина - низак ниво албумина, смањено протромбинско време (у напредним стадијумима болести).

Главне инструменталне дијагностичке методе су:

  • ултразвучни преглед;
  • рачунарска томографија;
  • магнетна резонанца.

Ако је потребно, биопсија (узимање узорка ткива јетре и накнадна морфолошка испитивања изабраног материјала). Биопсија вам омогућава да разликујете фазе стеатозе и стеатохепатитиса, да процените обим и преваленцију фиброзе. Биопсија је прилично болна процедура, стога се она спроводи само према индикацијама.

Третман

Лечење болести је конзервативно. Поред употребе лекова, обавезни услови за успјешно лијечење НАЈБП-а су усклађеност дијете, нормализација и контрола телесне тежине, физичке активности.

Лијекови

Лијечење лијекова безалкохолних масних болести јетре усмјерено је на побољшање структурног и функционалног стања органа, успоравајући замјену паренхима са фиброзним везивним ткивом.

Обично је пацијент прописан:

  • тиазолидон (Пиоглизатон, Троглизатон) - повећавају осетљивост ћелија на инсулин, глукозе распада активних процеса, смањити производњу у јетри, масно ткиво, мишићи;
  • хипогликемије агент (Метформин) - нижи ниво шећера у крви, у комбинацији са ниским угљених хидрата и физичку активност треба користити са опрезом, јер могу изазвати развој хипогликемије;
  • цитопротецтантс (Урсосан и других средстава на основу урсодиол) - имају изражен хепатопротективну ефекат, стимулише процесе регенерације ћелија јетре, штитећи их од штетних утицаја такође су изречене цхолеретиц ефекат и спречава развој холелитијазе;
  • агенси који побољшавају циркулацију крви (Пентоксифилин, Трентални) - активирају циркулацију крви и оксидационо-редукционе процесе, чиме стимулишу распад липида;
  • Антихиперлипидемијска дроге или фибрате (гемфиброзил, клофибрат, Фенофибрате) - смањују ниво органских масти у крвној плазми (степпинг процес труљења и спречи нагомилавање), цоррецтед дислипидемија;
  • витамин Е је витамин који се раствара у масти, акумулира се у ћелијама јетре, нормализује метаболичке процесе у хепатоцитима и штити их од негативних спољашњих утицаја;
  • инхибитори гастроинтестиналних липаза (Орлистат) - користе се за лечење гојазности, корекција и одржавање телесне тежине код људи са прекомерном тежином.

Исхрана

Са НУЗХБП показује примену терапеутске диете број 5. Главне препоруке за пацијенте у погледу исхране су како слиједи:

  • да једе фракционо, 6-7 пута дневно у малим порцијама, а последњи оброк треба да буде 3-4 сата пре спавања;
  • посуђе треба конзумирати само у топлој форми, не топло и хладно;
  • умјерено смањити количину конзумираног масти (масени дио у исхрани не би требао премашити 30%) и угљене хидрате (главни извори угљених хидрата треба да остану поврће и воће);
  • смањује унос соли;
  • да се искључи потрошња печења, сва посуђа мора бити кувана, парена, печена или загушена;
  • да одбије производе који узрокују повећање формирања плина (грубо влакно, газирана пића);
  • ако је потребно, укључити у прехрамбене производе са високим садржајем витамина Б;
  • Пијте 2-2,5 литара течности дневно (ово је укупна запремина воде, сокова, воћних пића, чорби).

Оптимални однос животиња и биљних масти у исхрани је 7: 3, док дневна стопа не сме прећи 80-90 г.

Физичка активност

Врста физичке активности у сваком случају одређује индивидуално у зависности од стања пацијента, присуство пратећих болести, у овом случају за све пацијенте мора обавити општим правилима: броју одељења - најмање 3-4 пута недељно, трајање једне сесије - 30-40 минута.

Најефикаснији су оптерећења до вишка лактатног прага, то јест, након чега млечна киселина није произведена у мишићима, а болни осећаји се не појављују.

Фолк лекови

Уз безалкохолне масне болести јетре, корисне су бујоне купина, морске букве, планински пепео. Они су богати витамином Е, који има хепатопротективни ефекат. Ојачати ефекат ових производа помаже хранама високим садржајем витамина Ц (цитруси, киви) и А (шаргарепе). Витамин Е који растворљив у масти боље се апсорбује природним мастима у маслацу, морским плодовима, маслиновом уљу, махунаркама, орасима.

Од лековитих биљака се такође препоручује коришћење чорби, инфузија и чајева:

Безалкохолна масна болест јетре - озбиљна болест, на напредним стадијумима који доводе до уништења ткива органа, развоја отказа јетре, цирозе. Међутим, у раним фазама, масна дегенерација је реверзибилан процес. А када се елиминишу узроци поремећаја, проценат липида у јетри је значајно смањен.

Потпуно се ослободити болести може се осигурати правовремена дијагноза и компетентна терапија, корекција тјелесне тежине. Ако водите здрав активни животни стил, једите у праву, прођите дијагнозу на време и лијечите друге болести, избегавајте развој масних болести.

Мастна хепатоза јетре
(Лечење безалкохолних масних болести јетре)

Шта је масна хепатоза? Стеатоза или не-алкохолне болести масне јетре - НАФЛД (хепатитични стеатозис, масна, масна јетра) - стање у којем више од 5% тежине јетре масти, углавном триглицерида. Ако садржај масти прелази 10% телесне тежине, више од 50% ћелија јетре садржи масти и масне акумулације дистрибуиране кроз ткиво јетре.

Узроци масне хепатозе

Узрок масне хепатозе је метаболички синдром - метаболички поремећај и хормонске промене. Истовремено, дијабетес мелитус се развија и ниво липида у крви се повећава са претњом кардиоваскуларних компликација.

Масној хепатози може резултирати:

  • злоупотреба алкохола,
  • гојазност,
  • Неке вирусне инфекције (вируси хепатитиса Б и Ц),
  • Поремећаји у исхрани,
  • метаболички поремећаји код дијабетес мелитуса,
  • повећање хепатичних ензима (АЛТ, АСТ, ГГТ),
  • наследни недостаци у циклусу сечења и оксидација масних киселина,
  • генетски фактори,
  • неки лекови, на пример, нестероидни антиинфламаторни лекови.

У средишту НАЈБП-а је инсулинска резистенција (инсулинска резистенција ћелија на инсулин) и метаболички поремећаји, углавном липиди и угљени хидрати. Масна дегенерација јетре долази због повећаног уноса масних киселина у јетру, било са храном, или са повећаном липолизом (раздвајање масти у масном ткиву).

