Које су предвиђања за фиброзо јетре?

Share Tweet Pin it

Фиброза јетре је болест која је опасна за фаталне компликације, у којима из различитих разлога постоји дифузна дегенерација органа са пролиферацијом грубог везивног ожиљног ткива. Ова патологија прати скоро све болести јетре које карактерише хронични ток.

Облици и степени фиброзе

У срцу класификације фиброзе јетре налазе се два фактора развоја болести: локализација патологије и њени узроци.

У зависности од локализације оштећења јетре, разликују се следећи облици фиброзе:

  • венарно и превенуларно, утичући на централне делове тела;
  • перицелуларна, повезана са дегенерацијом хепатоцита;
  • Перидуктал, смештен у близини жучног канала;
  • септалан, праћен великом смрћу ћелија јетре;
  • комбиноване знакове свих наведених облика фиброзе.

Приликом разматрања ове патологије јетре у складу са узроцима који су га узроковали, можемо разликовати следеће врсте фиброзе:

  • фокус;
  • зонал;
  • кардијални;
  • перипортал;
  • урођене.

Срчана фиброза се формира као резултат различитих патологија срца и кардиоваскуларног система. На месту лезије јетрених ткива може додатно имати жаришни, зонални, опсежни карактер.

Фокална фиброза се роди када постоји квар у систему циркулације, због чега се у овом органу примећује локална крвна стаза или неприхватљиво повећање притиска.

Перипортална фиброза је повезана са повећаним венским притиском органа, често због занемареног облика било које паразитарне болести.

Конгенитална фиброза припада наследним обољењима и најчешће се посматра код деце.

Хепатична фиброза може напредовати дуго времена, пролазећи кроз све фазе развоја. Фазе развоја фиброзне болести јетре одређене су посебном методом - Метавир скалом. Одређени су сљедећи степени фиброзе јетре:

  • Ф0 - недостатак патологије.
  • Ф1 - карактерише појављивање мале количине везивног ткива, порталских тракта, почетно оштећење метаболизма између ћелија јетре и крви.
  • Ф2 - повећање површине оштећења органа, ширење порталских тракта, структурне промене.
  • Ф3 - формирање великог броја ожиљних ткива, повећање величине јетре.
  • Ф4 - ширење ожиљних ткива целом телу, које карактеришу неповратни процеси, висок ризик од смрти.

Лечење и прогноза болести у великој мјери зависе од фазе откривања хепатичне фиброзе.

Узроци

Да би се правилно одредило лечење, потребно је утврдити основни узрок болести и факторе који су изазвали његов развој.

Хепатична фиброза може бити узрокована из следећих разлога:

  1. Продужена злоупотреба алкохола.
  2. Наследна предиспозиција (Вилсон-Коноваловова болест).
  3. Аутоимуне патологије (билијарна цироза, аутоимунски хепатитис).
  4. Акутни и хронични вирусни хепатитис изазван различитим вирусом херпеса.
  5. Друге вирусне болести (инфекција цитомегаловирусом, мононуклеоза).
  6. Неки лекови (антиканцерогени и антиреуматски лекови, витамин А и његови деривати).
  7. Излагање токсичним супстанцама, хемикалијама, токсинама.
  8. Портал хипертензија.
  9. Болести билијарног тракта: опструкција, формирање камена, примарни холангитис.
  10. Хронична срчана инсуфицијенција.
  11. Присуство венске конгестије у јетри (Бадд-Цхиари синдром) итд.

Фиброза овог органа скоро увек развија дуго времена, током неколико година, постепено тече из једне етапе у другу. Али понекад постоје случајеви брзог протока болести, неколико месеци који воде до смрти. Прогресија болести је узрокована многим факторима: дијабетесом, гојазношћу, слабим имунитетом итд.

Симптоми

Најопаснији у развоју хепатицне фиброзе је период одсуства симптома болести, када је и даље могуће извршити ефикасне терапеутске мере за обнављање органа. Знаци фиброзе постају очигледни када је орган озбиљно уништен.

Почетни знаци болести нису увек у корелацији са патологијама јетре. То укључује:

  • осећај сталног замора;
  • поспаност;
  • смањена ефикасност;
  • немогућност издржавања физичког и психолошког стреса;
  • формирање великог броја модрица на тијелу.

Само уз детаљно испитивање може се одредити тачна клиничка слика болести:

  • резултати крвних тестова указују на недостатак гвожђа;
  • маркери фиброзе јетре одговарају односу АСТ / АЛТ> 1;
  • брзо повећање запремине слезине;
  • често унутрашње крварење;
  • проширене вене предњег зида јетре.

Појава патолошких промена у органу у почетној фази болести одређује се само лабораторијским истраживањем биолошког материјала.

Уз напредну фиброзу јетре, код пацијента примећени су следећи симптоми:

  1. Тешка анемија.
  2. Неуспех у имунолошком систему.
  3. Ширење јетре, слезина.
  4. Повраћање крвљу.
  5. Кршење варења хране.
  6. Смањење тежине.

Прогноза фиброзе 1 и 2 степена уз благовремену детекцију и правилну терапију је повољна. 3 и 4 степена болести су преоптерећене неповратним променама органа. Завршна фаза ове патологије јетре је цироза, чији је једини третман трансплантација органа.

Раније и јасније испољавају знаци фиброзе јетре у хепатитис: постоји жута белих очију, коже, забринут због јаких болова у десном горњем квадранту, нарочито приликом вожње.

Компликације

Са хепатичном фиброзом, компликације могу настати због:

  • нетачно дијагностикована;
  • неблаговремени третман;
  • недовољна квалификација доктора у пружању здравствене заштите.

