Епстеин-Барр вирус

Share Tweet Pin it

Епстеин-Барр вирус је високо заразни патоген који узрокује болест само код људи. Упркос егзотичном имену, примљеном у част виролога који га је открио, М.Е. Епштајн и И. Барр, узрочник овог знака, скоро је целокупно становништво света: његови носиоци су 60% деце предшколског узраста и преко 95% одраслих.

Епстеин-Барр вирус у специјалној литератури означен је скраћеницом ВЕБ или ГВЦх-4 (хуман херпесвирус четвртог типа). Његова опасност лежи у чињеници да промовише појаву туморских ћелија.

Начини ширења ЕБВ

Извор инфекције је болесник са асимптоматским или латентним облицима болести. Херпесвирус-4 је врло заразан, шири углавном капљице метод и продире у респираторни тракт, селективно преципитације ин лимфног ткива - у крајницима, лимфним чворовима, јетри и слезини. Али други начини инфекције су могући:

  • контакт-домаћинство - путем пољубаца или средстава употребе;
  • фекално-орално;
  • преносиви - кроз крвне ћелије;
  • вертикално (кроз плаценту од мајке до фетуса);
  • кроз мајчино млеко (најмањи могући пут инфекције).

У пљувачним жлездама и усној шупљини носиоца вируса људи, пронађени су многи вириони - вируси који су изван ћиве ћелије, способни да се брзо активирају након имплантације у њега. Заједно са инфицираним лимфоцитима, вириони се брзо транспортују кроз крвне судове и усаглашавају се у лимфним чворовима, слабећи њихову заштитну функцију.

Карактеристике ВЕБ-а

Херпесвирус тип 4 састоји се од два молекула ДНК, смештених у протеинску шкољку - капсид. ХФО-4 инфилтрирају лимфоцитни не изазива његову смрт (и других вируса) као паразита с'тим, подвргавањем ћелија домаћин Лифецицле Репродуцтион специфичне вирусне протеина тијела, антигене. Има нуклеарне, капсидне, мембране и ране епитопе (антигене).

Ово су инострана протеинска једињења за тело, за контролу којих се у крвној плазми формирају активна хемијска једињења - антитела. За сваки антиген одређено је антитело за уклањање страног протеина из тела.

Ћелије имуног система "заснивају" вирусом укључене су у синтезу не-матичних протеина. Вирус је маскиран природним генотипом ћелије, стварајући тешкоће за препознавање претње од заштитних сила тела.

Уколико постоји мембрана зараженог ћелије нуклеарни антиген ЕБНА, заштитне-фагоцитарне ћелије не доживљавају као патолошки елемент а не уништи. Само након реактивације (неутрализација ЕБНА) погођена ћелија је уништена. Ово маскинг механизам омогућава Епстеин сигурно трају дуже време (да постоји у активном стању) у цитоплазми ћелије домаћина, множи и производи антигене.

Нуклеарни ВЕГ антигени се производе у три комбинације које одређују врсту латентне (латентне) болести:

  • прве две комбинације опасне су за настанак рака - карцинома назофарингеуса, Буркитовог лимфома и других;
  • трећа комбинација се манифестује од стране здравог носиоца вируса, што не искључује трансформацију околности трансформације у малигни облик.

Вирусна инфекција може бити следећа:

  1. Прошлост инфекција (пренесена прије више од шест месеци), праћена здравим носачем.
  2. Хронична патологија.
  3. Поновно активирање инфекције.
  4. Малигне неоплазме.

Симптоматологија

Овај вирус има различите клиничке знаке зависно од стадијума инфекције.

Акутна фаза - Филатовова болест (инфективна мононуклеоза)

Ако је инфекција примарна, онда се развија акутни процес, чији су симптоми слични другим вирусним респираторним болестима:

  • Период инкубације траје у просеку од 2 до 60 дана;
  • у продромалном периоду (предајник болести) долази до болних сензација у грлу и слабости;
  • након 2 дана температура достиже 40 ° Ц;
  • Тонсилитис се развија са феноменом ринитиса (едема назалне слузокоже) и фарингитисом.

Одличне особине акутне ХФВ-4 инфекције су:

  1. Полиаденопатииа - оштећења не само регионалних лимфних чворова максилофацијалној региона, али и даљински (пазушних, ингвиналне, лакта и кука). Симптом се јавља након 5 дана и траје око две недеље, изражава се у повећању величине до 2 цм у пречнику са умереним болом и без промене боје коже изнад њих.
  2. Спленомегали - проширење слезине.

Филатовова болест је примећена у 30-50% случајева примарне инфекције. Генерализовани облик прати миокардитис, гломерулонефритис, хепатитис, фатални исход је могућ.

Хронична инфекција

ХИЕБ има дуг пут са релапсима. Клиничка слика указује на пораз свих телесних система. Карактеристике:

  1. Слабост, знојење, замор.
  2. Главобоље, депресија, губитак пажње и памћења.
  3. Стални светлосни кашаљ и тешкоћа у носном дисању.
  4. Бол у мишићима и зглобовима.

Приликом испитивања пацијената са таквим притужбама идентификоване су патологије повезане са вирусом Епстеин, класифициране су према неколико принципа:

  • о пореклу;
  • о клиничким манифестацијама;
  • по степену озбиљности;
  • према трајању струје;
  • на фази процеса;
  • мешовита инфекција;
  • компликације.

Откривају се следеће тешке патологије:

  • Филатовова болест;
  • некротизујући лимфаденитис;
  • назофарингеални карцином;
  • општи имуни недостатак;
  • мултипла склероза;
  • системски хепатитис;
  • херпес;
  • тумори дигестивног тракта;
  • отицање пљувних жлезда;
  • на слузници усне шупљине;
  • микропозија (патологија визуелне перцепције);
  • синдром хроничног умора;
  • пемфигус мукозних мембрана и коже (Стевенс-Јохнсонов синдром).

Оваква врста болести узрокованих присуством Епстеиног вируса у телу захтева правовремено откривање патогена. За то се обично не користи једна лабораторијска анализа, већ неколико најсавременијих.

Могуће компликације

Акутна инфекција са ЕБВ може изазвати компликације у облику:

  • перитонзилитис;
  • отитис медиа;
  • респираторна инсуфицијенција због отицања жлезда, меке палате и фаринге;
  • хепатитис;
  • инсуфицијенција јетре;
  • хемолитичка анемија;
  • панкреатитис;
  • миокардитис;
  • појављивање тумора;
  • руптура слезине;
  • тромбоцитопенична пурпура.

Дијагностика

Када се дијагностикује ГВЦ-4, поред испитивања притужби и података објективног прегледа, главна важност се придржава резултатима лабораторијске детекције вируса.

Класични тест крви

На општем или заједничком истраживању крви су означени:

  • високи подаци о ЕСР;
  • повећати број бијелих крвних зрнаца због вишка лимфоцита и моноцита;
  • неутропенија;
  • атипични мононуклеиари (> 10% лимфоцита);
  • флуктуације броја тромбоцита и хемоглобина.
  • једињења протеина која су карактеристична за акутну фазу;
  • вишак билирубина и алкалне фосфатазе;
  • повећање садржаја одређених ензима.