Ко је у опасности да развије НАЈБП?

НАЈБП је мултифакторна болест која је резултат више фактора ризика:

  • абдоминална гојазност (струк је више од 94 цм код мушкараца и 80 цм код жена);
  • повећање нивоа триглицерида у крви више од 1,7 ммол / л, холестерола и смањења липопротеина високе густине;
  • повећати крвни притисак више од 130/85 мм Хг;
  • повреда толеранције за глукозу, продужена хипергликемија (дијабетес мелитус типа 2);
  • инсулинска резистенција.

Шта је опасно масно хепатозо?

Безалкохолна масна болест јетре (НАЈБП) постепено напредује и опасна је за могућност прекорачења цирозе. Мучна болест јетре у наредних 20-30 година биће најчешћи узрок цирозе јетре, која захтева трансплантацију. НАЗХБП обухвата следеће фазе болести: стеатозу јетре, безалкохолни стеатохепатитис и фиброзу са могућим исходом у цирози са повећаним ризиком хепатоцелуларног карцинома.

Већ година стеатоза се сматрала за неопасну болест, али искуство је показало да болест повећава ризик од кардиоваскуларних компликација и дијабетеса.
Преваленца НАЈБП је 20-25%, а код гојазних пацијената - 90%.
Мале болести развијају се, по правилу, у доби од 40-60 година, жене чешће патити.

Као што се манифестује НАЈБП, симптоми масне хепатозе

Клинички, масна хепатоза јетре у почетним фазама карактерише асимптоматски ток, а тешка фиброза се манифестује карактеристичним знацима цирозе јетре. Могући симптоми су присуство нелагодности у десном хипохондријуму и хепатомегалији (проширење јетре).

Дијагноза масне хепатозе (НАЗХБП)

Главна дијагностичка метода је ултразвучно испитивање јетре, као и индиректна еластометрија, што омогућава да се брзо и без инвазивне интервенције процени тежина фиброзе. Степен масне хепатозе се такође може одредити биохемијским индикаторима коришћењем метода СТЕАТОСЦРИНЕ и ФИБРОМАКС. Биокемијске промене су неспецифичне и могу се појавити код других болести јетре (на примјер, вирусног хепатитиса).

Степен фиброзе јетре одређује тежину болести. Постоји 4 степена оштећења јетре, у којима "0" значи здраво јетре, "4" - цироза (на МЕТАВИР скали).

Фактори ризика за развој цирозе су женски секс, узраст од 50 година, артеријска хипертензија, повећана алкална фосфатаза и ГГТ, низак ниво тромбоцита. Често постоји повреда липидног спектра.

Важан фактор ризика развоја и напретка НАЈБП и масне хепатозе је генетски фактор - полиморфизам ПНПЛА 3/148 М гена.

Лечење НАЈБП, масна хепатоза

Тренутно, не постоји стандардна метода за лечење НАЈБП-а, па је главни циљ побољшање биокемијских параметара који карактеришу цитолизу (уништавање ћелија јетре) и запаљење, успоравање и блокирање фиброзе.

У сваком случају, третман почиње променама у начину живота, који се схвата као промјена у исхрани, као и повећани физички напори.

Вежба повећава осетљивост на инсулин, помаже у смањивању масних ћелија унутрашњих органа, смањује ниво стеатозе јетре.

Да би се постигли ти циљеви, довољно је 3-4 лекције аеробне вежбе недељно. Доказано је да смањење телесне тежине за 8-10% прати побољшање хистолошке слике НАЈБП-а. Најспособнији је смањење телесне тежине за 500-1000 г недељно, што је праћено позитивном динамиком клиничких и лабораторијских индикатора, смањењем инсулинске резистенције и степеном стеатозе јетре. Превише брзо мршављење доводи до погоршавања тока болести.

Методе лијечења лијековима као стандард укључују сензитизере инсулина (лекови који повећавају осетљивост ткива на инсулин), хепатопротекторе и антиоксиданте. Важно је за корекцију метаболичких поремећаја да превазиђу инсулинску резистенцију користећи инсулиненсензибилизаторе (метформин). Поред тога, приказана је употреба урсосана за нормализацију метаболичких поремећаја и као хепатопротектора за побољшање хистолошке слике јетре.

Тактика лијечења болесника са НАДД-ом и метаболичким синдромом код хепатитиса Ц

Ако се утврди да пацијенти са ХЦВ-ом имају истовремено оштећење јетре метаболички синдром (безалкохолна масна болест јетре - стеатоза) неопходно је спровести додатни преглед за метаболичке и хормоналне абнормалности карактеристичне за ову болест.

Препоручује се кориштење проучавања крви - Фибромак - за процјену опсега оштећења јетре, што омогућава одвојено процјену оштећења јетре од стране вируса и одвојеног метаболичког синдрома.

Тактика терапије зависи од степена оштећења јетре уопште и одвојено од сваког фактора штете. Третман антивирусних лијекова може се одмах прописати и даље лијечење метаболичког синдрома након примјене СВР-а.

Ако је степен оштећења јетре од стране вируса знатно мањи од метаболичког синдрома, могуће је покренути антивирусну терапију након лијечења метаболичког синдрома.

У случајевима истовремених болести јетре, неопходно је усмјерити не само на стјецање УВР-а, већ и на очување и обнављање јетре, која је патила од других патолошких фактора.

Најважнија компонента успешног третмана НАЈБП и масне хепатозе је правилна исхрана.

Препоруке о исхрани

Дијета која личи на све без изузетка не постоји. Пацијенти са масном хепатозом на првом месту морају смањити садржај калорија у свакодневној исхрани. Једна од препорука може бити савјет о ограничавању потрошње хране богате засићеним масним киселинама и замјењује их производима који садрже мононенасићене или полинезасићене масти (млеко, маслиново уље, рибље уље).

Главни делови хране су протеини, масти, угљени хидрати, вода, минерали и витамини, који морају бити строго избалансирани. Однос између протеина, масти и угљених хидрата требало би да буде 1: 1: 4.

Протеини животињског порекла треба да имају око 60% укупног броја протеина. Од укупне количине масти, 20-25% треба да буду биљна уља као извор полинезасићених масних киселина.

Баланс угљених хидрата се изражава у односу на скроб, шећер, влакна и пектине. Шећер треба да буде представљен са плодовима, јагодама, млечним производима, медом. Изузетно је важно одржавати равнотежу витамина и минерала, која мора свакодневно ући у тело према дневном захтјеву.