Најчешће постоје такве негативне последице болести тела:

  • хронична хипертензија;
  • патолошка експанзија вена јетре и других унутрашњих органа са трајним крварењем;
  • хепатично-пулмонални синдром, повезан са недостатком кисеоника у хепатоцитима;
  • акумулација течности у перитонеуму;
  • перитонитис;
  • хепаторенални синдром;
  • хронична јетрна инсуфицијенција;
  • проблеми са стомаком, цревима због губитка нормалног деловања јетре;
  • хепатоцелуларни карцином;
  • оштећење цирозе јетре.

Практично све компликације хепатичне фиброзе могу довести до смрти. Посебно опасно је фиброза, а развој компликација се јавља због хроничног виралног хепатитиса Ц. У овом случају болест напредује стално, узрокујући неповратно тешко оштећење јетре.

Дијагностичке методе

Рана дијагноза и дијагноза користећи најновије методе ће елиминисати грешке у лечењу и избјегавати компликације које угрожавају живот.

Проверити фиброзу јетре лабораторијским и инструменталним методама.

Лабораторијске методе истраживања укључују:

  • општа анализа крви: омогућава откривање анемије, присуство запаљенских процеса у јетри, дефинисање депресије фактора коагулације;
  • биокемија крви: помаже у одређивању функционалности јетре, панкреаса;
  • тестови распадања јетре - ПГА-индекс;
  • општа анализа урина: код фиброзе јетре откривене аутоимуне лезије;
  • анализа столице: одређује паразитску инвазију итд.

Информативна инструментална метода за дијагностиковање јетрне фиброзе је ултразвук, што омогућава откривање патолошких подручја везивног ожиљног ткива.

Треба размотрити важне алате:

  • есопхагогастродуоденосцопи, у којој ендоскоп испитује унутрашње органе за присуство венског увећања;
  • компјутерска томографија јетре, која одређује малигне формације, разне оштећења ткива органа;
  • биопсија јетре која прецизно дијагноза хематолошке фиброзе и његову фазу развоја;
  • еластографија је најновији метод алтернативног истраживања, који одређује фиброзу јетре на ултразвучном тесту уз помоћ специјалног уређаја под називом "Фибросцан".

Доктор током дијагностичких активности треба да сазна стања и начин живота пацијента, присуство обољења јетре од својих блиских рођака, спроведе испитивање и палпацију абдомена, прикупе друге важне информације.

Карактеристике третмана

Након дијагностиковања и утврђивања фазе развоја хепатичне фиброзе, специјалиста поставља сет терапеутских мера, укључујући:

  1. Лековита терапија.
  2. Специјална прилагођавања дијете и животног стила.
  3. Употреба народних лекова.
  4. Оперативна интервенција.

Лечење фиброзе јетре је усмерено на уклањање узрока који је изазвао развој болести, заустављање процеса дегенерације органа, враћање његових функција. Код спровођења терапије у било којој фази болести, такви лекови се могу прописати:

  • хетеропротектори који помажу хепатоцитима одржавају своју виталност (Хептрал, Макар);
  • глукокортикостероиди;
  • цитостатици, заустављање ожиљних ткива;
  • имуномодулатори, који помажу у активирању имунитета за борбу против болести;
  • препарати холагоге који елиминишу стагнацију жучи (Аллахол, Никодин);
  • антиинфламаторни лекови;
  • диуретици, обезбеђујући уклањање течности из абдоминалне шупљине;
  • лекови против болова;
  • антиоксиданси, неутрализују деловање токсина и отрова;
  • ензими који промовишу варење хране.

Ако је фиброза изазвана вирусним инфекцијама, онда се прописују антивирусни лекови. Ако је узрок болести алкохолизам, неопходно је потпуно напустити алкохолна пића и нормализовати начин живота. Даљи третман је изабран за сваког пацијента појединачно. Терапија у великој мјери зависи од квалификације лијечника, како лијечити фиброзе јетре било којег степена знања.

У тешким случајевима може бити потребна хируршка интервенција. Индикације за то могу бити:

  • сцхистосомиасис;
  • спречавање унутрашњег крварења;
  • хиперспленизам;
  • цироза и слично.

Код обављања операција често се користи нежна лапароскопска метода. Са цирозом јетре, пацијент ће спасити од смрти само трансплантацију органа.

Као ефективна суплементација традиционалном третману, традиционалне методе лечења могу се применити, али само након договора са лекарима који присуствују.

Исхрана

Исхрана исхране у болестима јетре треба да буде пуна, али са одређеним ограничењима. Немогуће је побољшати стање пацијента са овом патологијом без пратећег посебно развијеног броја исхране 5.

Треба узети у обзир принципе који подразумијевају ову терапеутску исхрану:

  • ограничавање масти и угљених хидрата;
  • коришћење производа из дозвољене листе;
  • кување печењем, каљење, паровање;
  • Искључење из исхране зачињене, димљене, пржене, слане хране;
  • чести фракцијски оброци;
  • сагласност са режимом за пиће - дневна потрошња најмање 2 литара чисте воде;
  • забрана хладних и топлих оброка;
  • потпуна забрана алкохола.

Са фиброзом јетре 3 и 4 степена, исхрана исхране је врло строга. Дневну исхрану прави нутрициониста на индивидуалној основи. Неки производи могу бити искључени, чак и са листе дозвољених производа.

Пацијентима је забрањено да једу посуђе који стимулише лучење дигестије, који садржи грубе влакна, пурине, оксалне киселине.

Прогноза и превенција болести

Да би се избегло дегенерисање ткива јетре, треба се придржавати једноставних превентивних правила:

  1. Одбијте лоше навике: пушење, злоупотреба алкохола.
  2. Избегавајте штетне услове рада, останите на местима са неповољним еколошким условима.
  3. Покушајте да не дозволите стресне ситуације.
  4. Немојте само-медицирати.
  5. Лијекове треба узимати само ако је хитно потребно и за потребе специјалисте.
  6. Добро је јести здраву храну.
  7. Подлеже редовним медицинским прегледима.
  8. Третирајте дијагностициране болести, посебно гастритис, панкреатитис, холециститис, итд.
  9. Повећати имунитет.
  10. Да води активан начин живота.
  11. Често посетите отворени простор.