Серолошки тестови

Примијенити ЕЛИСА метод за одређивање фазе инфекције квантификовањем количине и успостављањем класе антитела (имуноглобулина) које се производе када постоји капсидни антиген ЕБВ. ЕЛИСА открива формирање стабилног комплекса антигена-антитела у узорцима серума.

За Епстеин вирус, имуноглобулини су важни:

  • игМ - превладава у акутном периоду или уз поновљено погоршање, неутрализирајући вирус, постепено смањује ниво њихове концентрације;
  • игГ - се синтетишу после 2-4 месеца и стално се налазе у крви, ткивној течности и другим телесним течностима у случају новог сусрета са антигеном; 75% антитела су управо имуноглобулини Г.

Лабораторија одређује индекс авидности (степен стабилности комплекса антигена-антитела) да би се утврдио период болести и фаза активности вируса:

  1. Позитиван индекс игГ у количини од 15 до 50% је доказ примарне инфекције.
  2. Позитивни индекс игГ> 50% - тело је већ упознато са ВЕБ-ом и синтетисало је антитела на њега.
  3. Индекс игГ 60% - доказ активног отпора тела.

Референтне вредности (опсег)

  • 40 У / мл је позитиван резултат.

Концентрација антитела игГ:

ИгГ на ЕА (раније антиген) као ИгМ открије у раној фази инфекције у 75-85% пацијената оболелих од инфективних мононуцлеосис, а максимална концентрација приметио током друге недеље болести, онда постепено опада током неколико месеци до нуле.

ИгГ до ЕБНА (нуклеарни антиген) постаје очигледан на четвртој недељи болести, достижући максимум у трећем мјесецу болести.

Дефиниција свих серолошких маркера (игМ и игГ за све четири врсте антигена) се обично комбинује како би се утврдила тачна дијагноза и одабрао одговарајући третман. Анализа може дати лажне резултате у присуству унакрсне реакције у организму. Серолошка анализа крви не открива Епстеинов вирус у латентном (латентном) стању, јер је патоген маскиран унутар ћелија иза њиховог протеина.

ДНК истраживање

Модерна ПЦР метода открива ДНК вируса Епстеин у узорцима пљувачке, узорке из горњег респираторног тракта, цереброспиналну течност, биопсије унутрашњих органа. Ово је једини и веома осјетљив метод за одређивање ВЕБ:

  • у детињству, када имуни систем још није савршен;
  • у латентном периоду.

Предност ПЦР-а је да овај метод открива један специфичан фрагмент ДНК патогена, не остављајући никакве сумње у своје присуство у биолошком узорку. ПЦР анализа може открити чак и поједине случајеве вируса. Метода се изводи ин витро, не захтева култивацију патогена, што знатно убрзава анализу. Али у акутном периоду пре почетка репродукције вируса у ћелијама, може се добити лажни резултат који показује норму.

Остале студије

Да би се идентификовала патологија изазвана од стране ВЕБ-а, потребно је:

  • Ултразвучни преглед абдоминалне шупљине;
  • контрола коагулације крви;
  • радиографија груди и додатни синуси носа;
  • консултација уских специјалиста - имунолог, оториноларинголог, хематолог и онколог.

Третман

Специјалиста онколога или заразних болести прописује третман након упоређивања резултата серолошког тестирања, ДНК дијагнозе са клиничким манифестацијама болести.

Специфичан третман ВЕБ-а није, користи се конвенционални режим антивирусне терапије:

  1. Пацијенти са акутном болестом хоспитализовани су са креветом.

Лечење Епстеиног вируса праћено је редовним надзором:

  • генерални тест крви се врши недељно;
  • биохемијске анализе - у току акутног периода једном месечно.

Након терапије, препоручује се санаторијумски третман.

Генотерапија

У посљедњих неколико година, за ЦРИСПР / Цас9 је утврђено да су ефикасни у сузбијању ХФО-4. Третман се обавља на молекуларном нивоу. Користећи РНК молекули признатих индивидуалних корисника делови ДНК вируса, након чега се секу: тхе пресек само једну фрагмент - број инфицираних ћелија се смањује за половину, са два одељка је скоро потпуно уништавање патогена.

Превенција

Лечење и превенција ВЕБ је озбиљан проблем у онкологији и здравственим установама свих земаља. Упркос чињеници да Епстајн је познат по више од пола века, још увек није успела да створи вакцину против њега. Сложеност његовог развоја је у томе што у различитим фазама постојања вируса, она мења свој протеин састав.

За спречавање инфекције ГХП-4 и појаву рецидива са компликацијама неопходно је:

  • Од раног детињства до тела.
  • Ојачати имунитет путем физичке обуке.
  • Избегавајте заразне болести.
  • Спроводити правовремени третман хроничних болести.
  • Заштитите нервни систем од преоптерећења и стреса.
  • Придржавајте се правила личне хигијене.
  • Организујте рационалну исхрану.

Више детаља о симптомима Епстеин-Барр вируса ћете научити из видео снимка:

Дорипенем

Лечење инфекција уринарног тракта

Залепите инфекцију шта је то?

Прошла инфекција или једноставно Епстеин-Барр вирус представља инфекцију узроковану погоршањем хроничне ВЕБ инфекције, а извор инфекције може бити вирусни елиминатор. Испоставило се да су пацијенти који су имали инфекциозну мононуклеозу у року од годину и по дана могу бити идентификовани са ВЕБ-ом. Изолација вируса углавном зависи од људске имунолошке одбране. Ова болест није веома заразна и то је због високог нивоа заштитног имунитета у тиму, као и чињенице да је блиска веза са виросевиделителем. Главни начин преноса је пут ка падању ваздуха. Осетљивост особе у ВЕБ је прилично висока, али се не може свима похвалити.

Најчешћи облик примарног ВЕБИ код деце је АРВИ (око 40%). Период инкубације је у распону од 4 до 40 дана, у просеку је 7-10 дана.
Постоји 4 стадијума у ​​патогенези инфективне мононуклеозе:
1) Вирус се имплантира у епителијум уста, језика, пљувачких токова и назофаринкса. Ту се вирус умножава.
2) Вирус улази у лимфне чворове са додатним оштећењем Б-лимфоцита и дендритских ћелија.
3) оштећење лимфног ткива проузроковано генерализацијом вируса. Понекад је могуће оштетити друге органе, као што су: срце, плућа итд.
4) У овој фази формира се антивирусни имунитет, овисно о томе колико је ефикасан:
- то може довести до опоравка
или
- прелазак у хроничну форму са могућим развојем хроничних болести повезаних са ВЕБ-ом.

Лате пасте пасте

То јест, у суштини, инфекција касне пасте је хронични облик вируса, у хронично болесној особи у крви постоје антитела као што су: ИгГ ВЦА и ИгГ ЕБНА. Након што особа пренесе примарну ВЕБ инфекцију, вирус за цео живот је у организму, систематски распоређен у вањско окружење.

Налепите инфекцију цимв

Пасте инфекција тсвм инхерентно је цитомегаловирусна инфекција. Ово је вирусно обољење пљувачке жлезде и ова врста болести се односи на савремене болести које су настале развојем цивилизације. Тситомологииа - широко распрострањена заразна болест узрокована вирусом, болест се може манифестовати и асимптоматска, а може достићи унутрашње органе хуманих тешких пораза и такође оштетити нервни систем.

