Облици специфичног имунолошког одговора

Share Tweet Pin it

Постоје два главна облика специфичног имунолошког одговора: хуморални и ћелијски.

Хуморални имунолошки одговор укључује производњу специфичних антитела као одговор на ефекте иностраног антигена. Главну улогу у реализацији хуморалног одговора играју Б-лимфоцити, који се под утицајем антигеницног стимулуса разликују у произвођаче антитела. Међутим, Б-лимфоцити, по правилу, требају помоћ Т-помагача и антиген-презентирајућих ћелија.

Ћелија (ћелијски-посредовани) имунски одговор укључује акумулацију у телу клонова Т-лимфоцита који носе специфичне за рецепторе антиген и антиген-препознавање одговорним за ћелијских одговора имуна инфламација - хиперсензитивност одложеног типа у којој Т лимфоцити поред укључивања макрофаге [2].

Посебан облик специфичног имуног одговора на контакта имуног система на страни антиген је формирање имунолошке меморије, која се манифестује у способност тела да одговори на поновно сусрет са истог антиген тзв средње имуног бржи и снажнији одговор. Овај облик имунолошког одговора повезан је са акумулацијом клона дуготрајних меморијских ћелија способних за препознавање антигена и брзо и интензивно реаговање на поновљени контакт са њим [3].

Алтернативни облик специфичног имунолошког одговора је формирање имунолошке толеранције, тј. неодазивање сопствених антигена тела (аутоантигени). Таква толеранција стиче телу током феталног развоја када функционално незреле лимфоците, потенцијално способни да препознају селф-антигене у тимус долазе у контакт са овим антигена, што доводи до њиховог уништења или инактивације (негативна селекција) [9].

Сваки облик имунолошког одговора почиње са препознавањем иностраног антигена, тј. везивање за одређени рецептор на мембрани зрелог лимфоцита. Такви специфични рецептори постоје на мембранама лимфоцита пре сусрета са антигеном. Њихова велика разноликост пружа широк репертоар клонова лимфоцита и способност препознавања било ког иностраног антигена. Специфично препознавање и везивање антигена за рецептор антиген-препознавање подразумева лимфоцита, што манифестује њену побољшану пролиферацију (клонска проширење), тј акумулација клона антиген-специфичних лимфоцита, и каснија диференцијација лимфоцита до стицања ефекторске функције. фаза ефектор имуног одговора је резултат елиминисање антигена уз учешће активираних лимфоцита, њихових производа и других ћелија и неспецифичних одбрамбених механизама који су укључени у лимфоцита имуном коевхтхвекјхи одговора: фагоцитарне ћелијама НКклеток, система комплемента [42].

Главне функције имуног система су: заштита тела од патогених микроба и антитуморног надзора. У обављању ових функција укључени су и неспецифични одбрамбени механизми и специфични имуни одговор на специфичне инфективне или туморске антигене. Специфични имунолошки одговор побољшава механизме неспецифичне одбране, чинећи их више циљаним [42].

Имуни одговор усмерен против екстрацелуларног паразитске бактерије (. Стапхилоцоццус, Стрептоцоццус, дифтерије, гастроинтестиналне инфекције, Цлостридиум, итд), има два циља: укидање самих бактерија и неутралише њихове токсине. Главну заштитну (заштитну) улогу игра хуморални имунски одговор, који се манифестује синтезом специфичних антитела - имуноглобулина. У реализацији таквог одговора укључени су Б-лимфоцити, Т-помагачи и ћелије које представљају антиген. Заштитни ефекат специфичних антитела - имуноглобулина ИгМ и ИгГ реализован коришћењем вишеструких ефекторске механизме: опсонизација бактерије и повећају своје фагоцитозу кроз ФцР рецепторе и ЦР1-фагоцитну; неутрализација бактеријских егзотоксина; активација система комплемента са каснијим бактериолитичким деловањем комплекса мембране-напада. Поред тога, специфична антитела имуноглобулина класе А, присутни на површинама слузнице (секреција антитела) спречавају бактеријска колонизација мукуса и укључени су у неутрализацију токсина [9].

Главна заштитна улога у имунолошком одговору усмерена против интрацелуларних паразита (мицобацтериум туберцулосис, гљивица, протозоа, вируса) припада ћелијским механизмима. Способност ових микроба да преживи и умножава унутар ћелија их чини имуном на ефекте антитела и система комплемента. Отпор антимикробним факторима макрофага омогућава им да дуго времена преживе унутар ових ћелија. Да би се елиминисали такви микроби, неопходан је специфични одговор са ћелијама. Његову специфичност одређују антиген-препознавање ЦД8 + Т-лимфоцита, који прролиферирају, активирају и формирају клон ефектора цитотоксичних лимфоцита - ЦТЛ [35].

Одлучујући моменат специфичан имуни одговор - одговор ЦД4- Т-хелпер лимфоцита за препознавање антигена. У овој фази облик имуног одговора са превласт антитела (хуморални) или ћелијске одговоре превласти (хиперсензитивност одложеног типа). ЦД4 лимфоцита диференцијација смеру, на којој облик специфичног имунског одговора контролише цитокинима произведених током запаљенске реакције. Така, у присуству интерлеукина-12 и интерферон-гамма ЦД4-лимфоцита диференцирају у ТН1 инфламаторне ћелије почињу да производе и луче ИЛ-2, интерферон-гама туморнекротизируиусцхи фактор, и одредити природу специфичног ћелијског имуног одговора. Присуство интерлеукин-12 обезбеђује његове производње макрофагима и интерферон гама - природних ћелија убица, активирана у раној фази у нрбер` интрацелуларно паразитске бактерија и вируса. Насупрот томе, у присуству ИЛ-4 ЦД4-лимфоцита диференцирају у помоћним ТХ2 који почети да производе и излучују интерлеукин-4, интерлеукин-5, интерлеукин-6, туморнекротизируиусцхи фактор и изазове хуморални имуни одговор, тј синтезу специфичних имуноглобулина антитела. Могући извор интерлеукин-4 - мастоцита и базофила, које се активирају у контакту са одређеним паразитима и алергене. Запаљенска ТН1лимфотсити треба да се боре против интрацелуларни паразити, и Тх2 помоћне ћелије су неопходни за ефикасну заштиту од екстрацелуларне паразита. Између ова два субпопулација ЦД4-ћелија антагонистички однос: ИЛ-4 инхибира стварање и продукцију инфламаторних ТН1 интеферона-гама, интерферон-гама и инхибира пролиферацију ТХ-2, производњу интерлеукина-4 и његове активности [42].