Када откривамо фиброзу главног органа хематопоезе, важно је подвргнути правовременом и потпуном третману.

Прогноза ове јетрне болести је 1 и 2 степена уз благовремено откривање и квалификован третман је повољан.

Патологија јетре трећег степена, чак и код комплексне терапије, не доводи до потпуног лечења, али је могуће побољшати стање пацијента.

У одсуству одговарајућег лечења, фиброза органа прелази у завршну фазу, често доводи до смрти. Лечење на стадијуму 4 болести могуће је само хируршко. Да би пацијенту помогао у овој фази развоја патологије, може се само трансплантирати јетром.

Колико још не могу живети?
(стопа развоја фиброзе)

Вирусни хепатитис Ц. Са овим речима у штампи, на телевизији и код куће, ухваћено је толико смртоносних страхова да особа која је први пут чула ову дијагнозу од лекара пада у предкому.

Колико још дуго живимо након дијагнозе?

Одмах ћемо одговорити да је велика већина случајева - доста. Људи са хепатитисом Ц дуго времена живе без проблема. А ако умру, умиру од других болести или од неких трагичних догађаја (несреће, повреде, природне катастрофе итд.)

Вирус хепатитиса Ц само по себи не убија човека. Вирус хепатитиса Ц промовира развој различитих патолошких процеса. На првом месту - у јетри, али могуће патолошке последице изван јетре.

У већини случајева, главна опасност потиче од развоја (због присуства вируса хепатитиса Ц) - фиброзе јетре. Колико се то брзо догоди? Колико брзо утиче на јетру? Коме се суочава ово прво. За одговоре на ова питања препоручујемо вам да прочитате следећи чланак:

Прогрес фиброзе

Аутори: Тхиерри Поинард, Влад Ратзиу, Ивес Бенхамоу, Доминикуе Тхабут, Јосепх Моуссалли

Природно напредовање фиброзе код хепатитиса Ц

Главна хепатолошка последица инфекције хепатитисом Ц је прогресија на цирозу са потенцијалним компликацијама: крварење, отказивање јетре, примарни рак јетре. Тренутно разумевање ХЦВ инфекције развијено је коришћењем концепта напредовања фиброзе (слика 1 и слика 2).

Ф0 - нормална јетра (без фиброзе),

Ф1 - фиброза портала,

Ф2 - мали број септица,

Очекиване кључне фигуре за природни напредак ХЦВ-а из литературе и наше базе података су:

  • Просјечно вријеме од тренутка инфекције (Ф0) до цирозе (Ф4) је 30 година.
  • Морталитет са цирозом - 50% преко 10 година.
  • Вероватноћа преласка са некомплициране цирозе на сваку од његових компликација је 3% годишње.

Фиброза - ово је штетна последица хроничног упала. Карактерише га померање компоненте екстрацелуларне матрице, што доводи до изобличења хепатичке архитектуре са оштећеним микроциркулацијама и функцијама јетрених ћелија.

Све је више утврђено да ХЦВ може директно утицати на прогресију фиброзе јетре. Недавни занимљиви експериментални подаци указују да централни ХЦВ протеина делује на јетре стелатним ћелијама повећањем пролиферације и цитокина фиброгенетичке повећаног лучења типа 1 колагена.

Поред тога, не-структурни протеини ХЦВ-а доприносе локалном запаљеном одговору, што узрокује синтезу хемокина добијених од звездних ћелија и повећава производњу адхерентних молекула укључених у попуњавање инфламаторних ћелија.

ХЦВ инфекција је обично смртоносна само када доводи до цирозе, последње фазе фиброзе. Према томе, процена прогресије фиброзе представља важну грубу крајњу тачку за процјену рањивости одређеног пацијента и за процјену утицаја лијечења на природни ток хепатитиса.

Фазе фиброзе и градације некроинфламаторне активности

Активност и фиброза су две главне хистолошке карактеристике хроничног хепатитиса Ц, које су укључене у различите предложене класификације. Један од ретких проверених система који су их користили за процену јесте МЕТАВИР систем. Овај систем процењује хистолошка оштећења код хроничног хепатитиса Ц користећи две одвојене процене - један за некроинфламаторну активност (А), други за стадијум фиброзе (Ф) (Слика 3). Ове процјене су дефинисане како слиједи.

За фазу фиброзије (Ф):

Ф1-портал фиброза без септума

Ф2-портал фиброза са ретким септом

Ф3-значајна количина септума без цирозе

Градација активности (А):

А0 - нема хистолошке активности

А3- висока активност

Степен активности се процењује интегрално интензитетом перипорталне некрозе и лобуларне некрозе, како је описано у једноставном алгоритму. Варијације у резултатима једног истраживача и различитих истраживача МЕТАВИР-а су ниже него у широко коришћеном Кноделловом методу. За систем МЕТАВИР постоји скоро савршена корелација између хистопатолога.

Систем вредновања Кноделл има нелинеарну скалу. Нема фазе 2 за фиброзу (опсег 0-4) и опсег активности од 0 до 18, добивених сумирањем процена перипорталне, интралобуларне и порталне упале. Модификовани индекс хистолошке активности (ХАИ) је детаљнији, са четири различита континуална процјена, модификованог степена фиброзе са 6 фаза.