Ово је број оброка и интервал између њих током дана. За здравих људи 3-4 пута дневно са интервалима од 4-5 часова. Уз неке истовремене болести, на пример гојазност, потребно је узимати храну 5-6 пута дневно.

Исхрана за болести јетре

Дијета са масном хепатозом треба бити нежна и стварати максималан мир јетре. Неопходно је смањити количину масти и обогатити исхрану са изворима хране висококвалитетних протеина витамина, смањити садржај шећера и повећати количину течности. Унос хране треба да буде чести и мали део.
Неопходно је искључити масне сорте меса, димљених производа, зачина, зачињеног теста. Апсолутно забрањени алкохол.

Да бисте одабрали дијету погодну за вас, консултујте лијечника.

Који лекари третирају масну хепатозу

Резултат лечења егзацербација и масне хепатозе може бити потпуни опоравак.

Два доктора се баве лечењем ових болести: хепатолог и ендокринолог.

Ендокринолог третира узрок болести (хормонални и метаболички поремећаји), а хепатолог - последица (оштећење јетре).

Специјалисти нашег центра имају огромно искуство у идентификацији специфичних знакова хепатозе и успешног лечења масних болести јетре.

Стеатоза јетре

Стеатоза јетре је патологија коју карактерише поремећај метаболизма у ћелијама овог органа, што доводи до акумулације масти. Жене често пате од безалкохолне масне болести јетре (НАЗХБП), док код мушкараца, напротив, често се налази алкохолна стеатоза. У међународној класификацији болести (ИЦД-10) ова болест има код - К70-К77.

Постоји неколико узрока поремећаја, који су подељени у зависности од типа. Алкохолна оштећења јетре изазива редовно пиће алкохола. Појава безалкохолног облика може допринети великом броју разлога. Главни симптоми оваквог поремећаја су: почетак бола, озбиљност и неугодност у десном хипохондрију, недостатак апетита, снажна слабост тела и изглед жућкасте боје на кожи.

Дијагноза болести заснива се на темељном физичком прегледу пацијента, лабораторијским тестовима и инструменталним прегледима, посебно ултразвучним и биопсијским. Лечење болести може бити уз помоћ терапије лековима и постављање исхране за стеатозу јетре. Елиминација болести помоћи ће људским средствима, која се могу користити само код постављања лекара.

Етиологија

Узроци настанка стеатозе јетре или масне хепатозе су доста. Алкохолни тип болести се јавља у контексту редовне потрошње алкохолних пића, често се често налази код мушкараца. НАЈБП се јавља у позадини великог броја предиспозитивних фактора:

  • дијабетес мелитус;
  • присуство превелике телесне тежине;
  • кршење метаболизма масти и бакра;
  • продуженог поста;
  • ињекције инсулина;
  • тровање или продужена употреба одређених лекова, на пример, хормонске, цитостатике, антибиотике и нестероидних антиинфламаторних лекова;
  • обављање операција на дигестивном тракту;
  • злоупотреба наркотичних супстанци;
  • висок садржај хормона у надбубрежним жлездама;
  • хепатитис виралне природе.

Сорте

Постоји неколико класификација хепатичне стеатозе, од којих најчешће подразумева подјелу болести док се патолошки процес шири:

  • фокус - код којих се детектују поједине масне акумулације на јетри;
  • дифузна стеатоза - карактерише пораз читавог органа.

У зависности од зависности од алкохолних пића, болест се дели на:

  • безалкохолна стеатоза или НАЈБП;
  • алкохолна стеатоза јетра.

Класификација болести факторима формирања:

  • примарно - изражава се у контексту погрешног метаболизма, често је урођена, јер се то дешава током интраутериног развоја;
  • секундарно - је посљедица или компликација других болести или фактора предиспозиције.

У зависности од промена у ћелијама које се откривају током микроскопског прегледа, ова болест карактерише:

  • плитко гојазно - почетни степен болести, током којих почињу патолошки процеси, али у испитивању нема оштећења ћелија јетре;
  • велика гојазност гојазности - постоји изразито оштећење ћелија, као и процес њиховог изумирања.

Поред тога, постоји неколико степена пегавости стеатозе:

  • елементарни степен - примећено је неколико масних импрегнација, али структура јетре није поремећена;
  • умерен степен - карактерише акумулирање масти, али њихов број не може започети неповратне деструктивне процесе;
  • тежак степен - карактеришу формирање одређеног броја масних циста у ткивима јетре, што подразумијева тешке промјене у ћелијама погођеног органа.

Такође постоји још једна врста стеатозе - фокална. Често указује на присуство бенигне неоплазме у јетри.

Без обзира на класификацију, лечење стеатозе јетре има за циљ уклањање узрока формирања и спречавање прогресије деструктивног процеса. Ово се може постићи узимањем лекова, праћењем исхране и употребом традиционалне медицине.

Симптоми

НАЗХПБ и оштећење алкохола у јетри често се јавља без манифестације симптома и откривају се случајно, уз ултразвучну дијагнозу потпуно различитих патологија. Како се болест развија, могу бити знаци као што су:

  • бол, тежина и неугодност у десном хипохондријуму. Често се болест шири на цео абдомен. Почетак синдрома бола нема везу са једењем;
  • смањење или потпуни недостатак апетита;
  • напади мучнине који се завршавају повраћањем. Често у бубрезним масама налазе се не само честице хране, већ и слуз или жуч;
  • стицање коже тела, слузокоже очију и уста жућкасте боје;
  • смањење имунолошког система, на основу кога је пацијент склона честим прехладама;
  • свраб.

Приликом испитивања, пацијент показује повећање величине јетре, мало је чешће слезина. Поред тога, може доћи до промене боје јетре. Орган постаје жут или црвен. Такви унутрашњи симптоми указују на присуство масне стеатозе. Неке од наведених клиничких манифестација могу се елиминисати помоћу фолк лекова.

Компликације

Ако игноришете симптоме НАЈБП-а или алкохолне стеатозе, као иу случају нетачне или непотпуне терапије, постоји могућност да се неке компликације развијају. Они укључују:

  • формирање запаљења јетре;
  • постепено ширење везивног ткива;
  • Цироза је болест у којој се промене појављују у ткивима погођеног органа, замјеном нормалног епитела са везивним ткивом.

Поред тога, формирање компликација може послужити као независни покушаји да се болест уклони са људским правима, без препорука специјалисте.