Физиолошка имунодефицијенција, са доминацијом недостатка целуларног имунског одговора, развија се у старости (преко 55 година). Стари људи имају тенденцију да постану негативне кутане алергијске реакције (ДТХ) до распрострањених заразних антигена (туберкулин, Цандида антиген) и ХРТ произведена одговор на ДНЦБ стандард индуктор. Недовољност ћелијског имунског одговора код старијих особа може се повезати са дефектима Тлимфотситова или ћелија које представљају антиген. Тако је број Лангерхансових ћелија на кожи старијих преполовљен. Т-лимфоцити се карактеришу смањеном продукцијом ИЛ-2 и ИЛ-2Р експресије. Т лимфоцити старијих такође карактерише смањење производње ИЛ-3, ИФН, ГМ-ЦСФ. Такође су описани одвојени дефекти моноцита у сенилном добу. Старија имунодефицијенција је релативно блага. Клинички, може се манифестовати као рецидива туберкулозе или херпетичне инфекције, чија је заштита претежно ћелијско посредована [15].

Један од разлога слабљења ћелијских одговора специфичног имунитета (ХРТ) је кршење протеинске енергије.

Најзначајнији узрок развоја секундарних имунодефицијенција са превладавањем дефеката у ћелијском имунолошком одговору је терапијска употреба имуносупресива и цитостатике. Т-лимфоцити постају главне мете акције ових лекова, а најочигледнији су дефекти ХРТ-а изазвани од њих [23].

Дефекти специфичног ћелијског имуног одговора могу бити резултат интервенције заразних средстава. На пример, аденовирусни геном кодира протеин који омета транскрипцију и транслацију МХЦ класе И антигена хистокомпатибилности. Други производ аденовирусног гена може се директно везати за МХЦ класе И у цитоплазми ћелија и спречити њихову експресију на ћелијским мембранама. Ово доводи до смањења експресије молекула МХЦ И на површини ћелије и спречава заразне ћелије да нападају ЦД8 + ЦТЛ. Херпес вируси могу смањити експресију МХЦ класа И и ИИ антигена, ИЦАМ-1 и ЛФА3 адхезионе молекуле. Риновируси се везују за ИЦАМ-1 (ЦД54) на епителним ћелијама, користећи ове молекуле адхезије као кнакрбемм

Поред тога, микроорганизми могу произвести молекуле који се везују, инхибирају или имитирају активност појединачних цитокина који обављају регулаторне и ефекторске функције у специфичном имунолошком одговору. Способност везивања цитокина има неке бактеријске токсине. Неки протозоји луче производе који инхибирају пролиферацију лимфоцита [15].

Закључак

Различити поремећаји у развоју, диференцијација имунокомпетентних ћелија, њихово функционисање, синтеза њихових производа или регулација ових процеса доводе до кршења имунолошких функција. Ови поремећаји могу остати асимптоматски или манифестни клинички и озбиљно клиничке манифестације варирају од благе до смртоносне. Такви поремећаји могу се односити на главне ћелије имуног система: Т- и Б-лимфоците, фагоците, природне убице и њихове производе: протеини система комплемента, имуноглобулини, цитокини.

Значајан дио кршења повезан је са генетским или стеченим дефектима у производњи имунокомпетентних ћелија или њихових функција. Остали случајеви имунодефицијенције су повезани са малигнитетом имунокомпетентних ћелија и њиховом неконтролисаном пролиферацијом, прекомерном акумулацијом њихових производа. Различите клиничке манифестације поремећаја у регулацији имунолошких функција могу бити различите: нерегулисана активација система комплемента, нерегулисана производња и пријем цитокина [9].

Имунодефицијенције се обично подијељују на урођене (генетски одређене) и стичу током индивидуалног живота као резултат инфекција и других штетних и неповољних утјецаја. Поред тога, разликују примарне имунодефицијенције у којима је имунолошки дефект узрок болести и секундарне имунодефицијенције, када је имунолошки дефект последица других болести или медицинских ефеката. Карактеристика имунодефицијенције као примарне или секундарне обезбеђује адекватан приступ имунокорекцији.

Међу факторима који предиспонирају и доводе до развоја имунодефицијенција, постоје генетски фактори (не само генетски дефекти, већ и индивидуалне особине антихена хистокомпатибилности МХЦ класе И и ИИ) и фактора околине. Посебну групу чине старости и физиолошке имунодефицијенције: прелазни код новорођенчади и трудница и отпорнији на старије особе. Значајан дио имунодефицијенције повезан је са утицајем на тело, а посебно са имунолошким системом фактора животне средине: исхрана, клима и различито загађење животне средине. Међу узроцима имунодефицијенције укључују социјалне факторе: алкохолизам, зависност од дроге, пушење. Нажалост, мали проценат имунодефицијенција није јатрогена имунодефицијенција: резултати примене имуносупресивне терапије [23].

Затим постоје билатералне везе између инфекција и хлсмндетхвхр`лх. Многи инфективни агенси могу директно да заразе имунокомпетентне ћелије, што доводи до кршења њихове пролиферације, диференцијације и функција. У другим случајевима, развој имунодефицијенције је посљедица штетног дјеловања на имунолошки систем инфективних средстава посредованих импаиред имунорегулацијом током одређеног имунолошког одговора. С друге стране, најчешће клиничке манифестације имунодефицијенције су понављајуће, продужене, тешке инфекције: бактеријски, вирусни, гљивични.

Не постоје мање блиске везе између имунодефицијенције и малигног раста. Малигност имунокомпетентних ћелија, њихова неконтролисана пролиферација често су узроци развоја имунодефицијенције. Истовремено, једна од честих клиничких манифестација имунодефицијенција је малигна неоплазма.