Активност хепатитиса, која оцењује некрозу, није добар предиктор прогресије фиброзе. Заправо, само фиброза је најбољи маркер фиброгенезе. Фиброза и степен упале корелирају, али једна трећина пацијената има неусаглашеност. Клиничари не би требали узимати "значајну активност" као сурогат маркер за "значајну болест". Клинички знаци обилне некрозе и упале, тј. тешка акутни и фулминатни хепатитис, на крају, веома редак у поређењу са хепатитисом Б. чак и код пацијената имуно-компромитовани веома ретки случајеви акутног хепатитиса Ц.

Динамика прогресије фиброзе

Фаза фиброзе одређује рањивост пацијента и предвиђа прогресију на цирозу. (Слика 3)

Постоји јака корелација фазе фиброзе, готово линеарне, са узрастом у време биопсије и трајањем присуства ХЦВ инфекције. Ова корелација није примећена у односу на степен активности хепатитиса.

Због информативне природе фазе фиброзе, од интереса је да лекар процени стопу прогресије фиброзе.

Расподела стопа прогресије фиброзе претпоставља присуство најмање три групе:

  • група брзог развоја фиброзе,
  • просечна брзина развоја фиброзе (интермедијарни) и
  • спори развој фиброзе (спори фиброзери).

Према томе, средња брзина прогресије фиброзе годишње (стадијум на првој биопсији / трајање инфекције) не значи да се прогресија на цирозу дешава код свих и неизбежна је.

Користећи просечну брзину прогресије фиброзе код нездрављених пацијената, просечно очекивано време прогресије на цирозу је 30 година.

33% пацијената (један у три) имају просечну очекивану прогресију на цирозу мање од 20 година.

У 31% болесника, прогресија на цирозу траје више од 50 година (ако постоји).

Ограничења сваке процене фиброзе укључују

  1. сложеност добијања упарених биопсија јетре,
  2. потреба великог броја пацијената да постигну статистичку важност,
  3. Варијабилност (варијабилност) узорака узетих од биопсије.

Пошто је време између две биопсије релативно мала (обично 12-24 месеца), догађаји (прелазак фиброзе из једне етапе у другу) током овог времена су ретки. Према томе, упоређивање стопа прогресије фиброзе захтева велики материјал за биопсију тако да се могу промјенити промјене.

Нагиб кривуље прогресије фиброзе је тешко процијенити у одсуству велике базе података са резултатима неколико биопсија. Дакле, стварни нагиб криве је тренутно непознат и чак и ако постоји линеарна веза између бине, старости у време биопсије и трајања инфекције, такође су могући и други модели.

У великој бази података то смо потврдили напредовање фиброзе углавном зависи од старости и трајања инфекције, са четири различита периода веома споре, споре, средњег и брзог прогресије.

Поред тога, биопсија јетре има границе у процени фиброзе јетре. Иако је то златни стандард за процену фиброзе, његове могућности су ограничене због варијабилности (варијабилности) узорака узетих од биопсије. Будуће студије које користе неинвазивне биокемијске маркере (попут, на пример, ФиброТест) треба да побољшају моделирање прогресије фиброзе.

Фактори повезани са прогресијом фиброзе

Фактори повезани и неосаглашени са прогресијом фиброзе су резимирани у Табели 1.

Табела 1. Фактори повезани са и неповезани са прогресијом цирозе

Основни фактори који су повезани са брзином прогресије фиброзе:

  • трајање ХЦВ инфекције,
  • старост,
  • мушки род,
  • значајна конзумација алкохола (> 50 грама дневно),
  • ХИВ-ко-инфекција,
  • низак број ЦД4,
  • фаза некрозе.

Прогресија ХЦВ инфекције код цирозе зависи од старости, која се изражава у зависности од трајања инфекције, старости у тренутку инфекције или старости у време последње биопсије.

Метаболички услови као што су гојазност, стеатоза и дијабетес су независни кофактори фиброгенезе.

Старост

Улога старења у прогресији фиброзе може бити повезана са већом рањивошћу према факторима животне средине, оксидативном стресу, нижим протоком крви, митохондријској способности, имунитету.

Значај ефекта старости на прогресију фиброзе је толико велики да је немогуће моделирати епидемијске квалитете ХЦВ-а без узимања у обзир (Табела 2).

Табела 2. Мултиваријантна анализа фактора ризика пропорционалним ризиком, регресиони модел за сваку фазу фиброзе 20 година након инфекције са ХЦВ, 2313 људи

Процењена вероватноћа прогресије годишње код мушкараца у доби од 61-70 година је 300 пута већа него код мушкараца узраста од 21-40 година (Слика 4).

Старост трансплантиране јетре је такође повезана са већом стопом прогресије фиброзе.

Мушки род

Мушки род је повезан са 10 пута већу стопу прогресије фиброзе него код жена, без обзира на старост. Естрогени контролишу фиброгенезу под експерименталним условима. Естрогени блокирају пролиферацију ћелија у облику звезда у примарној култури. Естрогени могу променити ослобађање трансформирајућих фактора раста и других растворљивих медијатора.

Недавно смо приметили да када се узму у обзир метаболички фактори, асоцијација између мушког пола и фиброзе се смањила.

Алкохол

Улога конзумирања алкохола у прогресији фиброзе се утврђује за дозе> 40 или 50 грама дневно. За мање дозе резултати се раздвајају, прелиминарне студије показују чак и заштитни ефекат веома малих доза. Потрошња алкохола је тешко израчунати и закључци морају бити опрезни.

Међутим, из ових студија се чини да дејство алкохола није зависно од других фактора, ниже од ефекта старосне доби и манифестује се само на токсичним нивоима потрошње.

ХИВ-ко-инфекција

Неке студије показују да пацијенти коинфицирани са ХЦВ и ХИВ-ом имају један од најбрже прогресије фиброзе у односу на само инфициране ХЦВ или друга болест јетре, чак и након узимања у обзир старост, пол и конзумирање алкохола (Слика 5).