Дијагностика

Стеатоза јетре се дијагностикује лабораторијским тестовима и инструменталним прегледима пацијента. Безбедно, специјалисте треба упознати са историјом болесника, као и сазнати присуство и интензитет симптома. Након тога извршено је темељно физичко испитивање пацијента и палпација абдомена и десног хипохондрија. Осим тога, преглед ће помоћи да се одреди НАЈБП или оштећење алкохола у јетри, због његовог карактеристичног мириса, отока, дрхтања руку.

Лабораторијске студије се састоје од опће и биохемијске студије крви. Ово је неопходно за откривање анемије, као и за откривање високе концентрације јетрених ензима, што је посебно карактеристично за такву патологију.

  • Ултразвук и ЦТ јетре - који ће помоћи у одређивању која врста лезије је укључена у овај орган;
  • биопсија - се обавља за оне пацијенте који нису имали фактор појављивања болести. Такође, ова процедура помаже у диференцирању овог поремећаја од других болести јетре;
  • еластографија - омогућава утврђивање еластичности јетре, као и искључивање фиброзе и цирозе.

Након проучавања свих резултата дијагностичких активности, лекар прописује најефективнију терапију и прави посебну исхрану са стеатозом јетре.

Третман

Главни циљ терапије болести је елиминисање узрока болести, јер је овај поремећај веома често реверзибилан. Због тога је медицински третман стеатозе јетре појединачно именован за сваког пацијента. Али апсолутно у свим случајевима, прописују лекове за побољшање липидног метаболизма, антибиотике и хепатопротекте, као и друге супстанце које имају за циљ елиминацију симптома. Пацијенти се снажно охрабрују да:

  • спорт или пливање, посебно код људи са гојазношћу или дијабетесом;
  • потпуно напустити употребу алкохолних пића, тек после тога можете започети терапију лековима;
  • ограничавање уноса оних лекова који су узроковали НУЗХБП.

Лечите ову болест правилном исхраном. Исхрана са стеатозом јетре подразумева одбацивање масних, пржених и зачињених намирница, као и смањење уноса животињских масти. Поред тога, за уклањање неких од симптома болести може се наћи и фолна медицина.

Превенција

Превентивне мере од стеатозе јетре састоје се у благовременом елиминисању болести, што је довело до формирања главне болести. Поред тога, превенција се састоји од:

  • одржавање здравог начина живота;
  • контрола нормалне телесне тежине;
  • корекција метаболичких поремећаја;
  • потпуно напуштање лекова који су изазвали такву болест.

Прогноза болести је у потпуности зависна од фазе НАЈБП и оштећења алкохола у јетри. У почетку је могуће постићи потпуни опоравак и рестаурацију ткива погођеног органа. У другој фази комплексна терапија даје добре резултате. У трећој фази тока стеатозе примећује се стварање иреверзибилних процеса. Терапија се заснива на спречавању даљег пропадања јетре.

Стеатоза јетре: симптоми, лечење, предвиђања

Стеатоза унутрашњег органа - вишак акумулације адипозног ткива у њој или његова инфилтрација у паренхимију под утицајем спољних фактора или поремећаја метаболичких процеса унутар тела. Гојазност се може посматрати код свих не-шупљих органа (срце, слезина, бубрези), али је најчешћа стеатоза јетре, јер овај орган игра улогу масти.

Стеатоза јетре је нездрав поступак који је у телу уметно изазвана од стране гусака, чија је јетра намијењена за израду деликатеса за фазу. Сирове птице су присиљене кроз сонду да хране прехрамбене производе, узрокују масну инфилтрацију ткива јетре.

Узроци стеатозе

Јетра сисара је јединствени вишефункционални орган. Осим главних задатака - филтрација отрова који улазе у тијело и производњу жучи - врши секундарне, али не мање важне. Научници су пребројали више од 500 функција које људска јетра раде током интраутериног развоја и целог живота особе.

Основа јетре је паренхима - такозвано ткиво свих не-шупљих унутрашњих органа: бубрега, панкреаса, јетре. Већина ћелија паренхима јетре су хепатоцити, који обављају исте препреке које штите организам од тровања. Поред хепатоцита, тзв. Ито ћелије су присутне у ткиву. Њихова улога је да послуже као депонија у којој се вишак глукозе претвара у гликоген, стварајући стратешки нутриционистички резерват у случају ванредних ситуација. У женском телу, масне ћелије јетре су веће него у мушким тијелима. Природа је наредила да будућа мајка у случају глади има довољно масти не само за себе, већ и за фетус.

У нормалним условима, све ћелије паренхима мирују истовремено, обављајући сваку од својих функција. Међутим, под одређеним условима равнотежа је прекинута, а масни слој јетре почиње да се интензивно шири него што је потребно. То се може догодити, као иу оним сиромашним гусцима, као резултат неухрањености и може бити узроковано малигним факторима:

  • хронични поремећаји метаболизма угљених хидрата (пре свега, дијабетес типа 2, гојазност, хипергликемија);
  • кршење апсорпционих процеса у цревима;
  • недостатак лизозомске липазе;
  • Итзенко-Цусхингов синдром (хиперсекреција хортона кортизона код надбубрежног кортекса).

Занимљиво је да акумулација масти у јетри може проузроковати не само прекомјерну храну, већ и исхране и гладовање! Ако у првом случају тело одложи оно што није у стању да учи, онда у другом то чини резерву у случају, и одједном ће бити још гора. Као резултат тога долази до масних дегенерација јетре. Овде поново постоји одређена разлика између медицинске терминологије и масовне свести, у којој је дистрофија синоним за крајњу исцрпљеност. Дистрофија јетре је парадоксална ситуација када је јетра пуно масти, али његове главне радне ћелије, хепатоцити, ова маст омета функционисање, нормално развијање и филтрирање крви из отрова.

Поред прехрамбеним, хормоналних фактора и аутоимуне болести масне јетре може активирати и стандардни сет гепатопатогенов алкохол, домаћинства и индустријске отрове, лекове, вирусни хепатитис. Међутим, чешће као резултат ових фактора у јетри, појављују се тежи поремећаји који одмах претворе у генерално корисне Ито ћелије у круто и смртоносно везивно ткиво. Ови процеси - фиброза и цироза јетре, који такође припадају групи хепатоза, али представљају стварну претњу по здравље и живот.