Имунодефицијенције повезани са поремећајима имуног регулације, довести до губитка контроле механизама имуног одговора може да доведе до развоја аутоимуне болести против губитка имунолошке толеранције према сопствени антигени.

Имунодефицијенције често постају полазна тачка у патогенези алергијских болести, која се развијају као резултат оштећења имунорегулације.

Основни имунолошки недостаци и њихове клиничке манифестације

Дефекти Механизми Клинички тешки дефект Акутне и комбиноване аденозин деаминазе, дефектне хроничне инфекције, дефекти пуринске нуклеозидне фосфорилазе. изазвани бактеријама, Т- и дефектом експресије молекула вирусима, гљивама,

Б- МХЦ И и ИИ класе. ЦД3 или протозоа, укључујући лимфоцита (дефицита, ЦД8 дефициенци. Недостатака, укључујући хуморални цитокина, опортунистичких инфекција и рецепторе ћелијских цитокина проузрокованих је имунски (нпр, ИЛ-2Р), представници интрацелуларне одговоре нормалне микрофлоре Сигнал- преносних система

Дефекти Недостатак пролиферације, поновљена В-лим диференцијација и активација бактеријских фоликула, Б-лимфоцита. Инфекције инфекције: просечна хуморална производња и секреција Иг. отитис, хронични имуни Дефекти Т-помагача (ТХ2). пнеумонија изазвана одзивом дефеката цитокина, капсуларних рецептора цитокина и бактерија и друге интрацелуларне трансдукције сигнала

Дефекти Дефекти у пролиферацији, повећана Т-лим диференцијација и активација осетљивости на фоцитозу, Т-лимфоците. Дефекти изазвани инфекцијама узрокованим рецепторима ћелијске површине и вирусима, гљивама и посредованим антигеном: ЦД3, ЦД4 / ЦД8, протозоа. ЦД28, Повратне имуне ИЛ-2Р, МХЦ И, ИИ ћелије. инфекција са одговорима дефекти цитокина, тенденција на рецепторе цитокина и генерализација интрацелуларне трансдукције сигнала (НФ-АТ, Г-протеин, итд.)

Дефекти Недостатак пролиферације и генерализована фагоцитоза: ћелијска диференцијација - инфекција узрокована фагоцитизацијом прекурсора ниско-валентних ћелија и миеломоноцитопоезе. Дефекти бактерија, у опсонин функцијама фагоцита: број адхезије -

(Синтхесис ЦД18, фуцосилтрансферасе опортунистички) инфекција, инфекција, покретљивост изазвана пиогених бактерицидне бактерије метаболички дефекти са оштећеним фагоцитарне процеса (Г6ПД, загнојавања и миелопероксидазе). Дефекти зарастања опина опсонина: компоненте комплемента и антитела.

Дефекти цитокина, рецептори цитокина и интрацелуларна трансдукција сигнала

Њнмв`мхе табле. 17тх

Механизми дефеката Клиничке манифестације

Дефекти Недостаци пролиферацију, диференцијацију природног вирусне инфекције, са тенденцијом ка активирању убице ЕЗ производног и пријемне рецидива и цитокина генерализације цитотоксичности, повећану инциденцу малигнитета, лимфопролиферативни болести

Дефекти Недостаци производа компоненте Рецуррент система комплемента, бактеријске или њихови инхибитори комплемента, или инфекције изазване бактеријама пиогених изражавајући њихове рецепторе, већина Неиссериа и аутоимуне болести (СЛЕ, итд).

Библиографски индекс

1. Кетлинскиј СА, Симбиртсев А. С., Воробиев А. А. Ендогени имуномодулатори. СПб.: Хипократ, 1992.

2. Роит А. Основи имунологије. Мосцов: Мир, 1991. - 328 с.

3. Аббас А., Лицхтман А., Побер Ј. Ћелијска и молекуларна имунологија. Нев Иорк.: В. Б. Саундерс Цомпани, 1991.

4. Аггарвал Б., Поцсик Е. Цитокинес: од клона до клинике // Арцх. Биоцхем. Биопхис., 1992, в. 292, стр. 335-345.

5. Арнаиз-Виллена А., Тимон М., Родригуез-Галлего Ц. Дефицијенције активације ћелија Т-ћелија // Имунологија Данас, 1992, в. 13, стр. 184-189.

6. Аустин Ј. М. Нови увид у мобилизацију и фагоцитну активност дендритичних ћелија // Ј. Екп. Мед., 1996, стр. 1287-1292.

7. Банцрофт, Г. Ј. Улога природних ћелија убице у урођеном отпорности на инфекцију, Актуелно мишљење у имунологији, 1993, в. 5, стр. 503-510.

7. Барон С., Тиринг С., Флеисцхманн В. ет ал. Интерферони: механизми деловања и клиничке примене // ЈАМА, 1991, в. 266, стр. 1375-1384.

9. Бењамини Е., Сунсхине Г., Лесковитз С. Имунологија, кратак курс. ВИЛЕИ-ЛИСС, Њујорк, 1996, 451 стр.

10. Бевилацкуа М. Ендотелиал целл-леукоците адхесион молецулес // Анну. Рев. Иммунол., 1993, в. 11, стр. 767-773.

11. Бхакди С., Транум-јенсен Т. Комплексна лиза: рупа је рупа // Имунологија данас, 1991, в. 12, стр. 318-324.

12. Биллиау А. Интерферон-ин аутоиммунити // Цитокине Фактор раста, 1996, в. 7, стр. 25-34.

13. Бирон Цх., Газзинелли Р. Ефекти ИЛ-12 на имунолошке реакције на микробиолошке инфекције: кључни медијатор у регулисању исхода болести Актуелно мишљење у Иммунологи, 1995, в. 7, стр. 485-496.

14. Блоом Б., Салгаме П., Диамонд Б. Ревиситинг и ревидирање супресорних Т ћелија // Имунологија Данас, 1992, в. 13, стр. 131-136.