ХИВ-инфицирани пацијент са ЦД4 од 200 ћелија / мм3 пије мање од 50 грама алкохола дневно има просечно време прогресије на цирозу од 36 година (слика 5б).

Генотип вируса ХЦВ

Вирусни фактори, као што су генотип, вирусно оптерећење током биопсије, квази варијабилност - нису повезани са фиброзом. Само веза са генотипом 3 се сумња, јер је стеатоза повезана са овим генотипом.

Ризик од фиброзе код пацијената са нормалним трансаминазама

Пацијенти са трајно нормалним трансаминазама имају нижу стопу прогресије фиброзе него код повишених (слика 6).

Међутим, 15-19% таквих пацијената има просечну или високу стопу прогресије фиброзе. Стога препоручујемо да сазнате степен фиброзе код таквих ПЦР-позитивних пацијената са биопсијом или биохемијским маркерима.

Ако пацијент има септалну фиброзу или фиброзо портала са високом стопом прогресије, треба размотрити терапију.

ФиброТест има исту предиктивну вредност као код пацијената са нормалним трансаминазама, и са повишеним.

Пацијенти старости 65 година и више често имају обимну фиброзу са нормалним трансаминазама и такви пацијенти су у ризику од високих стопа прогресије фиброзе.

Метаболички фактори

Ефекат стеатозе на патогенезу хроничног хепатитиса Ц

Уз мало изузетака, стеатоза је повезана са значајнијом некроинфламаторном активношћу и фиброзом. Стеатоза је повезана са напреднијом фиброзом, чак и након прилагођавања узрасту.

У малом броју пацијената са познатим трајањем инфекције, стопа прогресије фиброзе изгледа виша када постоји очигледна стеатоза него када је стеатоза лагана или одсутна.

Поред ових студија, неке студије су доступне са накнадним биопсијама код нездрављених пацијената. Постојао је брже напредовање фиброзе код болесника са стеатозе на првом биопсије, али мали број узорака не дозвољава анализу у односу на генотип. Можда је овај однос можда непозната карактеристика ХЦВ-а, пошто су разлике забележене код генотипа 3.

Друге студије сугеришу да повећање стеатозе тачније од његове количине може указивати на напредовање фиброзе, иако подаци за убедљиву демонстрацију ове контроверзне хипотезе недостају.

Ниједна студија није показала везу између фиброзе и стеатозе независно један од другог доприносе фактори, као што су индекс телесне масе (БМИ), нивоа глукозе у крви, или нивоа триглицерида у крви.

У једној студији, јасна веза између стеатозе и фиброзе нестао након корекције за ниво глукозе у крви и БМИ, што доводи у питање валидност односа самог стеатозе на фиброгенеза.

У једној студији, стеатоза је повезана са већим укупним ризиком хепатоцелуларног карцинома, без обзира на старост, присуство цирозе или интерферон третман.

Ефекат дијабетеса на патогенезу хроничног хепатитиса Ц

Иако су многе студије документовале епидемијску везу између хепатитиса Ц и дијабетеса типа 2, само је неколико њих усредсређено на последице за обољење јетре.

У малим групама, некроинфламаторна активност дијабетичара била је већа него код не-дијабетичара. Фаза фиброзе је обично већа код дијабетичара, иако су резултати контрадикторни када се узимају у обзир други фактори ризика за фиброзу јетре.

У највећој студији, доступан данас, изведена на 710 пацијената са познатом трајањем инфекције, високим нивоима глукозе у крви (као лекови третмана за дијабетес) повезане са још напреднијим фиброзу јетре као и вишом стопом прогресије фиброзе, без од других фактора ризика - као што су старост у време инфекције, трајање инфекције, мушки пол, конзумирање алкохола (слика 7).

Временско зависна варијабла је трајање инфекције у годинама.

Дебеле и танке линије представљају пацијенте са високим и нормалним нивоима глукозе, респективно.

Проценат пацијената без значајне фиброзе (Ф2, Ф3, Ф4) је приказан у зависности од трајања инфекције.

Ефекат на фиброгенезу високих нивоа глукозе у крви био је већи од повећане тежине. Ово указује на то да мерење нивоа глукозе у крви може пружити тачније информације о потенцијалу фиброгенезе која је подложна инсулинској отпорности него једноставно мерење БМИ.

Уобичајено упозорење на ове студије јесте да промена глукозне хомеостазе изазвана цирозом може уништити однос између високог нивоа глукозе / дијабетеса и фиброзе јетре. Пошто се то не може заобићи, неке студије су документовале значајну везу након искључивања пацијената са цирозом.

Висок ниво глукозе у крви повезана са интермедијером и поодмаклом стадијуму фиброзе јетре, али не и са раном стадијуму, што указује важнију улогу у очувању и прогресији фиброгенеза од свог покретања. Ово треба потврдити будућим истраживањима.

Ефекат гојазности на патогенезу хроничног хепатитиса Ц

Свеукупно, изгледа гојазност буде штетна за хистологију јетре код хроничног хепатитиса Ц. Једна студија је показала веома значајну повезаност између гојазности и стеатозе, као и између стеатозу и фиброза, мада није било директне повезаност гојазности и фиброзе.

Пацијенти са гојазношћу имају напреднији стадијум фиброзе него танке - али ова веза не изгледа независно од других сродних фактора, као што је висока концентрација глукозе у крви / дијабетеса. Ова разлика може бити услед чињенице да ниједна од ових студија не праве разлику између периферног и висцералне гојазности, а само висцералне гојазности корелацији са отпорношћу на инсулин и њених компликација, посебно хепатална стеатозе.