Стеатоза јетре је најслабија, али никаква безопасна хепатоза, то је врста минијатуре са одлагањем, која у било ком тренутку може експлодирати. Пацијент, који је зарадио дифузно јетре Стеатоза, много веће шансе у незавидну ситуацију (акутна, инфективна или ендокрини болести, ниске имунитет) да прими поклон фиброзе или цирозе јетре, него здраве особе. Истовремено, његова јетра ће бити потпуно спремна за брзо поновно рођење, као гуска јетре, у задњем тренутку избегавала је да је пошаље у фабрику за производњу фио граса.

Врсте хепатичног гојазности

Према процјенама хепатолога, један или други облик масних болести јетре погађа четвртину свјетске популације. Алкохоличар јетре Стеатоза не узима експлицитно прво место, као што је случај са цирозом, иако редовно конзумирање алкохолних пића не прође незапажено у јетри и развој дистрофије, свакако доприноси. Потрошње алкохола обично доводи до гојазност слабих пића - пиво и вино као и производи са високим садржајем етанола изазива разарајући ефекат на паренхима и води директно до фиброзе и цирозе. Узгред, садржај шећера од вина супротно мишљењу да слатка вина су посебно штетни за јетру директно на развој гојазности не утиче, јер је потребно шећер проћи прилично компликован начин деобе, конверзија од глукозе и лактозе, и даље синтезу гликогена, који испуњава Ито ћелије. Вишак шећера у вину једноставно није користан за тело као целину и ствара озбиљно оптерећење дигестивног тракта у комбинацији са етил алкохолом.

Врло често, стеатоза и хепатитис Ц су комбиновани, а симптом је фиксиран чак иу раним фазама вирусне инфекције. Нажалост, овај "љубазан убица", ако не предузме хитне мере, врло брзо изазива много озбиљнију патологију у јетри - цироза. Када је хепатитис важна антивирусна терапија. Иначе, различите врсте вируса изазивају гојазност јетре мање или више.

Према статистичким подацима, најчешћи тип стеатозе на планети - неалкогоголнаиа болест масне јетре, која у руском традицијом скраћеног назива НАФЛД. Ово стање је присутно најмање у милијарду људи, велика већина пацијената не ни осумњичени. Симптоми стеатоза јетре изразили изузетно мутна или није изразио уопште. У међувремену, у одсуству лечења и превенције, погоршање стања јетре паренхима кроз слабе и неуравнотежене исхране, па чак и повремене алкохола, лошег утицаја паразитских инфекција животне средине, систематско примена хепатотоксичним лекова и стероида НАБЗХП око 30% случајева постаје фиброза, а 10% - чак и цироза са свим својим неповратних последица.

Дијагноза стеатозе

Симптоми стеатозе јетре су веома замућени и готово је немогуће открити као резултат анкете и чак темељног прегледа пацијента. Јетра и слезина палпација незнатно повећало, избочине и чворови имају типичне реакције на кожи (жутицу, еритем, паукове вене) одсутни. Пацијент се може жалити само на повремено изазивање болова у горњем десном квадранту, који се ојачавају брзо ходањем, трчањем, играњем спорта, пијењем.

Чак и ултразвук, еластометрија и МРИ нису увек у стању да детектују дистрофију. Више или мање уверено, дијагноза се може вршити само проводом специјалног теста крви или узимањем биопсије јетре ткива са танко пункцијом игле под надзором ултразвука.

Фактори ризика, који заједно значајно повећавају вероватноћу дијагностиковања стеатозе, су:

  • значајна гојазност;
  • присуство дијабетес мелитуса;
  • хиперсекретија кортизона;
  • пренио хепатитис било које етиологије;
  • било која фаза алкохолизма;
  • генетска предиспозиција;
  • старост 45+
  • женски секс.

Ако је цироза главна мета болести постати мушкарци, онда је стеатоза јетре типичнија за фер секс. Ово је због специфичности женског тела, које лежи маст у јетри, не само за будућу употребу, већ и за подмлађивање. Када се у периоду менопаузе природа "одлучује" да се женска репродуктивна функција обавља, резерве масти у јетри могу да се играју са својом власницом није баш добра шала. То не треба заборавити даме које су се приближавале прагу менопаузе.

Како се третира стеатоза?

Срећом, масна дегенерација јетре није фатално и потпуно реверзибилно стање, које се у већини случајева може исправити једноставно елиминацијом узрока који је узроковао. Нормализација исхране и животног стила, одбацивање лоших навика, уравнотежена исхрана са стеатозом јетре може довести ваш природни филтер у нормалу у року од неколико месеци.

За активирање јетре метаболизам прописане цхолагогуе, цитотоксични лекови - лекови који спречавају раст везивног ткива, гепатопротектори штитећи здравим ћелијама паренхима оперативан јетре. Мора постојати у лечењу коморбидитета који могу допринети развоју масне дегенерације - дијабетес, хронични гастритис, ентероколитис, панкреатитис, запаљење жучне кесе и жучних путева, болести кардиоваскуларног система, изазивајући стагнацију хепатиц венске циркулације.

Исхрана са стеатозом

Пацијент који жели да оздрави стеатозу јетре треба пратити дијету и одустати од масних, зачињених, пржених, сланих и димљених намирница. Храна се треба узимати најмање 5-6 пута дневно. И преједање и продужена глад су неприхватљиви, чак и са значајним вишком телесне тежине.

Међу храном која је најкориснија за јетру су:

  • јабуке, садрже пектин, што смањује ниво холестерола у крвним судовима јетре;
  • суво воће - такође садрже пектин;
  • репа - чисти јетру због специјалног ензим бетаин;
  • зеленило (осим спанаћа и кислица) - неутралише соли тешких метала.

Зачини нису јако корисни за јетру, изузев куркума. То обесхрабрује човека да жуди за масним и слатким - главним непријатељем јетре.

Од беланчевине до здравља нашег биолошког филтера најкорисније је месо са ниским садржајем масти и сиреви.

Јетска стеатоза у почетној фази не може се у потпуности описати као болест, већ је гранични услов који узрокују различити спољни и аутоимунски фактори. Под неповољним околностима, и недостатак пажње сопствено здравље масне повећања инфилтрације пацијента, околна подручја облоге здравих ткива и блокови крвних судова и жучних путева. Густина масног ткива је нижа од густине ткива који се састоји од хепатоцита, тако да ово стање ствари не може довести до негативних посљедица дуго времена. Међутим, током времена код здравих ткива почиње Анокиа, упалних процеса и Ито ћелија регенерише у везивном ткиву - постоји фиброза јетре. Чак и таква држава је и даље реверзибилна, али већ захтева усвајање хитних мјера. Ако се не узимају, фиброза се на крају претвара у цирозу, која се не може излечити без трансплантације јетре.