15. Бона Ц., Бонилла Ф. Ученик имунологије, други изд., Харвоод Ацад. Публ., Амстердам, 1996, 406 п.

16. Боид Ј., Тучек Ц., Годфреи Д. и др. Тимски микроокрти // Иммунол оги Данас, 1993, в. 14, стр. 445449.

17. Буцала Р. МИФ поново откривени: хипофизни хормон и регулатор продукције цитокина изазваног глукокортикоидом // цитокин Фактор раста, 1996, в. 7, стр. 19-24.

18. Буртон Д. Имуноглобулин Г: функционална места // Мол. Иммунол., 1985, в. 22, стр. 161-166.

19. Цардинг С., Хаидаи А., Боттомли К. Цитокинес у развоју ћелија Т, Имунологија данас, 1991, в. 12, стр. 239-244.

20. Цхен Ј., преуређивање Алт Ф. Гене и развој Б-ћелија, Цуррент Опинион Иммунол., 1992, в. 5, стр. 194206.

21. Цларк Е., Ледбеттер Ј. Како Б и Т ћелије разговарају једни са другима // Природа, 1994, в. 367, стр. 425-427.

22. Цоурноиер, Д., Цаскеи, Ц., Гене терапија имуног система, Анну Рев Иммунол., 1993, в. 11, стр. 297-304.

23. Дале М., Фореман Ј., Фан Т. (ур.) Уџбеници имунофармакологије. Окфорд.: Блацквелл Сциентифиц Публицатион, 1994.

24. Давиес Д., Метзгер Х. Структурна основа функције антитела // Анну. Рев. Иммунол., 1983, в. 1, стр. 87-96.

25. Делеспессе Г., Сарфати М., Ву Ц. ет ал. Рецептор ловафинити за ИгЕ // Иммунол. Рев., 1992, в. 125, стр. 77-83.

26. Динарелло Ц., Волфф С. Улога интерлеукина-1 у болести // Н. Енгл. Ј. Мед., 1993, в. 328, стр. 106-115.

27. Дохерти Т. М. Т-ћелијска регулација функције макрофага. Актуелно мишљење у имунологији, 1995, В. 7, стр. 400-404.

28. Ердеи А., Фуст Г., Гергели Ј. Улога Ц3 у имунском одговору // Имунологија данас, в. 12, стр. 332-337.

28. Франк М., Фриес Л. Улога комплементарне инфламације и фагоцитозе // Имунологија Данас, 1991, в. 12, стр. 322-328.

29. Фридман В. Фц рецептори и фактори везивања имуноглобулина. ФАСЕБ Ј., 1991, в. 5, стр. 2684-2689.

Врсте имунитета. Имунски одговор

Имунитет >> класификације

Главна функција имуног система је одржавање антигенске хомеостазе (константност) тела. Стање имунитета одређене врсте микроорганизама у њиховим токсинама или животињским отровима назива се имунитет. Уз учешће имуног система, све генетски ванземаљске структуре су препознате и уништене: вируси, бактерије, гљивице, паразити, туморске ћелије. Реакција људског тела на увођење инфекције или отров је име имунолошког одговора. Током еволуције, особине микроорганизама су стално побољшаване (овај процес се и даље дешава) - то је довело до појављивања различитих врста имунитета.

Осим имуног система, друге структуре и фактори који ометају пенетрацију микроба учествују у заштити тела. Такве структуре су, на пример, коже (здраву кожу суштински непропусно за већину бактерија и вируса), предлог цилиа аирваи епителне мукуса слој који покрива слузокоже киселу средину желуца и тако даље.

Врсте имунитета
Ми разликујемо два основна типа имунитета: врста (наследна) и индивидуална (стечена). Врсте имунитета је иста за све представнике одређене животињске врсте. Врсте имунитета човјека чине га имуном на многе болести животиња (на пример, куге паса), с друге стране, многе животиње су имуне на људска обољења. Очигледно, основа имунитета врсте је разлика у микроструктури. Имунитет врсте се наслеђује од једне генерације до друге.

Индивидуални имунитет се формира током читавог живота сваке особе и није пренета на следеће генерације. Формирање појединачног имунитета по правилу се јавља током различитих заразних болести (или тровања), али све болести не остављају за собом стабилан имунитет. Тако, на примјер, након преноса гонореје, имунитет је врло кратак и слаб, па се ова болест може појавити поново након неког другог контакта са микробом. Друге болести, као што су пилећи орах, остављају стабилан имунолошки систем, који спречава понављање болести током живота. Трајање имунитета одређује углавном имуногеност микробе (способност индукције имунолошког одговора).

Имунитет стечен после претходне заразне болести се зове природни активни, и након вакцинације - вештачки активни. Ова два типа имунитета су најдужа. Током трудноће, мајка даје фетусу неке од својих антитела која штите бебу у првим месецима живота. Такав имунитет се назива природним пасивним. Вештачки пасивни имунитет се развија када особа ињектира серум који садржи антитела против одређеног микроба или његовог отровника. Овај имунитет траје неколико недеља, а потом потпуно нестаје.

Стерилни и не-стерилни имунитет
Као што је већ поменуто, стање имунитета (то јест, имунитет на одређени тип антигена) се јавља након инфекције. Као резултат имуног одговора, већина микроорганизама који пада у тело су уништена. Међутим, потпуно се излучивање микроба из тела не дешава увек. Са неким заразним болестима (на пример, са туберкулозом), неки микроби остају блокирани у организму. У овом случају микроба губи агресивност и способност активног размножавања. У таквим случајевима тзв не-стерилни имунитет, који се одржава сталним присуством у телу малобројних микроба. Са не-стерилним имунитетом, могуће је поновно активирати инфекцију (што се дешава у случају херпеса), у односу на привремени пад функције имуног система. Међутим, у случају реактивације, болест се брзо локализује и потискује, јер је тело већ прилагодило да се бори против ње.

Стерилни имунитет карактерише се потпуним уклањањем микроба из тела (нпр. код виралног хепатитиса А). Стерилни имунитет се такође јавља током вакцинације.