Због сложености интеракције између резистенције на инсулин и оштећења јетре, тешко је анализирати специфичан допринос гојазности овом процесу. Стога, неколико аутора је покушало да утврди на основу хистолошких, присуство оштећења јетре, сличног безалкохолних стеатохепатитис код гојазних пацијената са хепатитисом Ц. Њихова претпоставка је да су два узрока фиброгенезе оф Ливер фибросис повећава када је присутан заједно показујући гојазност доприносе прогресији фиброза са хепатитисом Ц.

Релативни допринос Ризик безалкохолних стеатохепатитис код пацијената са гојазности и хепатитис Ц фиброзе јетре не може утврдити док се више специфичних маркера НАСХ ће се наћи од хистологију, или док је јасно дефинисана утицај фактора ризика као што су гојазност и дијабетес.

Неки прелиминарни подаци о могућем доприносу гојазности код оштећења јетре код хроничног хепатитиса Ц примљене од показати да три месеца после мршављења управља са дијетама и вежбама да 9 од 10 болесника смањен јетре Стеатоза и 5. 10. снижење фиброзе.

Губитак тежине је повезан са побољшањем осјетљивости на инсулин. Иако самплес варијабилност биопсије грешке у тако малом запремином узорка доставља значајну забринутост, показано је да су ћелијске активације маркери звездасте ћелије такође искључује код пацијената са смањеном тежином и мањи фиброзе - које ојачава хипотезу штетне ефекте гојазности код хроничног хепатитиса Ц.

Слично томе, примећено је да хируршко лечење гојазности смањује фиброзу.

Интеракција између генотипова и метаболичких фактора

Уочено да је степен фиброзе је повезана са стеатозе само са генотипом 3 и уз претходну конзумирање алкохола у прошлости и (индиректно) дијабетес само у пацијената инфицираних других генотипова осим 3. Друга студија је потврдила да ХЦВ може изазвати инсулинску резистенцију и убрзано да убрза напредовање фиброзе, и овај ефекат изгледа специфично за генотип 3.

Остали фактори

Постоји врло мало студија о другим факторима (промена ХЦВ РНК профилу интрахепатичне цитокина генотип ХЛА цласс хемохроматозе мутације Ц282И, пушења) и захтевају више истраживања са великим обимом узорка.

Ефекат лечења: смањење фиброзе јетре

Тренутно, многе студије показују да третман хепатитиса Ц или један интерферон у комбинацији са рибавирином може зауставити напредовање фиброзе јетре или чак изазвати значајно смањење фиброзе.

Сакупљали смо податке од 3010 нездрављених пацијената са биопсијама пре и након лијечења из четири рандомизирана испитивања. Упоредили смо 10 различитих режима комбиновања кратког ИФН интерферона, пегилираног интерферона (ПЕГ-ИФН) и рибавирина. Ефекат сваког режима процењене проценту пацијената са најмање једним кораком у унапређењу некрозе и упале (Метавир система), проценат пацијената са најмање једним кораку деградације МЕТАВИР система фиброзе и фиброзе прогресије стопом годишње.

Нецросис и запаљење побољшао са 39% (када се користи кратак интерферона 24 недеља) до 73% (ПЕГ-ИФН 1.5 мг / кг + рибавирин> 10.6 мг / кг / дан).

Погоршање фиброза је у распону од 23% (ИФН 24 недеље) до 8% (ПЕГ-ИФН 1,5 мг / кг + рибавирин> 10.6 мг / кг / дан).

Сви режими значајно су смањили стопу прогресије фиброзе у односу на стопу прогресије на терапију. Овај ефекат је примећен и код пацијената без стабилног виролошког одговора.

Реверски развој цирозе (смањење фазе фиброзе путем биопсије) примећен је код 75 (49%) од 153 пацијента са цирозом пре терапије.

Шест фактора било је независно и значајно повезано са одсуством значајне фиброзе након третмана:

  1. фаза фиброзе пре лечења (ОР = 0,12),
  2. постизање стабилног виролошког одговора (ОР = 0,36),
  3. старост

Да ли је могуће лијечити фиброзе јетре 3 степена и колико живи са таквом дијагнозом?

Фиброза јетре 3 степена - озбиљан облик патологије, лоше лечење и значајно погоршање квалитета живота пацијента. У почетним фазама, ова болест се успешно третира медицинским путем. Али подмукла фиброзе је да у раним фазама развоја није асимптоматска, што доводи до потешкоћа са дијагнозом.

Како се развија фиброза?

Фиброза је болест коју карактерише постепена замена хепатоцита (ћелија јетре) са влакнима ткива. Заправо, ово је природни процес, који је последица запаљенских реакција који се јављају у јетри уз разне патологије. Влакне формације се формирају као резултат активације стелатних ћелија (липоцита), које су у здравој јетри у "мирном" стању. Пошто је хепатични паренхима оштећен и уништен, липоцити почињу да производе фиброгенске ћелије које се састоје од влакана колагена и везивног ткива.

Са напредовањем болести везивног ткива расте, процеси отежавају метаболизам и циркулацију крви у захваћеном органу, број способних хепатоцита редукован, јетра постепено губи своју функцију. У почетним фазама ове промене могу се зауставити и преокренути. Али са 3 фазе фиброзе јетре да је готово немогуће, јер већина ћелија рака већ замењен ожиљак. У овој фази је веома важно правилно комбиновати терапију, која ће заустави даљу прогресију процеса болести и спречи транзицију болести у 4. кораку у којем цирозу.

Узроци фиброзе

Механизам формирања влакнастог ткива може изазвати много разлога. Најчешћи од њих су:

  • редовна употреба алкохола;
  • тровање тела токсичним, токсичним, хемијским супстанцама;
  • хепатитис различитих етиологија (вирусни, токсични, медицински);
  • урођене абнормалности јетре;
  • присуство истовремених обољења кардиоваскуларног, ендокриног, жучног система за исцрпљивање;
  • генетска предиспозиција;
  • болести аутоимуне природе.