Безалкохолна стеатоза јетре, дијагноза, приступи лечењу

Факторе ризика за безалкохолна болест масне јетре, примарни и фторицхнаиа облик болести, приступи дијагнози стеатозу и фиброзе јетре, општи принципи неге пацијената, укључујући исхране терапија, утицаја на метаболичке сндром

Фактори неалкохолизма, масних болести јетре и слично, терапеутике и слично.

Безалкохолно хепатитични стеатозис (безалкохолно болест масне јетре (НАФЛД), хепатитични стеатозис, масна јетра, масна инфилтрација) - примарно обољење јетре или синдром генерише претеране акумулације масти (углавном триглицерида) у јетри. Ако узмемо у обзир ову носологија са квантитативне тачке гледишта, "уље" треба да буде најмање 5-10% тежинских јетре или више од 5% хепатоцита мора садржати липиде (хистолошки) [1].

Ако се не мешате у току болести, онда се код 12-14% НУЗХБП претвара у стеатохепатитис, у 5-10% случајева - у фиброзу, у 0-5% фиброзе прелази у цирозу; у 13% случајева, стеатохепатитис се одмах претвара у цирозу јетре [2].

Ови подаци омогућавају разумевање зашто је овај проблем од универзалног интереса, ако су етиологија и патогенеза јасни, биће јасно како се ефикасније третирати ова често сродна патологија. Већ сада је јасно да код неких пацијената то може бити болест, а делом може бити симптом или синдром.

Признати фактори ризика за развој НАПП-а су:

  • гојазност;
  • дијабетес мелитус тип 2;
  • гладовање (нагло смањење тежине> 1,5 кг / седмично);
  • парентерална исхрана;
  • присуство илеокецалне анастомозе;
  • вишак бактеријског раста у цревима;
  • Многи лекови (кортикостероиди, антиаритмици, антитуморни лекови, нестероидни антиинфламаторни лекови, синтетички естрогени, неки антибиотици и многи други) [3-5].

Ови фактори ризика за НАФЛД показују да је велики део њих су компоненте метаболичког синдрома (МС), која је скуп међусобно повезаних фактора (хиперинсулинемије са инсулинском резистенцијом - тип 2 дијабетеса (дијабетес тип 2), висцералне гојазности, атерогеничне дислипидемија, артеријска хипертензија, микроалбуминурија, хиперкоагулабилност, хиперурикемија, гихт, НАФЛД). МС представља основу за патогенезу многих кардиоваскуларних болести и указује на њихову блиску везу са НАЗХБП. Стога, опсег болести која формира НАФЛД шири знатно и обухвата не само стеатохепатитисом, фиброза, цироза, али и артеријску хипертензију, коронарне болести срца, инфаркт миокарда и срчане инсуфицијенције. Барем, ако директна веза ових услова захтијевају даљу истраживачких доказа, њихов узајамни утицај несумњиво [6].

Епидемиолошки разликују: примарни (метаболички) и секундарни НАЗХБП. Већина стања која се развијају са различитим метаболичким поремећајима су укључена у примарни облик (наведени су горе). У секундарни облик НАЗХБП су стања која се формирају: прехрамбени поремећаји (преједање, гладовање, парентерална исхрана, трофолошка инсуфицијенција - квасхиоркор); медицински ефекти и односи, који се реализују на нивоу метаболизма јетре; хепатотропни отрови; синдром превеликог бактеријског раста црева; болести танког црева, праћене синдромом оштећеног варења; ресекција танког црева, фистула танког црева, функционална инсуфицијенција панкреаса; болести јетре, укључујући генетски одређене, акутне масне болести трудница и сл. [7-9].

Ако доктор (истраживач) има морфолошки материјал (биопсију јетре), онда се морфолошки разликују три степена стеатозе:

  • 1. степен - масна инфилтрација 66% хепатоцита у видном пољу.

Позивајући се на морфолошки класификацију, морамо констатовати да су ови закључци су условна, јер је процес никада не носи равномерно дифузног карактера, и у сваком тренутку, ми смо с обзиром на ограничену фрагмент ткива, и уверење да други биопсију, добијамо исти ствар није, и, коначно, трећи степен масне јетре требало праћено функционалном јетре (бар за неке компоненте: синтетске функције, детоксикације функција, са biliary стајање итд.), што практично није карактеристично за НАЗХБП.

У наведеном материјалу су приказани метаболички фактори и услови који могу учествовати у развоју НАЈБП-а, а као савремени модел патогенезе предлаже се теорија "два потеза":

први - развој масне дистрофије;
други - стеатохепатитис.

Гојазности, нарочито висцерални повећање испоруци јетре слободних масних киселина (ФФА), развијајући стеатозис (први ударац). У смислу отпорности на инсулин повећава липолизу у масном ткиву, а вишак слободних масних киселина у јетру. Као резултат тога, количина масних киселина у хепатоцита расте нагло Настале масне дегенерације хепатоцита. Симултано или секвенцијално развија оксидативни стрес - "други штрајк" са формирање инфламаторног одговора и развоја стеатохепатитис. То је углавном захваљујући чињеници да функционална способност митохондрија осиромашеног активирану микрозомалног липидне пероксидације у систему цитохрома, што доводи до формирања реактивних врста кисеоника и повећање продукције проинфламаторних цитокинини са формирањем инфламације у уништавању јетре хепатоцити услед цитотоксичних ефеката ТНФ-алпха1 - један од главних индуктора апоптозе [10, 11]. Накнадне фазе патологије јетре и интензитету (фиброза, цироза) зависе преосталих фактора у формирању стеатозу и недостатка ефективне фармакотерапије.

Дијагноза НАЈБП и услови његове прогресије (стеатоза јетре, стеатохепатитис, фиброза, цироза)

Масна дегенерација јетре је формално морфолошки концепт и чини се да би дијагноза требало да буде смањена на биопсију јетре. Међутим, таква одлука међународних гастроентеролошких удружења није прихваћена и питање се расправља. То је због чињенице да је масна дегенерација динамичан концепт (може се активирати или подвргнути обрнутом развоју, може бити релативно дифузан и фокусиран). Биоптат је увек представљен ограниченим простором, а тумачење података је увијек прилично произвољно. Ако препознајете биопсију као обавезни дијагностички критеријум, онда би то требало учинити прилично често; сама биопсија је испуњена компликацијама, а метод истраживања не би требао бити опаснији од саме болести. Недостатак одлуке о биопсији није негативан фактор, посебно зато што је до данас стеатоза јетре клиничко-морфолошки концепт са присуством многих фактора укључених у патогенезу.