Врсте имунолошког одговора
Као што је већ поменуто, имуни одговор је реакција тела на уношење микроба или разних отрова у њега. Генерално, свака супстанца чија структура се разликује од структуре људских ткива може изазвати имунски одговор. На основу механизама који су укључени у његову имплементацију, имуни одговор може бити различит.

Прво, разликујемо између специфичног и неспецифичног имунолошког одговора.
Неспецијални имуни одговор - ово је прва фаза борбе против инфекције, она се активира одмах након што микроба улази у наше тело. У његовој имплементацији укључени су комплиментни систем, лизозим, ткивне макрофаге. Неспецифични имуни одговор је скоро исти за све врсте микроба и подразумева примарно уништење микробе и формирање фокуса упале. Инфламаторна реакција је универзални заштитни процес који има за циљ спречавање ширења микробе. Неспецијални имунитет одређује општи отпор тела. Људи са ослабљеним имунитетима чешће пате од различитих болести.

Специфични имунитет ово је друга фаза одбрамбене реакције тела. Главна карактеристика специфичног имунолошког одговора је препознавање микробе и развој заштитних фактора усмјерених против њега. Процеси неспецифичног и специфичног имунолошког одговора се преклапају и на много начина допуњују једни друге. Током неспецифичног имунолошког одговора, неки микроби су уништени, а дијелови њих су изложени на површини ћелија (нпр. Макрофаги). У другој фази имуног одговора, ћелије имуног система (лимфоцити) препознају делове микроба изложених на мембрану других ћелија и покрећу специфичан имунски одговор као такав. Специфични имуни одговор може бити од два типа: ћелијски и хуморални.

Ћелијски имуни одговор То укључује стварање клонова лимфоцита (К-ћелија, цитотоксичних лимфоцита) који може да уништавају ћелијске мембране које садрже циљне непознате материјале (нпр виралне протеине).

Ћелијски имунитет укључен је у елиминацију вирусне инфекције, као и на врсте бактеријских инфекција као што су туберкулоза, лепра, риносклером. Ћелије рака такође уништавају активирани лимфоцити.

Хуморални имунски одговор посредује Б лимфоцити, који након препознавања микроба почињу активно синтетизирати антитела по принципу једне врсте антигена - једног типа антитела. На површини једног микроба може бити много различитих антигена, тако да се обично производи читав низ антитела, од којих је свака усмерена на одређени антиген. Антибодије (имуноглобулини, Иг) су молекули протеина који се могу придржавати специфичне структуре микроорганизма, узрокујући његово уништење или брзо уклањање из тела. Теоретски је могуће формирати антитела против било које хемијске супстанце која има довољно велику молекулску тежину. Постоји неколико врста имуноглобулина, од којих свака врши специфичну функцију. Имуноглобулини типа А (ИгА) синтетишу ћелијама имуног система и излучују се на површини коже и мукозних мембрана. У великим количинама ИгА се налази у свим физиолошким течностима (пљувачка, млеко, урина). Имуноглобулини типа А пружају локални имунитет, спречавајући пенетрацију микроба кроз поклопце тела и мукозних мембрана.

Имуноглобулини тип М (ИгМ) се пуштају у први пут након изложености инфекцији. Ова антитела су велики комплекси способни за везивање неколико микроба истовремено. Одређивање ИгМ у крви је знак развоја акутног инфективног процеса у телу.

Антибодија тип Г (ИгГ) појављује се након ИгМ и представља главни фактор хуморалног имунитета. Ова врста антитела штити тело дуго времена од различитих микроорганизама.

Имуноглобулини типа Е (ИгЕ) укључени су у развој алергијских реакција непосредног типа, чиме се тело заштити од пенетрације микроба и отрова кроз кожу.

Антибодије се производе током свих заразних болести. Период развоја хуморалног имунског одговора је отприлике 2 недеље. Током овог времена, тело производи довољно антитела за неутрализацију инфекције.

Клонови цитотоксичних лимфоцита и Б-лимфоцита трају дуго у телу и када се нови контакт са микроорганизмом покреће снажним имунолошким одговором. Позвано је присуство у телу активираних имуних ћелија и антитела против одређених типова антигена сензибилизација. Сензибилизирани организам је у стању да брзо ограничи ширење инфекције, спречавајући развој болести.

Снага имунолошког одговора
Снага имунолошког одговора зависи од реактивности тела, односно од његове способности да реагује на увођење инфекције или отрова. Ми разликујемо неколико типова имунолошког одговора у зависности од његове снаге: нормоергичног, хипоергичног и хиперергичног (од грчке ергос - силе).

Нормоергијски одговор - одговара сили агресије од микроорганизама и доводи до њихове потпуне елиминације. Са нормоергијским имунолошким одговором, оштећење ткива током инфламаторног одговора је умерено и не изазива озбиљне последице по тело. Нормоергицхески имуни одговор је типичан за особе са нормалном функцијом имуног система.

Хипоергични одговор - слабији од агресије од микроорганизама. Стога, уз ову врсту одговора, ширење инфекције није у потпуности ограничено, а заразна болест сама постаје хронична. Хипоергични имуни одговор је карактеристичан за дјецу и старије особе (у овој категорији људи имунолошки систем не функционише довољно због старосних карактеристика), као и код особа с примарним и секундарним имунодефицијенцијама.

Хиперергијски имуни одговор се развија у односу на сензибилизацију тела у односу на било који антиген. Снага хиперергијског имуног одговора је много већа од агресије микроба. Током хиперергичног имунолошког одговора, инфламаторна реакција достигне значајне вредности, што доводи до оштећења здравих ткива тела. Појава хиперергијског имуног одговора одређује се карактеристикама микроорганизама и уставним карактеристикама самог имуног система. Хиперергијске имунске реакције су основа формирања алергија.