Епстеин-Барр вирус (НА ИгГ) -пасте инфекција (Епстеин-Барр вирус нуклеарни антиген ИгГ, ЕБНА ИгГ) (серум)

Где се држи: Тонус

Временски оквир за усклађеност: 4 радна дана

+ узимање крви из вене 200 руб.

+ Анализа ограде код куће (само Низхни Новгород) 200 руб.

Епстеин-Барр вирус (хуман херпесвирус групе 4) је микроорганизам који инфицира Б-лимфоците и узрокује заразну мононуклеозу код особе. Овај вирус је повезан и са појавом онколошких болести - карциномом назофарингеуса, Ходгкиновом болешћу, Буркитовим лимфомом, длакавом леукоплакијом итд.

Епстеин-Барр вирус је широко распрострањен - у многим земљама, више од 95 процената популације је инфицирано вирусом и има антитела за њега. Инфекција са вирусом јавља се чешће у детињству и адолесценцији.

Епстеин-Барр вирус се преноси од особе до особе, најчешће кроз пљувачки. Пенетрирајући преко епитела усне шупљине, жлезда жлезда, грла, вирус улази у системску циркулацију, након чега продире у Б-лимфоците и стимулише њихову репродукцију. У овом случају, постоји повећање лимфних чворова, крајника, слезине. Ако је људски имунитет нормалан, тада се тијело ослобађа од вируса и клиничка слика се своди. Епстеин-Барр вирус може да латентно у телу и асимптоматски реактивира са смањењем имунитета.

У имунодефицијенцијским условима (терапија са имуносупресорима, код ХИВ инфицираних особа), микроорганизам може изазвати рак. Обично примарна инфекција се јавља без појаве клиничких симптома или се манифестује у тонзилитису, фарингитису.

Период инкубације инфективне мононуклеозе је 4-6 недеља.

Проводни период карактерише појављивање мијалгија, умора, слабости. Касније, постоји повећање температуре, повећање лимфних чворова, бол у грлу, хепатоспленомегалија. Можда је осип на рукама и торсу. Ови симптоми могу трајати две до четири недеље.

Тест крви за ову болест карактерише појављивање атипичних мононуклеарних ћелија (више од 10 процената). Такође у лабораторијским истраживањима откривене су абнормалности функције јетре.

НА ИгГ на вирус Епстеин-Барр је антитело које указује на преношену инфекцију или хронично насталу инфекцију узроковану вирусом. ИгГ антитела у нуклеарни антиген Епстеин-Барр вируса у врло ријетким случајевима пронађени су током акутне инфекције. Ови имуноглобулини се појављују 4 до 6 месеци након инфекције (чак и ако је патологија била у избрисаном облику), након чега се могу открити за живот. НА ИгГ на Епстеин-Барр вирус су маркери прошлости инфекције. Пасте инфекција је хронична латентна ВЕБ инфекција која се јавља код здравих људи.

Нуклеарни антиген (НА) се налази у свим ћелијама које су измењене овим микроорганизмом, укључујући и туморске ћелије које потичу под дејством овог вируса.

За тачну дијагнозу, ИгГ треба одредити за неколико антигена: вирусни капсидни антигени (ВЦА), рани антигени (ЕА) и нуклеарни антигени (НА). Ово ће омогућити доктору да сазна да ли је болест тренутно, недавно или пренета.

Ако је НА ИгГ до Епстеин-Барр вируса одсутан, али ИгМ може бити откривен, то указује на примарну инфекцију.

Позитивна анализа НА ИгГ против Епстеин-Барр вируса и откривање повећања нивоа АЕ-антитела може указати на погоршање латентне инфекције. Типично, са претходном инфекцијом ИгГ се открива антигеном капсида и нуклеарним антигеном.

Посебна обука није потребна. Није препоручљиво јести 4 сата пре узимања крви.

  • Потврда дијагнозе за сумњиву инфективну мононуклеозу
  • Дефиниција тренутне фазе ЕБВ инфекције
  • Анкета болесника са канцима и пацијената са лимфопролиферативним обољењима која могу бити резултат инфекције вирусом Епстеин-Барр

Позитивни резултат се одређује када:

  • Инфекција ЕБВ раније (прошло је више од шест мјесеци)
  • Поновно активирање инфекције
  • Активација хроничне ВЕБ инфекције

Негативан резултат теста одређује се у следећим случајевима:

  • Нема инфекције са ЕБВ инфекцијом
  • Крв је узета током периода инкубације или ране инфекције.

Интерпретација резултата на основу резултата свих тестова на антитела за Епстеин-Барр вирус: НА ИгГ (нуклеарне антигене), ране антигене ИгГ ЕА, вирусног капсид антиген ВЦА ИгГ и ИгМ.

Залепите инфекцију шта је то?

У процесу хуморалне, тј. Серума, најранија антитела су ИгМ. Они су први који се појављују у он-анд-пхилогенесис. Г 3.41 иг М је негативан. Клинички, ова варијанта МИ је веома слична МИ, узрокована ЦМВ. За разлику од другог, са МИ, повезаног са ХХВ-6, могу се јавити знаци благе хепатоцитолизе и пљувачке жлезде нису погођене. Најпознатији дијагностички знак ИМ је атипичан мононуклеар (АМ). Са микроскопијом изгледају као лимфоцити са широком базофилном цитоплаземом.

Подмандибуларни лимфни чворови могу бити оштро увећани (до 2-4 цм) од других група лимфних чворова.

Сходно томе, опасност за фетус из ЦМВ је минимална. На принципима дијагнозе инфекције цитомегаловирусом, прочитајте чланак Цитомегаловирус из рода Херпесвирус: управо је компликовано на нашем медицинском порталу. Добијени подаци треба упоредити са историјом дјетета, клиничком слику и другим медицинским подацима, а то треба урадити искусно дијете инфективне болести. Опасно може бити вирусна инфекција, за чију дијагнозу недостају неки тестови крви.

Дете треба посматрати од стране педијатра.

Добар дан! Акутне заразне болести, укљ. и отитис медиа, могу бити праћени дугим субфебрилним условима (37-37,5 Ц) након опоравка због поремећаја терморегулаторног центра.

Здраво, Ирина! Ова комбинација индикатора омогућава да се сумња на недавну инфекцију пацијента са цитомегаловирусом.

Сада су почели третман зхкт. Да ли је било хитно да је дете већ било болесно цитомегаловирусом или је било пренето интра-утеро или млеком и показано је због ослабљеног или олакшаног имунитета?

37,1 односи се на неурологију.

У одсуству клиничких манифестација инфекције и у присуству позитивне динамике из серолошких маркера, такав третман није прописан.

За разлику од дифтерије, код МИ, повећање палатинских крајника углавном је последица хипертрофије, а не едема (као код дифтерије), тако да се сачува структура и релаксација крајника. Све ово у периоду затезања. Одмах после доњег од 6 месеци истовремено се попео горе. Само пресеи зуб. Почели су третман за алергије, престали су узимати киселину. Било је јако осип на лактовима и ногама.

Здраво. Дете је било скоро 4 месеца са ДТП-ом. (у три је одложено због дијатезе у ингвиналној области) Температура је била 38 и осип. Месец дана касније, скоро 5 месеци касније, дошло је до кашља. Третирали су се.

Још увек имамо операцију за уклањање ингвиналне киле после 3 недеље.