Из података приказаних горе показују да дијагноза може почети у различитим фазама болести: стеатозе је стеатохепатитис → → → фиброза, цироза и дијагностичка алгоритам треба да садржи методе за утврђивање не само стеатозу, али његов корак.

Тако, у кораку јетре стеатозис главни симптом је хепатомегалија (открио случајно или стационарно испитивање). Биохемијски профил (аспартат аминотрансфераза (АСТ), аланин аминотрансферазе (АЛТ), алкална фосфатаза (АЛП), гаммаглутамилтранспептидаза (ГГТ), холестерол, билирубин) поставља при чему присуство или одсуство стеатохепатитис. На вишим нивоима трансаминаза неопходних да спроведе виролошких студија (који су или потврди или одбаци вирусних облика хепатитиса), као и друге облике хепатитиса дијагнозе: аутоимуни, жучног, примарни склерозирајући холангитис. Ултразвучни студија не само поставља увећану јетру и слезину, али и знаци порталне хипертензије (пречника слезине вене и слезине величину). Мање пића (а можда позната) је процена масне јетре, састоји у мерењу "слабљење пол", у којем динамика у различитим временским интервалима да судим степен масних дегенерације (сл.) (Поступак ултразвук описано [12]).

Ранији модели ултразвучних уређаја су процењивали денситометријске индикаторе (динамика која се могла користити за процену динамике и степена стеатозе). Тренутно се дензитометријски индикатори добијају помоћу компјутеризоване томографије јетре. Узимајући у обзир патогенезу НАЈБП-а, процијенити укупни преглед, антропометријске индикаторе (одређивање телесне тежине и обим струка - ОТ). Како МС заузима значајно место у формирању стеатозе, у дијагнози је потребно процијенити: абдоминалну гојазност - ОТ> 102 цм код мушкараца,> 88 цм код жена; триглицериди> 150 мг / дл; липопротеини високе густине (ХДЛ): 130/85 мм Хг. ст; индекс телесне масе (БМИ)> 25 кг / м 2; гликемија на глави> 110 мг / дл; Гликемија 2 сата након оптерећења глукозом 110-126 мг / дл; ДМ тип 2, отпорност на инсулин.

Наведени подаци су препоручени од стране ВХО и Америчког удружења клиничких ендокринолога. Важан дијагностички аспект је такође успостављање фиброзе и његовог степена. Упркос чињеници да је фиброза такође морфолошки концепт, она се одређује према различитим израчунатим индексима. Са наше тачке гледишта, дискриминантна скала за бројање Бонацини, која одређује индекс фиброзе (ИФ), је згодан метод који одговара стадијумима фиброзе. Спровели смо упоредну студију израчунатог индекса ИФ са резултатима биопсија. Ови показатељи су приказани у табели. 1 и 2.

Практична вредност ИФ:

1) Ако је ИФ, процењен дискриминантном скалом бројања, значајно корелира са стадијумом хепатичне фиброзе према биопсији пункције;
2) да проуче ИФ омогућава висок степен процена вероватноће фиброзе фази и користе за динамичку праћење интензитета фиброзообразованииа код болесника са хроничним хепатитисом Ц и других јетре НАФЛД дифузне болести, укључујући за процењивање ефикасности терапије [13].

Најзад, ако се изврши биопсија јетре, она се обично прописује у случају диференцијалне дијагнозе туморских формација, укључујући фокална стеатоза. У овом случају, у јетри се идентификује ткиво ових пацијената:

  • масна дегенерација јетре (велика капљица, мала кап, мијешана);
  • центролобуларна (често портална и перипортална) инфламаторна инфилтрација од стране неутрофила, лимфоцита, хистиоцита;
  • фиброзе (перихепатоцеллулар, перисинусоидал анд перивеннулар) различите тежине.

Дијагноза НАЈБП (стеатоза јетре) формулисана је на основу следећих симптома и позиција:

  • гојазност;
  • МС;
  • синдром малабсорпције (као последица наметања неуједначене анастомозе, стоморе жиличног панкреаса, увећане ресекције танког црева);
  • дуго (више од две недеље парентералне исхране).

Дијагноза укључује и искључивање главних јетолошких облика јетре:

  • алкохолно оштећење јетре;
  • вирусне лезије (Б, Ц, Д, ТТВ);
  • Вилсон-Коноваловова болест (испитује се ниво цирулоплазмина крви);
  • урођена инсуфицијенција алфа1-антитрипсина);
  • хемихроматоза;
  • аутоимунски хепатитис;
  • медицински хепатитис (медицинска историја и отказивање могућег лека који формира липопротеине средње густине (ЛДЛ)).

Дакле, дијагноза се формира са дефиницијом хепатомегалије, одређивањем патогених фактора који промовишу стеатозу и искључивањем других дифузних облика оштећења јетре.

Куративни принципи

Пошто је главни фактор у развоју безалкохолних хепатиц стеатозе је прекомерна телесна тежина (БВ), смањење МТ је основа за лечење пацијената са НАФЛД који постиже променом начина живота који укључује дијететским мерама и физичке активности, т. Х. У случајевима где је потреба за у паду МТ је одсутан [14]. Хипоцалориц Исхрана треба да буде - 25 мг / кг дневно уз ограничења животињских масти (30-90 г / дан) и смањење угљених хидрата (нарочито брзо сварљивих) - 150 мг / дан. Масти треба претежно полинезасићене, које се налазе у рибама, орашастима; важно је конзумирати најмање 15 грама влакана на рачун воћа и поврћа, као и хране богате витамином А.

Осим дијета, потребно је најмање 30 минута дневне аеробне вјежбе (пливање, ходање, теретана). Физичка активност сама по себи смањује отпорност на инсулин и побољшава квалитет живота [15].

Друга важна компонента терапије је утицај на метаболички синдром и посебно инсулинску резистенцију. Од лекова фокусираних на његову корекцију, најпроученији метформин [16, 17]. Показано је да лечење метформином доводи до побољшања у лабораторијским и морфолошким индексима запаљенске активности у јетри. Код дијабетеса типа 2 користе се сензитизатори инсулина, док метаанализа није показала користи од њиховог дејства на инсулинску резистенцију [18].

Трећа компонента терапије је да елиминише употребу хепатотоксичним дрога и лекове који изазивају оштећење јетре (велики морфолошку супстрата те штете и јетре стеатозе је стеатохепатитис). У том смислу, важно је прикупити историју болести и одбити лек (лекове) који оштећује јетру.