  • Лесков, В.П. Клиничка имунологија за лекаре, Москва, 1997
  • Борисов ЛБ Медицинска микробиологија, вирологија, имунологија, М.: Медицина, 1994
  • Земсков А.М. Клиничка имунологија и алергологија, Москва, 1997

Специфични имуни одговор

Главна функција специфичног имунолошког одговора је специфично препознавање страних антигена. У препознавању су били укључени молекули два различита типа - имуноглобулини и Т-ћелијски рецептори антигени (ТкР)

Имуноглобулини су група гликопротеина која се налазе у крвној плазми и ткивној течности код свих сисара. Неки молекули имуноглобулина су структурно повезани са плаземском мембраном Б ћелија и функционишу као рецептори специфични за антиген. Други (антитела) су присутни у плазми или у лимфама као слободни молекули. Антитела се синтетишу помоћу Б ћелија, али то захтијева контакт са антигеном и резултујуће сазревање Б ћелија у ћелијама које формирају антитела (АОК). КАА укључује, нарочито, секретирање значајних количина антитела у плазма ћелије. Ефектори хуморални имуни одговор је антитело-имуноглобулин класе А, М, Г, Е, Д. У коштаној сржи из матичне ћелије полипотент формирана лимфоидно матичних ћелија, што је предак пре-Т и пре-Б лимфоцита. Пре-Т иде до тимуса, а пре-Б остане у црвеној коштаној сржи. На њима се појављује рецептор ИгМ, након чега могу произвести ИгМ. Затим долази ИгГ рецептор - ИгМ може бити пуштен у било који антиген; ИгМ, Д, Г рецептор - ИгМ и ИгГ; ИгМ, Г, Д, А рецептор - ИгМ, ИгГ, ИгА. Имуноглобулини су хемијски везани за гликопротеине и идентични су распоређени. Главна структурна јединица имуноглобулина састоји се од два светла и два тешка ланца. Часови се међусобно разликују од тешких ланаца. Папаин раздваја молекул ИгД на три фрагмента - два антиген везујућа (Фаб) и један Фц; пепсин раскида велики Ф (аб ') 2 фрагмент који садржи обе локације за везивање антигена. Локације за везивање антигена формирају се хипервариабилним (В) одељцима Иг ланаца. У В-доменима било ког лака или тешког ланца, постоје три таква подручја. ланаца домени у згрушавање доводи до тога да су хиперваријабилни региони груписане на истуреним деловима молекула, формирајући два антиген цхетирехтсепоцхецхнои центар у свакој јединици. Најједноставнија мономерна структура је карактеристична за ИгГ. ИгГ молекул се састоји од два пара неидентична ланаца полипептидних повезаних дисулфидне везе, формирајући покретну осовину о средини молекула. Ланчић угљикохидрата који има другачију структуру везан је за шарнир молекула или Фц-фрагмент. Сваки пар полипептида се, пак, састоји од једног Л-лаког ланца и Х-тешког ланца. Л-ланци су идентични у свим класама имуноглобулина, док је свака врста класе карактеришу Х ланцима разликују једни од других у примарној структури. Фц фрагмент звани константног региона, његова функција је да активира систем комплемента након формирања антиген-антитело комплекса, може активирати МАК образовање. Фц-фрагмент се користи за адсорпцију антитела релевантним Фц-рецептора имунокомпетентних ћелија и за пролаз антитела широм биолошких мембрана. У региону фрагмента Фц, лоцирају се детерминантне групе које одређују врсту, групу и индивидуалну специфичност антигена овог имуноглобулина. Супротан крај молекула се зове Фаб фрагмент, који формира активни центар антитела.

ИгГ Ово је главни изотип Ига нормалног хуманог серума; она чини 70-75% укупног броја серумских имуноглобулина. Молекул ИгГ је моноцери са четири ланца са коефицијентом седимената од 7С и молском фракцијом. са масом од 146 кД. Г класе имуноглобулини су равномерно распоређен између интра-анд екстраваскуларног базена и представљају већину антитела секундарног имуног одговора, као и главни део антивеномс. Поред тога, (ИгГ за мајке) је (мајчински) ИгГ који обезбеђује имунитет детета инфекцијама у првих неколико месеци живота. У свим подкласе хуманог ИгГ антитела пролазе кроз плаценту до фетуса, стварајући чврсту пасивни имунитет да лети неонатални период. Код сисара, врсте, које карактерише преносом мајке имуноглобулина потомству само по рођењу, као што су свиње, ИгГ, којом тече млеко селективно продиру из гастроинтестиналног тракта у крвоток новорођенчета.

ИгМ Ова класа укључује приближно 10% укупног базена серумских имуноглобулина. Молекул ИгМ је пентамер основне јединице са четири ланца. Одвојени тешки ланац има крту. булк

65 кДа, а целокупни молекул је 970 кДа. Антитела из ове класе садржи претежно имуноглобулине у интраваскуларном базену и доминирају као "ране" антитела, најчешће у имуном одговору на антигеном саставу сложених патогена.

ИгА ова класа протеина чине 15-20% укупних имуноглобулина у људском серуму, при чему су више од 80% је представљен као мономер - цхетирехтсепоцхецхнои јединице. Међутим, у већини осталих сисара серуму ИгА присутна углавном у облику полимера, најчешће као димера цхетирехтсепоцхецхнои јединицу. ИгА - је главни имуноглобулин разред серо-мукозних секреција попут пљувачке, колострума и млека, као и испуштање слузокоже респираторног и уринарног тракта.

Тајни ИгА (сИгА) припада подкласи ИгА1 или ИгА2 и углавном је приказана димерном формом са коефицијентом седимента од 11С и мол. са масом од 385 кДа. Они су присутни у великом броју у серозно-слузничком секрету, где су повезани са другим протеином који се назива секреторна компонента.

ИгД Ова класа је мање од 1% свих имуноглобулина у плазми, али је присутна на мембрани многих Б ћелија. Биолошка улога ове класе имуноглобулина није у потпуности позната. Вероватно, он учествује у антиген-зависној диференцијацији лимфоцита.

ИгЕ Концентрација ове класе имуноглобулина у серуму је нестабилно мала, али је откривена на површинској мембрани базофила и мастоцита у било којој особи. Поред тога, ИгЕ су сензитивне ћелије слузокоже, нарочито носне шупљине, бронхије и коњунктива. Можда су ИгЕ кључни у антихелминтичном имунитету, али у развијеним земљама најчешће је повезана патогенеза алергијских болести, као што су бронхијална астма и сјена грозница.