Вакцина против цитомегаловируса је у развоју. ДЕТЕРМИНАЦИЈА АНТИБОДИЈА ЕЛИСА МЕТОДОМ (анализа крвљу) цМВ М-отритс, Г-позитиван 3.87 мек / млиндек авид. 29%. Нема других индикатора. Реците ми молим вас, шта је то и шта је опасно. Цитомегаловирус са ПЦР-ом је негативан, али Цитомегаловирус, ИгГ (квантитативно) 263.20ЕУ / МЛ, ИгГ антитело је позитиван. Позитиван резултат ПЦР-а такође није индикација за такву терапију.

Из ваше поруке није јасно зашто је дијете прописано имуноглобулин антицитомегаловирусом.

Штавише, у вашем случају, антивирусна терапија није стварно приказана.

Дали су упутства за тестове крви и мрље нос и грла. Анализа на ТСМВ показала је: ТСМВ лг Г - 2,3, ТСМВ лг М - 0,4. Опште или уобичајене анализе добијене крви (мононуклеарни не обн). Колико је страшно?

Цитомегаловирус код деце

На оно што сам написао све ово: мислим да ни ви ни ваш муж не треба лијечити, највероватније сте обојица већ пренели овај вирус, а имате само крв у антителима. У овом случају, не би требало да постоје клинички подаци у корист запаљеног процеса других органа; тестови крви и урина такође треба бити нормални. Такав резултат је клиничког значаја само током трудноће (примарна инфекција жене током трудноће може створити претњу инфекције фетуса).

Повећање неких група лимфних чворова код деце може бити варијанта норме. Водите рачуна о свом здрављу!

Није могуће проценити да ли је инфекција активна или латентна у овој фази.

Појава осипа на овим антибиотиком није повезана са ИгЕ зависним имунолошким одговором, тако да употреба Х1 блокатора нема превентивни или терапеутски ефекат.

Треба их прописати ако постоје знаци бактеријске инфекције.

Стога је неопходно узети у обзир и клиничке манифестације болести и резултате других истраживачких метода.

Обично нестају без последица.

Живимо у равној мачки није могао, без обзира да ли је то узрок? 37,1, 37,2 сваки дан и сишао доле. Дакле, најбоља ствар која се може урадити у овој ситуацији је да детету и резултатима свих студија покажете дете компетентној заразној болести. Дакле, најбоља ствар у овој ситуацији је промена неуролога. Г, 68.2. резултати имају прошлост инфекцију. Благо повећање нивоа АСТ не може бити клиничког значаја.

ПАЖЊА! Пре него што поставите питање, препоручујемо вам да прочитате садржај одељка "Често постављана питања".

Ја сам родила здраву дјевојчицу на вријеме))))) После доставе, поново сам прошао тестове и овај вирус више није био! Шокиран сам! Још увек не могу доћи до доктора... нема никога са којим би га оставио! Водите рачуна о свом здрављу! Здраво, Иана! Резултати тестова не могу бити опасни за дете. Хвала вам унапред за вашу помоћ. Ако мислите да је ваше дете лоше, идите на унутрашњи пријем специјалисте за заразне болести и показите му дијете и резултате прегледа.

Инфекције херпесвируса - кратак преглед литературе

Херпесвируси могу изазвати акутне, хроничне и латентне инфекције.

Херпесвируси су повезани са малигнитетом и могу (најмање ЕБВ и ХСВ) да трансформишу ћелије ин витро.

Патогени за људске вирусе подељени су на подфамилије:

► α-херпесвируси (ХСВ-1, ХСВ-2 и ВЗВ) карактеришу брза репликација вируса и цитопатска дејства на културу заражених ћелија. Репродукција α-херпесвируса се јавља у различитим врстама ћелија, вируси могу да наставе у латентном облику, углавном у нервној гангли.

► β-херпесвируси (ЦМВ, ХХВ-6, ХХВ-7) - репродуктивни циклус је релативно дуг, утиче на различите врсте ћелија које повећавају величину (цитомегалија), могу изазвати имуносупресивне услове. Инфекција може имати генерализован или латентан облик, у ћелијској култури се лако појављује упорна инфекција. Вируси се могу одржавати у латентности у секреторним жлездама, лимфоорицуларним ћелијама, бубрезима и другим ткивима.

► γ-херпесвируси (ЕБВ и ХХВ-8) специјално тропиц за лимфних ћелија (Т и Б лимфоцита), у којима опстају дуго и које могу трансформисати, узрокујући лимфома, саркома. Инфективни процес често зауставља на прелитићној сцени, тј. не постоји формирање вирусних честица. Латентно потомство се налази у лимфоидном ткиву.

Јединствена биолошка својства свих хуманих херпесвируса је способност упорности и латенције у телу заражене особе. Истрајност је способност вируса херпес размножавају континуално или циклично (реплицира) у инфицираним ћелијама тропским ткива, што ствара сталну опасност од заразе. ХСВ је кашњење - живот штеди вирусе морфолошки и имунохемијски измењеном облику у нервним ћелијама регионални (у односу на њихову имплементацију херпес вируса) сензорна нервна ганглија.

Узроци херпесвируса имају неједнак капацитет за упорност и латентност и осетљивост на антихерпетичке лекове због специфичности њихових ензимских система. Сваки херпесвирус има своју стопу упорности и латенце. Вируси херпес симплекса су најактивнији у овом погледу, најмање је Епстеин-Барр вирус.

Хронични ток инфекције херпесвируса доводи до имуног реконституције тела: развој секундарног имунолошког дефекта, потискивање реакције целуларног имунитета, смањење неспецифичне одбране организма. Упркос различитим лековима који се користе за лечење херпес инфекције, не постоје лекови који пружају потпуни лек за херпес. Херпесвирус инфекција се односи на болести које су тешко контролисане.

Епидемиологија

Скоро трећину светске популације је погођена херпес инфекцијом, а 50% има релапсове сваке године, јер нема имунитета против ове инфекције вирусом. Постоје подаци да је до пет година око 60% деце већ инфицирано са било којим херпесвирусом, а до 15 година - готово 90% деце и адолесцената. Већина људи су доживотни носачи вируса. А у 85-99% случајева примарна инфекција у њима је асимптоматска и само 1-15% - у облику системске инфекције.

Око 90% урбане популације у свим земљама света инфицирано је једним или више врста вируса херпеса, а рецидивна херпес инфекција примећује код 9-12% становника различитих земаља

1. Херпес симплек вирус (ХСВ 1,2 / ХСВ1,2)

ХСВ 1,2, по правилу, паразитизује у епителним ћелијама када се инфекција активира и у гнезду гинезе у току латентне фазе.