Пошто бактеријске овергровтх синдром (АРИС) игра важну улогу у формирању јетре стеатозе, неопходно је дијагностиковати и спроведе корекцију (препарати антибактеријског деловања - по могућству не апсорбује; пробиотицс; мотилитета регулатори, јетре штитници) и избор терапије зависи од почетне патологији, формирајући СИБР.

Данас није сасвим тачно да одлучите о употреби заштитника јетре. Постоје радови који показују њихову ниску ефикасност, постоје послови који показују њихову високу ефикасност. Чини се да њихова употреба не узима у обзир фазу НАЈБП-а. Ако постоје знаци стеатохепатитиса, фиброзе, цирозе јетре, онда се њихова употреба чини разумним. Желела бих да представим аналитичке податке на основу којих и у зависности од броја фактора укључених у патогенезу НАЈБП-а, можете одабрати хепатопротектора (Табела 3).

Види из табеле (који се најчешће користе заштитници уведене, по жељи се може проширити увођењем других штитника) да УДЦА препарати (Урсосан) акт о максималном броју Патогенетски линкова оштећења јетре.

Желимо да представимо резултате Урсосановог лечења болесника са НАЈБП. Прегледано је 30 пацијената (15 од њих су гојазност, 15 - МС, 20 жена, 10 мушкараца, 30-65 година старости (средња старост 45 ± 6,0 година).

Критерији за избор су били следећи: повећање нивоа АСТ за 2-4 пута; АЛТ - 2-3 пута; БМИ> 31,1 кг / м 2 код мушкараца и БМИ> 32,3 кг / м 2 код жена. Пацијенти су примили Урсосан у дози од 13-15 мг / кг телесне тежине дневно; 15 болесника у року од 2 месеца, 15 пацијената је наставило да примају лека до 6 месеци. Резултати третмана приказани су у табели. 4-6.

Критериј искључености био је вирусна природа болести; истовремена патологија у фази декомпензације; узимајући дроге потенцијално способне за формирање (одржавање) масне дистрофије јетре.

Друга група је наставила да прими Урсосан у истој дози од 6 месеци (са нормалним биохемијским параметрима). Истовремено, апетит се стабилизовао, постепено (1 кг / месец) смањена телесна тежина. Према ултразвуку - структура и величина јетре нису значајно промијенили, настављена је динамика "дампинга" (Табела 6).

Тако, по нашим сазнањима употреба јетре заштитника код пацијената са НАФЛД да стеатохепатитис корак ефективно, што доводи до нормализације биохемијских параметара и смањење масне јетре (према САД - смањење "пост пригушења" сигнала), који генерално је важан разлог њихове употребе.

Литература

  1. Моррисон И. А. ет ал. Метформин за губитак тежине код педијатријских пацијената који узимају психотропне лекове // Ам. И Псицхиатри. 2002. вол. 159, стр. 655-657.
  2. Цит. би: Схцхекина М. И. Безалкохолна масна јетрна болест // Цоус. Мед. Т. 11, бр. 8, стр. 37-39.
  3. Исаков ВА Статини и јетри: пријатељи или непријатељи // Клиничка гастроентерологија и хепатологија. Русско издање. Т. 1, бр. 5, 372-374.
  4. Дицхе А. М. НаСХ: клупа у кревету - лезони из аминалних модела. Презентација на Симпозијуму Салс Фалк 157, 2006.
  5. Линдор К.Д. Јн име студијске групе УДЦА / НАСХ. Урсодеоксихолна киселина за исхрану неалкохолног стеатохепатитиса: резултати рандомизоване, плацебо контролисане // пробне гастроентерологије. 2003, 124 (Суппл): А-708.
  6. Драпкина ОМ, Корнеева ОН Безалкохолна масна болест јетре и кардиоваскуларни ризик: утицај жене // Пхарматека. 2010, бр. 15, стр. 28-33.
  7. Сцхекина М.И. Безалкохолна масна болест јетре // Цонс. Мед. Т. 11, бр. 8, 37-39.
  8. Буверов АО, Богомолов ПО Безалкохолна масна болест јетре: објашњење за патогенетску терапију // Клиничке перспективе гастроентерологије и хепатологије. 2000, бр. 1, 3-8.
  9. Савельев ВС Липидни поремећај је синдром хирургије. Материјали 8. отворене сесије Руске академије медицинских наука. МС 56-57.
  10. Цариереау де Мура М. Ноналцохолиц стеатохепатитис // Клиничке перспективе гастроентерологије, хепатологије. 2001, бр. 3, стр. 12-15.
  11. Аугуло П. Безалкохолна масна болест јетре // Нев Енгл. И Мед. 2002, вол. 346, стр. 1221-1231.
  12. Соколов ЛК, Минушкин О.Н. и др. Клиничка и инструментална дијагностика болести органа хепатопанкреато-дуоденалне зоне. М., 1987, стр. 30-39.
  13. Минусхкин О.Н. и друге. Могућности клиничке и лабораторијске процене фиброзе јетре. У: Одабрана питања клиничке медицине. Т. ИИИ. М., 2005, стр. 96-102.
  14. Берррам С. Р., Вентер И, Стеварт Р. И. Губитак телесне тежине код жена олесе в. дијететско образовање // С. Афр. Мед. И. 1990, 78, 15-18.
  15. Хицкман Иг ет ал. лосс Модест тежине и физичка активност код гојазних болесника са хроничним резултатом болести јетре у суцтанед побољшања аланин аминоррансферасе, пост инсулина и гуалити животног // Гут. 2004, 53, 413-419.
  16. Бугианеси Е. ет ал. Рандомизовано контролисано испитивање мерформина у односу на витамин Е или препоручиву исхрану у неалцоголичком масном јетреном болести // Ам. Г. гастроентерол. 2005, вол. 100, бр. 5 б, стр. 1082-1090.
  17. Уигун А. ет ал. Метформин у лечењу болесника са безалкохолним стеатогепатитисом // Пхормацол Тхер. 2004, вол. 19, бр. 5, стр. 537-544.
  18. Аугелицо Ф. ет ал. Лекови који промовишу отпорност на инсулин за неалкохолне масти, болести јетре и / или њконоголични стеатогепатитис // Цоцхране Датабасе Сист Рев. 2007. ЦД005166.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наука, професор

ФГБУ Канцеларија УНМЦ-а председника Руске Федерације, Москва


Повезани Чланци Хепатитис