Примарна примарна функција антитела је везана за антиген. У неким случајевима, то директно доводи до ефекта, на пример, неутрализацијом бактеријског токсина или спречавањем уливања вируса у ћелије. Међутим, често интеракција антитела са антигеном остаје неефикасна док не схвате своје секундарне, "ефекторе" функције. То укључује везивање имуноглобулина у ткива тела, разне ћелије имунолошког система, одређене фагоцитне ћелије и прву компоненту комплемента (Ц1к) након активације овог система дуж класичне стазе.

Један од најважнијих ефекторских механизама деловања Ига састоји се у активацији система комплемента, групе специјалних серумских протеина који учествују у запаљенским реакцијама. Везивањем на антиген, ИгМ, ИгГ1 и ИгД3 могу активирати каскаду протеолитичких реакција изведених помоћу система комплемента. ИгД2 је мање ефикасан у том погледу; антитела ИгЦ4, ИгА, ИгД и ИгЕ не активирају комплемент.

Рецептори за имуноглобулина присутних на површини мононуклеарних леукоцита, неутрофила, нормалне ћелије убице, еозинофила, базофила и маст ћелија. Интеракцији са Фц региона имуноглобулина различитих изотипова рецептори стимулишу, нпр фагоцитозом, цитотоксичност и антитуморска деградацији маст ћелија.

Имуноглобулини, везујући антигени, формирају имунске комплексе (ЦЕЦ). Имунски одговор завршава се излучивањем ЦИК-а из тела (са урином, тада). Ове ћелијске имуне реакције контролишу оба хормона произведена у централним органима имунитета, и неуротрансмитером и неуровегетативном регулацијом. Њихов интензитет у великој мери зависи од стања вегетативног тона и централног нервног система у целини (5).

Специфични имунитет

Имунитет је способност људског тела да се одупре ефектима микроорганизама и ванземаљских супстанци. Захваљујући имунском одговору, наше тело "одражава нападе" бактерија и њихових токсина, вируса, протозоа, сопствених мутираних ћелија.

Постоје различити типови имунитета - неспецифични и специфични. Разлике између специфичних и неспецифичних имунолошких одговора приказане су у табели.

Врсте имунитета и разлике између њих

Неспецијални имунитет (природни отпор) је урођени механизам, формиран је код људи чак и током интраутериног развоја. То је практично исто за све представнике исте врсте и спроводи борбу против инфекције у раној фази његовог развоја, када одређени имунитет још није почео да ради.

Фактори природног отпора су: заштитна функција коже, која, захваљујући специфичности њене структуре, спречава продирање клица у тело, тајне пљувачних жлезда и слузокоже носа, уништавајући бактерије, али ако су микроорганизми и даље сам у унутрашње средине - улазак у акта фагоцитима нападају микроорганизме и уништавају их.

Специфични имунитет се формира код људи уз контакт имунитета са узрочним агенсом или антигеном. Перфекција специфичног имунитета јавља се током живота. Захваљујући специфичном имунитету који је једном доживео богиње, норице или рубеле, ми се више не заражавамо овим болестима. Специфични имунитет код људи је природан или стечен вештачким средствима.

Природни и вештачки специфични имунитет

Особа добија природни имунитет, болестан је са једном или другом заразном болести. Чињеница да ћелије имунолошког система имају неку врсту "памћења": у процесу болести тело производи антитела као одговор на ефекте антигена, а имуни систем "сећа" како треба да се уради.

Стога се развија имунитет на узрочник - произведена је природна имунолошка одбрана. После великог броја инфекција (ожиљака, варикулација), она живи, уз друге болести (грипа, акутна респираторна вирусна инфекција), имунолошка реактивност не траје дуго, а након неког времена особа може више пута да се инфицира.

Стварање вештачког имунитета постало је могуће захваљујући достигнућима медицине. Створен је увођењем вакцина или серума. Ако се вакцина уведе у тело - ослабљене или убијене микробе или њихови антигени, и, као одговор, њихова сопствена антитела се производе, онда се ова врста вештачког одговора назива активним.

Ако већ уносите готова антитела (сурутка - против дифтерије, ботулизма, тетануса, змијског змена), онда се овај вештачки имунитет назива пасивним.

Вакцине се убризгавају у здраву особу како би спречиле болест, а истовремено штите од инфекције, која траје дуго времена. Серуми се користе када болест већ почне. Ово се ради како би се имунолошки систем "умешао у посао" што је пре могуће. Пасивни имунитет наставља се веома кратко.

У зависности од механизма деловања Специфични имунитет је подељен на ћелијски и хуморални.

Хуморални специфични имуни одговор

Хуморални специфични имунитет се постиже формирањем антитела када се унесе у тело тзв. Антигена - било које супстанце које наш имунски систем препознаје као страно. По правилу, протеини су антигени.

Као одговор на улазак антигена у лимфоците почиње да производи антитела - супстанце протеинске природе. Називају имуноглобулине. Антибодије везују инострани агенс који улази у тело и неутралише га.

У зависности од структуре и функције, имуноглобулини који учествују у хуморалној имунитетној јединици деле се на 5 типова:

  • Имуноглобулин Класа А (Иг А) садржи у тајнама издваја назалну мукозу ћелије сузне секрецију и бронхијалне жлезде, секрета слузокожа вагине и простате
  • Имуноглобулини класе М (Иг М) првенствено се налазе у крвном серуму и први су ослобођени након инфекције тела
  • Класа Г (Иг Г) имуноглобулина је најомиљенији тип имуноглобулина. Они продиру у плаценту од мајке до фетуса и пружају заштиту детету у првим месецима његовог живота
  • Имуноглобулини класе Д (Иг Д) у малим количинама су присутни у серуму крви. Њихова улога није добро схваћена
  • Имуноглобулини класе Е (Иг Е) у врло малим количинама садржани су у серуму. Они штите особу од паразитских инфекција и учествују у развоју алергијских реакција

Ћелијски специфични имунски одговор

Ћелијска веза специфичног имунитета је тај део имунолошког одговора у којем антитела нису укључена. Ћелијске имунске реакције се спроводе због рада лимфоцита. Цитотоксични Т-лимфоцити у директном контакту са страним ћелијама и да их уништи и Т-хелпер ћелије производе биолошки активних супстанци - цитокине, активирање макрофага.