Епидемиологија

Једини резервоар ХСВ 1,2 је човек. Обично се инфекција јавља у првим месецима живота. Непосредан контакт са одвојеним или садржајем мехурића је неопходан. ХСВ1 инфекција јавља чешће у раном узрасту, а ХСВ2 - после почетка сексуалне активности (углавном изазива гениталне лезије). Циркулише царриаге ХСВ 1 (80%) и ХСВ 2 (30%), учесталост и снага понављања ових вирусних инфекција веома разликују - од асимптоматских клицоноштва до 6 и више рецидива годишње. Асимптоматска генитални херпес се јавља у 60% свих заражених, повећава вероватноћу распространененииа Виру. Доказано је да је до 70% случајева гениталног преноса ХСВ се јавља у асимптоматској природи болести у присуству вируса код пацијента. Најчешће се јавља асимптоматско отпуштање вируса за неколико година након примарне инфекције. Халф напади асимптоматска вирусна проливање дошло у року од 7 дана пре избијања и 7 дана након, тј у времену које многи брачни парови сматрају сигурним за сексуалне односе.
На металним површинама (монети, кваке, славине) херпесвируси преживи 2 сата на пластике и дрвета - до 3 сата у влажном медицинској газе и вуне - пре сушења на собној температури (6 сати).
Можда перинатална и интраутерална инфекција. Вероватноћа инфекције фетуса је велика (више од 40%) са примарном инфекцијом труднице. У носиоцима ХСВ 1,2 интраутерине инфекције је мало вјероватно (мање од 10%), фетус је заштићен антителима ИгГ до ХСВ 1,2.

Клиничке манифестације

Оба вируса изазивају сличне лезије, специфичне за њихову локализацију.

ХСВ1 - Херпес лабиалис, је) примарна херпесну гингивостоматитис, вишеслојне епител лезије карактеристичне црвене границе, често праћене температуром и дисфагије, б) рекурентна херпес, - понављање примарних лезија, обично после суперхлађење праћен температуром, понекад се генерализовати. Недавно је ХСВ1 све више изолован од урогениталног тракта пацијената са неспецифичним уретритисом.

ХСВ2 - генитални херпес, изазива карактеристичне лезије гениталија (мукозне мембране пениса, вулве, вагине, цервикалног канала, итд.), у тешким случајевима праћене слабостима и грозницом. Симптоми нестају након 10-14 дана. Често се понавља. На основу серо-епидемиолошких и виролошких студија, етиолошка улога ХСВ2 у развоју карцинома грлића материце може се сматрати доказаном.
Када је коинфекциониран са ХСВ-1 вирусом хумане имунодефицијенције типа 1 (ХИВ-1), повећање афинитета таквих вируса на кожу чини ХИВ-1 вероватно инфицираним путем коже имунодефицијентних пацијената.

Херпетична инфекција узрокована ХСВ1 и ХСВ2 утиче на различита ткива:
- херпетичка лезија слузница (стоматитис, гингивитис, фарингитис ет ал., мукозна лезија пениса, вулве, вагине, грлића материце канал, итд)
- херпетичне лезије очију (коњунктивитис, кератитис, иридоциклитис, итд.)
- херпетичне лезије коже (херпес на уснама, крила носу, лице, руке, задњица итд.)
- херпетичне лезије нервног система (енцефалитис, менингитис, неуритис, менингоенцефалитис, итд.)
- висцерални облици (пнеумонија, хепатитис, есопхагитис, итд.).

Компликације:
- Херпетички енцефалитис. Прогресивна демиелинизација нервних влакана доводи до менталних, затим неуролошких поремећаја. Рана дијагноза и правовремена примјена ацикловира осигурава опоравак пацијената. Али са развојем кома, било какве методе лечења су бескорисне - пацијенти умиру.
- Херпетички менингитис обично брише.
- Херпетички кератитис може бити примарни и рецидив, а други може довести до губитка вида.
- Херпетична екцема - појављивање херпесних везикула на основу екзематозних лезија.
- Херпес новорођенчад - тежак генерализовани пораз. У 40% случајева примарне инфекције трудне жене, дете се роди са озбиљним инвалидитетом.

Лабораторијска дијагностика

У већини случајева, карактеристичне лезије слузнице и коже одређују тачну дијагнозу. Међутим, постоје скривени и избрисани облици болести који доводе до компликација, ау латентној фази се вирус не манифестира ни на који начин. Лабораторијска дијагноза ХСВ до недавно остала је хитан задатак медицине. Посебан проблем је дијагноза херпесвируса код трудница и новорођенчади. Оптимална примена два метода - ЕЛИСА и ПЦР дијагностика, тј. откривање антитела у крвном серуму и ДНК вирусе у скраћивању од лезија. Присуство ХСВ1,2 ДНК у узорку скрининга из епитела указује на активацију инфекције. Треба напоменути да се са примарном инфекцијом херпеса вирус налази у бочицама (или у пукотинама код атипичних херпеса) максимално у року од 7 дана након првих манифестација. Помоћу секундарне активације - обично до 4 дана, са стања имунодефицијенције - до 21 дана. Трајање активности вируса у епителним ћелијама (учесталост и трајање релапсуса) зависи од имунолошког система тела. Током латентне фазе (ремисије) ХСВ1,2 је присутан у нервној ганглији и, по правилу, одсутан у епителијалним ћелијама. Не постоје клиничке манифестације инфекције или резидуалне манифестације. Одсуство херпесвируса у узорку узетим из слузокоже значи завршетак акутне фазе инфекције, почетак ремисије.

ПЦР - врло осетљива директна метода за одређивање ХСВ 1, 2 примењује се за детекцију активације инфекције херпесвируса.

Висок степен варијабилности вируса подразумева неопходност пажљивог избора конзервативног фрагмента и периодичну потврду инваријантности фрагмента одабраног за амплификацију из података генетских банака. Приликом стварања ПЦР тест система користили смо фрагмент гена који је конзервиран за ХСВ 1 и ХСВ 2, који кодирају један од гликопротеина капсида. У свим другим херпесвирусима, овај фрагмент представља другу секвенцу ДНК. Неки генотипови ХСВ 1 имају једну базну супституцију у низу хомологном на прајмеру. Због тога, наш систем испитивања са већом осетљивошћу открива ХСВ 2. Ово је у потпуности оправдано за испитивање урогениталних ожиљка, јер ХСВ 2 је чешћа у урогениталном тракту од ХСВ 1 и узрокује много озбиљнији облик инфекције херпесвируса. Наш ПЦР-тест систем за детекцију ХСВ 1, 2 може да детектује у тест биолошког материјала није мања од 1000 копија / мл (што одговара - не мање од 10 ДНК молекула у 5мкл третира узорку уведеног у амплификације смеше). Специфичност тестних система је 98%.

Биолошки материјал за истраживање у лабораторији коришћењем ПЦР методе за присуство ХСВ 1, 2 у узорку узима се од лезија, скроловањем у које епитијалне ћелије морају ући. У неким случајевима могуће је испитати крв помоћу ПЦР методе за присуство ХСВ 1, 2 (са виремијом, фебрилно стање пацијента, са тешком имунодефицијенцијом).

Студија серума ензима имунотеста (ЕЛИСА) за антитела помоћи херпесвируси установи дали и носећу фазу болести (примарна акутни процес, кашњења или секундарни егзацербације - Релапсе)

Примарна инфекција

Код примарне инфекције на 5. до 7. дан, ИгМ се производи, након 10-14 дана - ИгГ низак, а затим постепено повећава авигидност ИгГ и постаје високо вискозна. ИгМ нестаје за 1 месец, низак као ИгГ - након 1-3 месеца, а ИгГ (касни, вискозни) циркулише у крви носача за живот.
Јер ИгМ се производе, по правилу, само са примарном инфекцијом, они су такође маркери примарне инфекције херпесвируса у лабораторијској дијагностици. Због ниске специфичности ИгМ, они могу реаговати (на примјер са реуматоидним фактором) и дати лажне позитивне резултате.