Хепатитис Ц је нужно праћен фибротским променама у јетри ткива. Али развијају се полако. Од почетка болести може се ићи 5-6 година пре тренутка када се појаве први симптоми фиброзе. Ток патологије је значајно убрзан само у касним, три фазе, када се смањује функционалност јетре и орган више не може функционисати у потпуности.

Симптоми

Почетне фазе болести немају специфичне симптоме. Пацијент се може жалити на слабост, хронични замор, повећану раздражљивост, пад перформанси, али не осећају знакове који указују на оштећење органа. Многи људи сматрају да погоршање благостања представља привремени неудобност везан за заузет радни процес, али с временом примећују да чак и дуг одмор не доноси олакшање.

Како болест напредује, симптоми постају израженији и доводе до тога да пацијент затражи медицинску помоћ. У три фазе фиброзе јетре појављују се следеће манифестације:

  • Смањен апетит, мучнина или повраћање проузроковане нетачностима у исхрани - конзумирање масних, зачињених намирница, димљених храна, маринада, алкохола.
  • Диспептиц феномени - надимање, надимање, гурање, згага, бељење, фрустрација столице.
  • Осећај тешке и константне боли у десном хипохондријуму различитог интензитета - од повлачења, бола, до оштрог и неподношљивог.
  • Болна свраб, главобоља и други знаци опијености тела токсичним производима који се акумулирају у крви због губитка функције филтрирања јетре.
  • Одуху екстремитета, што је најзначајније до краја данашњег рада.
  • Појава носног крварења, крварења десни.
  • Температура тела траје дуго на нивоу од 37-37,5 ° Ц.
Тешки степен

Озбиљан степен оштећења назначен је затамњењем урина, који стиче боју тамног пива због вишка билирубина и производа његовог пропадања. Када се поремети метаболизам липида, вишкови холестерола и масних киселина почињу да се одлажу у ткива, што доводи до стварања ксантома - малих овалних нодула под кожом капака, дланова, подлога. У абдоминалној шупљини течности се акумулира, због чега стомак протресе и може значајно повећати величину. Ово стање се назива асцитес.

Ливер готово губи своју функцију, губи способност да неутралише токсичне супстанце које се транспортују у крвоток кроз цело тело и негативно утиче на нервни систем и мождане ћелије. Као резултат тога, у касним фазама фиброзе долази до менталних поремећаја. Пацијент је означен емоционална нестабилност, склоност ка депресији, летаргија, депресија, повећана анксиозност, неоснованих страхова, проблема са памћењем, концентрацијом, способност да учи нове информације.

Ток треће фазе фиброзе често је компликована анемијом, с обзиром да је количина хемоглобина и еритроцита значајно смањена у крви. Ризик од развоја крварења из дилатираних судова се повећава, одбрана тела се нагло смањује, а пацијент постаје посебно осетљив на појаву различитих инфекција.

Дијагностика

Да бирамо најефективнији третман у трећој фази фиброзе јетре могуће је само након пуне контроле, који укључује скуп дијагностичких процедура. Док прикупља анамнезу, лекар ће слушати пацијентове притужбе, питати о карактеристичним симптомима, открити присуство генетске предиспозиције.

У процесу палпације одређује се карактер сензација бола, величина јетре, стање коже, присуство пратећих знакова (васкуларне звезде, венски облик, кантел). Психоотично стање пацијента је неопходно процењено, јер када се организам отрује штетним супстанцама, развија се хепатична енцефалопатија, у којој трпијо мождана ткива.

Лабораторијске процедуре за дијагнозу укључују следеће процедуре:

  • тест крви (опћенито) - одређује присуство запаљеног процеса, ниво хемоглобина и друге важне индикаторе;
  • тест крви за биокемију - код фиброзе показано је повећање холестерола, билирубина, алкалне фосфатазе, повећања АСТ и АЛТ;
  • коагулограм - дозвољава процену повреда крвотворења крви;
  • фибротест - специфични тест крви који вам омогућава да тачно одредите степен фиброзе;
  • Имунолошка истраживања - помаже у утврђивању узрока патологије и имунског статуса организма.

Међу инструменталним методама истраживања користе се:

  • Ултразвук - ултразвучна процедура вам омогућава да процените стање јетре и идентификујете подручја која су подвргнута фибротским променама;
  • ЦТ скенирање - уз помоћ компјутерске томографије могуће је добити више пројекција органа, како би изградио свој тродимензионални модел, како би се утврдило присуство туморског процеса.
  • МРИ је најсавременија и информативна дијагностичка метода, омогућавајући одређивање најмањих промена у ћелијама, одређивање степена лезије и облика фиброзе.
  • Фибросцан (еластографија) је поступак који користи савремену опрему, што помаже у одређивању фазе развоја фиброзе, процењујући еластичност хепатичног паренхима.
  • Биопсија јетре - поступак се врши под надзором ултразвука, биолошки материјал за истраживање се узима са посебном игло, која се постиже пункцијом у абдоминалној шупљини. Биолошки материјал се шаље ради хистолошког прегледа.

На основу резултата, доктор доноси коначну дијагнозу и бира ефективан режим лечења.

Лечење фиброзе 3. разреда

Када се заказује лекар, пацијенти се питају да ли се фиброза из разреда 3 може излечити? У овој фази, патолошке промене у јетреном ткиву су неповратне. У јетри паренхима, примећено је формирање вишеструке портоцентралне септе (септа из везивног ткива). Прожимају дебљину хепатичног паренхима, поремећају структуру органа и ометају нормално функционисање јетре. Али чак иу овој фази, прави третман може зауставити патолошки процес и спријечити његову транзицију у сљедећу фазу, која угрожава развој цирозе.