Да би се искључила грешка, неопходно је провјерити присуство ИгГ ниских доза или поновити ИгМ тест након 2 седмице (са развојем примарног процеса, ИгМ би требао поново појавити и појавити ИгГ са ниским садржајем). Ако се ИгГ са ниским садржајем не појављује и ИгМ се поново појавио, онда се овај позитиван резултат сматра лажним.

Најотпорнији маркери примарне инфекције херпесвируса су Лов-ИгГ. Никада се не производе са поновљеном инфекцијом или рецидивом. Тест за авидност ИгГ пружа информације о томе да ли се појавио ИгГ и који су ниско-вискозни или високо доказани. (Израз авидност се односи на степен афинитета антитела на антигене и, сходно томе, везујућа снага антитела антигена). ИгГ са ниским ИгГ је специфичнијим антителима од ИгМ-а, тако да приликом коришћења ИгГ теста за авидност нема проблема са лажним позитивним резултатима.

Релапсе и реинфекција

Активација инфекције херпесвируса у носачима, тј. рецидив, као и реинфекција праћени су:
1) изглед и раст титара ИгГ антигеним вирусима (увек),
2) повећањем титра доступног касног, високо инвазивног ИгГ-а (2-4 пута) (не увек).

ИгГ до раних вирусних протеина произведен је као одговор на сам почетак развоја виралног циклуса у људском тијелу, до не-структуралних раних јутарњих протеина. Појављују се на 5-7 дан активације вирусне инфекције и циркулишу у крви 1-2 месеца након појаве ремисије. То су врло специфична антитела, па када се открију, не постоје лажни позитивни резултати. ИгГ до раних вирусних протеина су једнозначни показатељи активности виралне инфекције. Они се производе тако са примарном акутном инфекцијом, тако и током релапса и реинфекције.

Количина касног ИгГ у носачима може се разликовати у зависности од стадијума болести, стања имунолошког система пацијента уопште, а посебно у време испитивања. На пример, у присуству имуносупресије, што може изазвати дугорочно ток хроничне вирусне инфекције, док је број рецидива после ИгГ није повећала или повећава, али не 4 пута, као у класичном имуном одговору на рецидив. Дакле, квантитативни ИгГ резултат увек нема дијагностичку вредност, чак ни у динамици.

Дакле, за носаче вируса, једини поуздан тест за одређивање активности херпесвируса је откривање ИгГ на ране вирусне протеине (полквантитативно). Појава њих у било ком титеру указује на активност вирусне инфекције. Повећање титра после 1-3 недеље указује на развој релапса.

Детекција касног, високоинвазивног ИгГ у одсуству ИгГ до раних вирусних протеина указује на смирен носач, латентну фазу.

Детекција ИгМ, ниског разреда ИгГ и рани ИгГ у одсуству касног ИгГ - указује на примарни инфективни процес.

Абсенце касније ИгГ, ИгМ и ИгГ до непосредних раних протеина вируса херпеса, т. Серонегативне Е. података на вирусе, значи одсуство ХСВ у организму 1,2.

2. Цитомегаловирус (ЦМВ / ЦМВ)

Цитомегаловирус (ЦМВ) - широко распрострањена вирусна инфекција карактеришу различитим манифестацијама асимптоматске латентност токова до озбиљних уопштене облицима висцералне и централног нервног система.

Епидемиологија

Болести проузроковане ЦМВ, односе се на антропогене инфекције, резервоар и извор инфекције је само особа. Вирус може бити у пљувачки, млеко, урин, измет, сперми, у секрецији грлића материце. Пренос инфекције се врши сексуалном и трансфузијом. За пренос патогена потребно је дуг и блиски контакт. Такође је могуће трансплацентни начин преношења инфекције са инфраутерињском феталном инфекцијом, нарочито често током примарне инфекције труднице. Могући пренос инфекције фетусу у његов асимптоматски ток код мајке. Инфекција се може пренети крвљу, спермом, пљувачом, повраћањем током медицинских процедура. ЦМВ се излучује пљувачем до 4 недеље, са урином - до 2 године након појаве ремисије.

Снажни имунитет на пренесену болест не настану. Спречавање инфекције је немогуће.

Резултати серолошког прегледа одрасле популације показали су присуство антитела на вирус у 60-90%. У неким земљама у Африци и на Далеком истоку, број серопозитивних особа достиже 100%.

Постоје два периода живота особе, која је најугроженија од инфекције.

Прво, ово је дијете старости 5-6 година. Доказ о преносу инфекције од мајке на дијете (пренаталне, перинаталне или постнаталне), као и путем контакта са дјецом која производе вирус. Извор инфекције су деца са субклиничном формом инфекције. Постнатални ЦМВ у првим годинама живота деце је распрострањен у свијету. У земљама у развоју, она достигне 42-55%, у неким развијеним земљама (Јапан, Финска) - 35-56%. Сједињене Државе и Енглеска карактеришу ниска инциденца постнаталне инфекције (8-13%).

Други критични период је 16-30 година. У овој групи особа, пренос вируса је углавном путем сексуалног преноса, како у хомо-, тако и хетеросексуалним контактима. У 3-35% случајева вирус је изолован из урогениталног тракта мушкараца и жена. Истраживање хомосексуалаца показало је да у 100% случајева имају ЦМВ.

Патогенеза. Клиничке манифестације

ЦМВИ припада опортунистичким инфекцијама, чија клиничка манифестација постаје могућа само на позадини имунолошког недостатка.

ЦМВИ се карактерише разним клиничким манифестацијама, међутим код имунокомпетентних појединаца болест је обично клинички асимптоматична. У ретким случајевима слика подсећа на инфективну мононуклеозу, чија клиничка манифестација се не може разликовати од мононуклеозе изазване вирусом Епстеин-Барр. Око 10% свих случајева инфективне мононуклеозе изазива ЦМВ.

Након примарне инфекције, ЦМВ дуго времена може да остане у организму, бити у латентном стању, док се вируси могу локализовати у било ком органу. Може доћи до реактивације због смањења имуности (током трудноће, после трансфузије крви или трансплантација органа, након дугих и хроничних инфекција, са авитаминозом итд.).

Патогени ефекат вируса зависи од стања имунолошког система човека. Стога, посебна опасност за цитомегаловирусом инфекције имунокомпромитованих пацијената различитог карактера (прима имуносупресивне терапије, као пацијенту који прима цитотоксичних лекова и пацијената са синдрома стечене имунодефицијенције). У овој кохорти пацијената са ЦМВ инфекције представља озбиљну претњу по живот, као што је практично сваки орган може бити изложен инфекције и болест често завршава смртно.

На високи ризик од инфекције са ЦМВ посебно су погођени новорођенчади, пацијенти након трансплантације органа или трансплантације костију / матичне ћелије, пацијенти с АИДС-ом и пацијенти који су прошли трансфузију крви. ЦМВ узрокује посттрансфусион цитомегалију, ЦМВИ у примаоцима трансплантата. Улога ЦМВ-а у развоју реакције "графт-версус-хост" која се јавља код алогене трансплантације коштане сржи је одлична.

ЦМВ може бити (могуће у повезаност са ХСВ 2, кламидија и Мицопласма) као кофактора канцерогенезу, индукује развој дисплазије и одржавање га у стабилизацији државе. ЦМВ, попут ХСВ, су кофактори за активацију и прогресију ХИВ инфекције. Посебно је важна способност ЦМВ да зарази имунокомпетентне ћелије и латентно у њима да наставе. Показано је да би ЦМВ потенцијално бити узрочни фактор у бројним малигнитета: аденокарцином дебелог црева и простате, карцином грлића материце цервикалног канала, Капоси-јев сарком, неуробластоми.

Чешћи код особа са ослабљеним имунитетом се манифестују болести као што су мононуклеозе, хориоретинитис, поремећаја психомоторни развој деце, ментална ретардација, глувоћа, као и интерстицијалном упале плућа и раширила ЦМВ инфекције.

Акутни облик стечене цитомегалије у својим клиничким манифестацијама донекле подсећа на инфективну мононуклеозу. Овај облик се може развити након трансфузије крви или код сексуално активних младих људи. Трајање инкубационог периода је доста висок (од 20 до 60 дана). Болест се манифестује повећањем телесне температуре и појавом знакова опште интоксикације, забележених мрзлица, слабости, главобоље и болова у мишићима. Број белих крвних зрнаца може бити нормалан, низак и повремено подигнут. За разлику од инфективне мононуклеозе, не постоји тонзилитис и генерализована лимфаденопатија.

Генерализовани облици цитомегалије су озбиљни и обично се јављају на позадини неке друге болести која драматично смањује имуногенезу (неоплазме, леукемију). Типично, појављивање неке врсте мршавог плућног поремећаја, ау спутуму је могуће открити цитомегалне ћелије карактеристичне за гигантске ћелије. Респираторни органи, укључујући слузницу горњег респираторног тракта, често се инфицирају, нарочито код пацијената који преузимају коштану срж, срце или трансплантацију плућа. Инфициране ћелије се углавном налазе у алвеоли и бронхијалном епителијуму.

ЦМВИ-лезија гастроинтестиналног тракта чешће се манифестује код пацијената са АИДС-ом или другим облицима имунодефицијенције. Погађају сви његови одјели, али најчешће - једњак, мали и дебели црева, ректум. Чланци једњака, желуца, црева (дебели или танки) могу се развити.
Понекад се развија ретинитис, што доводи до слепила пацијената.

Све већи значај је повезан са ЦМВ у патогенези запаљенских / пролиферативних васкуларних обољења. ЦМВ се налази у ћелијама глатких мишића артерија у пролиферацији ових ћелија, уз рестенозу након коронарне ангиопластике.

Клиничка слика лезија централног нервног система (ЦНС) најчешће се примећује код пацијената са АИДС-ом. Карактеристика ове категорије пацијената је развој дифузних енцефалопатија. Описане су генерализоване и локалне ЦНС лезије код новорођенчади. У оба случаја, инфициране су и нервне ћелије и глиа.

ЦМВИ често утиче на пљувачке жлезде, уз формирање гигантских ћелија у ткивима са интрануклеарним укључивањем.

За појединце који су заражени ЦМВ, карактеристично је излучивање у урину, што је резултат репликације вируса у уринарном тракту или урогениталном тракту. У здравим појединцима, оштећење бубрега на ЦМВ, по правилу, не изазива дисфункцију органа.

У јетри у субклиничкој варијанти ЦМВИ детектују мононуклеарни инфилтрати са типичним ЦМВ ћелијама.

Новорођенчад ТСВМИ може укључивати симптом: жутицу, кахексија, хориоретинитис, микроцефалију, ЦНС болест (Апоплеки, спастичне дисплегииа, глувоћа, микроофталмииа), ЦМВ-изазвану пнеумонију, хепатоспленомегалија, церебралне калцификацију, кашњење психомоторне и ментални развој, тромбоцитопенија, превременог, гастроентеритиса.

Епидемиолошка анализа показала је да је највећи ризик за фетус Примарна инфекција у раној трудноћи. У том случају, дете развија облик болести са тешким лезија унутрашњих органа: јетра, слезина, надбубрежних жлезда и мозга. (Деца рођена са неразвијеном мозгом, са масивним калцијума депозите у њој, едем мозга, хепатитис, жутица, увећани јетре и слезине, пнеумонија, болести срца, оштећења миокарда, ингвиналне киле, конгенитална деформитета, итд).

Код преноса инфекције од мајке на фетус, стање њеног имунолошког система игра значајну улогу. У носиоцима ЦМВ-а, титар мајчинских антитела, локализација вируса и његова вируленција није од мале важности у механизму вертикалног преноса инфекције. Матерински имунитет не само да ограничава пренос инфекције, већ и одређује ток инфекције у фетусу. Код деце рођених од имунокомпетентних мајки, клинички симптоми болести су ретки. Код 8-10% деце рођених мајкама са примарном инфекцијом, ЦМВИ манифестације варирају од просечног степена озбиљности, озбиљног оштећења органа у генерализованој форми и до смртоносних исхода у 11-20% случајева. Код дјеце која су рођена здраво од мајки заражених ЦМВ, манифестације ЦМВИ могу се открити у старијим годинама. На пример, за неколико година, 5-15% деце може имати поремећаје слуха различите тежине.

Лабораторијска дијагностика

Метода културе је веома специфична, али потребно је дуго (до 6 недеља) и трошкова. Детекција вируса помоћу електронске микроскопије је метода неприступачна. Лабораторијска дијагностика користи ПЦР има очигледне предности. Овај метод има високу специфичност и осетљивост и брзину извршења, што га чини неопходно за дијагнозу ЦМВ у било којим облицима, као и раног откривања инфекције. Биолошки материјал за ПЦР студија може бити крви, церебралне течности, урина, пљувачке, спутум, мајчино млеко, струготини (урогениталне, грло), сперма, испирање, биопсије. Клинички материјал из грлића материце и уретре канал за истраживања у лабораторији за присуство ЦМВ у узорку мора да садржи епителне ћелије.

Приликом стварања ПЦР тест система, висок ниво генетичке варијабилности у ЦМВ захтева пажљиву селекцију конзервативног фрагмента и периодичну потврду инваријантности фрагмента изабраног за амплификацију према подацима генетске банке. Тестирали смо око 100 генских варијанти генског фрагмента који кодира један од гликопротеина и одабрао најсигурнији регион за употребу као "мета" за амплификацију. Сви тренутно доступни ЦМВ геноваранци су идентификовани од стране нашег тест система са 100% ефикасношћу. Наш ПЦР тестни систем нам омогућава да детектујемо најмање 1000 копија / мл у биоматеријалу од интереса (који одговара најмање 10 ДНА молекула у 5 μл обрађеног узорка додан у амплификациону смешу). Специфичност је близу 100%.

Када испитујете труднице, важно је разликовати примарну инфекцију. Да бисте то урадили, морате да користитедиректан метод лабораторијске дијагнозе ПЦР и серодиагнозе.