Терапија касних стадија фиброзе је дуга и сложена, потребна је стрпљење од пацијента и тачна примјена свих медицинских препорука. Сложени третман има за циљ постизање сљедећих циљева:

  1. елиминација узрока фибротских промјена;
  2. сузбијање запаљеног процеса у ткивима јетре;
  3. узимајући лекове који успоравају даље формирање влакнастих ткива.

Ако се патолошки процес развија против хепатитиса виралне природе, прописује се антивирусна терапија. У присуству истовремених болести система излучивања жучи, режим лијечења укључује лекове који елиминишу стагнацију жучи, потискују запаљен процес у жучној кеси. Поред тога, прописани су варијабилни ензими који побољшавају функционисање дигестивног система. Код пратећих болести срца и крвних судова, прописују се антикоагуланси, који разблажују крв и тромболитици који спречавају стварање крвних зглоба. Ако развој патологије доприноси инфекцији са паразитима, прописују се антхелминтски и антипротозоални агенси.

Обавезно користите лекове - цхондропротектор (Ессентиал Форте, Гепабене, Хептрал), заштиту ћелија јетре и промовисање њиховог регенерације. У аутоимунској природи болести, цитостатика и глукокортикостероиди се користе за сузбијање запаљеног процеса. Да смањите интоксикацију тијела, лекове на рецепт са детоксикацијом и антиоксидансима који неутралишу деструктивни ефекат слободних радикала. У циљу јачања имунолошког система прибегавају имуномодулаторима и мултивитаминским комплексима. Састав терапије нужно укључује лекове који блокирају формирање влакнастог ткива (АЦЕ инхибитори, интерферони, различите варијанте антагониста).

Хируршко лечење у касној фази фиброзе врши се само у случају када традиционална терапија не даје резултат. С обзиром на ширину лезије, користе се различите врсте хируршке интервенције:

  • спленектомија;
  • ендоскопска склеротерапија дилатираних вена;
  • гастротомија са шивањем погођених вена.

У посебно тешким случајевима, праћено развојем цирозе, прибегава трансплантацији донорске јетре. Ово је сложена операција која укључује многе ризике за пацијента, а то се спроводи само у великим специјализованим медицинским центрима.

Карактеристике исхране

Исхрана у фибрози јетре је важан део сложеног третмана. Пацијенту се препоручује да смањи количину конзумиране соли, да одбије пржене, масне, зачињене посуде. Забрањени производи укључују киселину, маринаде, димљене производе, конзервиране хране и полупроизводе. Препоручује се одбијање свеже печене робе, сластица, слаткиша, чоколаде. Уместо јаке кафе, какао, црног чаја, слатких газираних пића саветују да пију биљне и зелене чајеве, сокове, компоте, бујицу дивље руже, минералну воду без гаса. Кување треба да буде без употребе зачина и зачина, одустати од масних сосева, ватросталних животињских масти. Маслац - заменити поврћем (маслац, сунцокрет).

Препоручује се кухати, кухати паро, качкаваљ. Од таквих метода топлотне обраде, као пржење или печење, неопходно је одбити. Храна треба поделити, морате јести често, на 3 сата, у малим порцијама. У исхрани треба укључити кувано дијетално месо (пилетина, месо зечева), сјеме од меса (кашице, парче, месне кугле), ниско-масне рибе, морске плодове. Припремите поврће, житарице, млечне супе, направите салате од свјежег поврћа уз биљно уље. Украсни се могу кувати вискозна каша (хељда, пиринач, овсена каша), кувати поврће или поврће. Корисно кисело млеко напици, свеже воће, као извори влакана и витамина.

Ако се фиброза развија у односу на позадину хепатитиса Ц, посебан значај се добија узимајући у исхрану дијету. Друга јела се сервирају у облику меса или рибљег соуфла, месних куглица, кроасана, прво припремити супе, пире кромпир, обложене пире, вискозне кашице. Не дајте пацијенту свеже поврће са грубим влакнима или иритантним супстанцама (бели купус, црни лук, бели лук, редкевица, репа, редкевица, хрен, бугарски бибер итд.).

У лечењу фиброзе забрањена је употреба алкохолних пића. Препоручује се да се делим са лошим навикама, да се одрекнем пушења, води здрав и активан животни стил.

Прогноза живота

Прогноза за трећу фазу фиброзе није веома повољна јер већина жлезде већ је замењена везивним ткивом која не носи корисне функције. То јест, јетра више не може у потпуности да испуни своју сврху. Али фиброза се не развија одмах, али прогресивно постепено, током неколико година. Стога, пацијент има шансу, уз благовремени третман започет, да се врати у пун живота.

Колико живи са фиброзом 3 степена? Тешко је одговорити на ово питање недвосмислено и одредити било који одређени временски оквир. Све зависи од узроком, покрену развој патолошког процеса, истовремених болести, озбиљности стања, старости пацијента, ефикасност прописане лечења и других нијанси.

У просеку, са фиброзом портала, праћеном формирањем септе, пацијенти живе 15 година. Ако се ток болести компликује развој цирозе, прогноза се погоршава. Пацијент се ослобађа највише 7-10 година живота.

Спречавање фиброзе

Да би се искључио развој фиброзе јетре, лекари препоручују:

  • да води активан и здрав начин живота;
  • да напусте лоше навике (алкохол, пушење);
  • не учествујте у лечењу, не узимајте неконтролисане лекове са хепатотоксичним ефектом;
  • придржавати се правилне исхране, јести здраву храну, одустати од масних, пржених, висококалоричних јела;
  • контролишете своју тежину;
  • правовремени третман пратећих болести;
  • периодично подлеже медицинском прегледу ради благовременог откривања јетре патологије;
  • ојачати одбрану тела, учврстити, узети мултивитаминске комплексе.

Повезани Чланци Хепатитис