Примарна инфекција

Код примарне инфекције на 5. до 7. дан, ИгМ се производи, након 10-14 дана - ИгГ низак, а затим постепено повећава авигидност ИгГ и постаје високо вискозна. ИгМ нестаје за 1 месец, низак као ИгГ - након 1-3 месеца, а ИгГ (касни, вискозни) циркулише у крви носача за живот.
Јер ИгМ се производе, по правилу, само са примарном инфекцијом, они су такође маркери примарне инфекције херпесвируса у лабораторијској дијагностици. Због ниске специфичности ИгМ, они могу реаговати (на примјер са реуматоидним фактором) и дати лажне позитивне резултате.

Да би се искључила грешка, неопходно је провјерити присуство ИгГ ниских доза или поновити ИгМ тест након 2 седмице (са развојем примарног процеса, ИгМ би требао поново појавити и појавити ИгГ са ниским садржајем). Ако се ИгГ са ниским садржајем не појављује и ИгМ се поново појавио, онда се овај позитиван резултат сматра лажним.

Најотпорнији маркери примарне инфекције херпесвируса су Лов-ИгГ. Никада се не производе са поновљеном инфекцијом или рецидивом. Тест за авидност ИгГ пружа информације о томе да ли се појавио ИгГ и који су ниско-вискозни или високо доказани. (Израз авидност се односи на степен афинитета антитела на антигене и, сходно томе, везујућа снага антитела антигена). ИгГ са ниским ИгГ је специфичнијим антителима од ИгМ-а, тако да приликом коришћења ИгГ теста за авидност нема проблема са лажним позитивним резултатима.

Релапсе и реинфекција

Активација инфекције херпесвируса у носачима, тј. рецидив, као и реинфекција праћени су:
1) изглед и раст титара ИгГ антигеним вирусима (увек),
2) повећањем титра доступног касног, високо инвазивног ИгГ-а (2-4 пута) (не увек).

ИгГ до раних вирусних протеина произведен је као одговор на сам почетак развоја виралног циклуса у људском тијелу, до не-структуралних раних јутарњих протеина. Појављују се на 5-7 дан активације вирусне инфекције и циркулишу у крви 1-2 месеца након појаве ремисије. То су врло специфична антитела, па када се открију, не постоје лажни позитивни резултати. ИгГ до раних вирусних протеина су једнозначни показатељи активности виралне инфекције. Они се производе тако са примарном акутном инфекцијом, тако и током релапса и реинфекције.

Количина касног ИгГ у носачима може се разликовати у зависности од стадијума болести, стања имунолошког система пацијента уопште, а посебно у време испитивања. На пример, у присуству имуносупресије, што може изазвати дугорочно ток хроничне вирусне инфекције, док је број рецидива после ИгГ није повећала или повећава, али не 4 пута, као у класичном имуном одговору на рецидив. Дакле, квантитативни ИгГ резултат увек нема дијагностичку вредност, чак ни у динамици.

Дакле, за носаче вируса, једини поуздан тест за одређивање активности херпесвируса је откривање ИгГ на ране вирусне протеине (полквантитативно). Појава њих у било ком титеру указује на активност вирусне инфекције. Повећање титра после 1-3 недеље указује на развој релапса.

Детекција касног ИгГ у одсуству ИгГ раним вирусима протеина указује на смирен носач, латентну фазу.

Детекција ИгМ и ИгГ ниског разреда, рани ИгГ у одсуству касног ИгГ, указује на примарни инфективни процес.

Одсуство позног ИгГ, ИгМ и ИгГ до раних протеина херпесвируса, тј. Серонегативности у односу на ове вирусе, значи одсуство ЦМВ у телу.

3. Епстеин-Барр вирус (ЕБВ, ЕБВ)

Са овим вирусом је повезан развој инфективне мононуклеозе - акутне вирусне болести карактерише грозница, лезије лимфних чворова, грла, јетре. Епстеин-Барр вирус се реплицира само у Б-лимфоцитима примата, без изазивања лизи ћелија, може се интегрирати у ДНК ћелија домаћина. Налази се не само код инфективне мононуклеозе, већ и код различитих лимфопролиферативних болести.

Епидемиологија

Извор инфекције је болесна особа или носилац вируса. Узрочно средство се преносе капљицама у ваздуху, могуће су контактне, прехрамбене и трансфузијске путеве. Болест је регистрована углавном код младих људи - до 35 година, спорадично, са максималном инциденцом у хладној сезони. Период инкубације је од 4 до 45 дана. То се више дешава у земљама Африке и Азије, које утичу на децу од 2 до 15 година.

Клиничке манифестације, патогенеза

Типично, болест развија акутно са грозницом и општим интоксикације појава развија карактеристичну крајницима, повећавајући углоцхелиустние заднесхеиние и лимфним чворовима - лимфаденопатију.

У патогенези су изоловане 5 фаза. Прво патоген улази у тело кроз мукозне мембране орофаринкса и горњих дисајних путева, затим дрифт јавља лимпхогеноус вирус на регионалне лимфне чворове и хиперплазије, затим виремије, инфективног-алергијска корак и коначно излечити развој имунитета. Код инфективне мононуклеозе примећују се карактеристичне промене у хемограму. Болест може дати малигнитет Биркетовом лимфому. Процес се одвија у горњој вилици, јајницима, очним оријентима, бубрезима, слезињи, периферним лимфним чворовима.

Лабораторијска дијагностика

Клиничка дијагноза се заснива на комбинацији карактеристичних знакова болести. За адекватан третман мора да направи диференцијалну дијагнозу ангине, дифтерије, малих богиња, акутни респираторни болести (аденовирус инфекција), псеудотуберцулосис, Туларемиа, листериозом, хепатитис, акутна леукемија, Ходгкин-ова болест. У лабораторијској дијагностици примарно се користе серолошке методе.

Тренутно постоје 3 различити дијагностички антигени ЕБВ - рана (ЕА), капсид (ВЦА) и нуклеарна (ЕВНА).

Одређивањем антитела на антиген, наиме, - ИгМ, ИгГ према ВЦА, ИгГ према ИгГ и ЕА се ЕБНА, може дијагностиковати сценску ЕБВ инфекцију: примарни, паст (пасте инфекције) и активирање.

Најадекватније, ови маркери се откривају уз помоћ тестних система УСМ направљених у САД (висока осјетљивост и репродуцибилност резултата).

У типичном развоју инфективног процеса, ИгМ и ИгГ антитела у комплекс капсидних антигена (ВЦА) су откривени у раној фази примарне инфекције код имунокомпетентног пацијента у серуму.

Максимални ниво ИгМ и ИгГ на капсидни антиген се примећује за 1-2 недеље болести (њихова производња почиње готово истовремено или са интервалом од неколико дана). Даље, садржај ИгМ у серуму се постепено смањује и након 1-3 месеца након појаве инфективног процеса, ова антитела нису откривена. Садржај ИгГ се постепено смањује и постиже константан ниво, који у већини случајева опстане током читавог живота инфицираних.

ИгГ антитела на ЕА (еарли антиген) такође откривен у раној фази процеса инфекције, максимална концентрација у серуму примећен на 2. недељи болести, а затим за 3-5 месеци постепено смањује на нулу.

ИгГ антитела на ЕВНА (нуцлеар антиген) нису детектовани у серуму у четврте недеље инфекције, њихове повећава ниво и достиже плато на 3. месеца болести, обично антитела присутан у крви инфициране током целог живота.

Могућа интерпретација података сложеног серолошког тестирања помоћу ЕЛИСА дат је у Табели 3.


Повезани Чланци Хепатитис