Лимфоцити се производе у лимфним чворовима, коштаној сржи, крајника и слезини такозваних матичних ћелија. Зрелим и преградни лимфоцита прелазак на посебан орган - Тимус (претходно се звао тимуса), се налази на дну грудне кости. Зато лимфоцита поред сазревања у тимуса, назван тимус-зависни лимфоцита или Т ћелије.

Постоји неколико типова Т-лимфоцита. Целлулар имунитет посредован цитотоксичне Т-ћелије и Т-помоћних ћелија. Цитотоксични Т-лимфоцити у директном контакту са страним ћелијама и да их уништи и Т-хелпер ћелије производе активних супстанци - цитокине, активирање макрофага - посебне ћелије имају могућност за снимање и апсорбује микробе.

Друга врста Т-лимфоцита - Т-супресори су одговорни за то, уништавајући све патогене микроорганизме, наш имуни систем не почиње да уништава своје ћелије. Т-супресори сузбијају целуларни имунитет када тело престане да је треба.

Ћелијски и хуморални имунитет су блиско повезани и раде у сталној интеракцији. Захваљујући овој блиској интеракцији, из дана у дан они нас штите од болести и помажу у одржавању здравља.

Имунодефицијенције

Као што знате, специфична и неспецифична имунитет и људски имунолошки систем има веома сложену структуру, и, као у било ком сложеном механизму, у њеном случају, периодични штета, што је резултирало у развоју имунитет - имунолошки.

Ако је узрок развоја имунодефицијенције стање кршења у одређеном дијелу имуног система, онда се таква имунодефицијенција назива специфична. Узрок специфичног имунитета је кршење функције Т- или Б-лимфоцита.

Земље имунодефицијенције могу бити урођене и стечене.

У срцу конгениталне имунодефицијенције налазе се дефекти порођаја имунолошког система. Стечена недостатак настаје као последица утицаја на имуни систем фактора околине као што су јонизујуће зрачење, дугорочни администрацију неких лекова, губитак вирусом хумане имунодефицијенције (ХИВ) који узрокује масовно уништавање Т-лимфоцита.

Поред тога, многе озбиљне болести, операције и повреде могу негативно утицати на функцију имуног система. Ово је последица повећања производње хормона у надбубрежном кору, што негативно утиче на имунитет.

Када имдунодефицитарни државе особа постаје рањив не само са уобичајеним болестима, али и микроба које нису биле опасне по телу, јер је имуни систем не дозвољава им да репродукује. Због тога имунодефицијенција захтева компетентан хитан третман под надзором специјалисте.

Специфични имуни одговор

Т-помагачи 2 тх тип изолат ИЛ-2,4,5, 6,10, 13, 14, итд., Који се активирајухуморалнаимунолошки одговор.

Т-помагачи 3 тх тип фактор раста трансформације -β (ТГФ-β) је главнисупресоримунолошки одговор - њихово име - Т-супресори (не сви аутори препознају постојање одвојене популације Тх-3).

Др. хуморални фактори сузбијања - види регулацију од њега. одговор.

Т-хелпер ћелије свих 3 врсте разликује од наивне ЦД4 + Т-лимфоцита (Тх, 0), чије сазревање у одређеној врсти Т-хелпер (1., 2. или 3.) зависи:

из природе антигена;

присуство одређених цитокина у окружењу ћелије.

Лимфоцити примају сигнале цитокина из АПЦ, НК ћелија, мастоцита и других: за формирање Тк-1, ИЛ-12,2.18, ИФН-и, ТНФ-α / β; за образовање Тх-2 је потребноИЛ-4.

Механизам имунолошког одговора

Да би се спровело имунолошки одговор, потребне су три врсте ћелија - макрофага (или дендритичка ћелија), Т-лимфоцит и Б-лимфоцит (троцелијски систем сарадње).

Главни фазе имунолошког одговорасу:

1. Ендоцитоза антигена, његов третман и презентација ЛФ;

2. Признавање антигена лимфоцитима;

3. Активација лимфоцита;

4. Клонална експанзија или пролиферација лимфоцита;

5. Сазревање ефекторских ћелија и ћелија меморије.

6. Уништавање антигена.

Хуморални имунски одговор.

1.Фаза апсорпције, обраде и презентације антигена.

Антиген представља целл (АПЦ - макрофага, дендритске ћелије или Б-ЛФ) пхагоцитосе АХ и усмерена на лимфне чворове, путања је у прераду ћелије (катализа) антигеном користећи ензиме за пептиде. Као резултат хипертензије објављена антигену детерминанту (овај иммуноацтиве пептида или дела података), која се пуни на молекула ХЛА-2 и приказане на површини ћелије за презентацију. У лимфном чвору АПЦ је расцепљени антиген лимфоцит. У овом процесу учествује наивнииЦД4 + -лимфотсит који додирује лежај део антигена (и такође прима цитокина сигнал - ИЛ -4 АПЦ дендритске ћелије, итд...) и диференцирају у Т-помоћног типа-2.

У срцу модерних идеја о овој фази налазе се сљедећи постулати:

На ЛФ мембрани су специфични АГ-везујући рецептори, а њихов израз не зависи од тога да ли се тело раније сусрео са датом хипертензијом или не.

На једном лимфоциту постоји рецептор једне специфичности (види горе).

Лимфоцити са рецепторима специфичне специфичности чине клон (тј. Потомство једне родитељске ћелије).

Лимфоцити могу препознати страно АХ на површини макрофага само на позадини свог ХЛА антигена (тзв. Двоструко препознавање). Потребно је везивање антигена са ХЛА молекулом.

Ин-ЛФ препознаје антиген (на АИЦ мембрани на позадини ХЛА-2) са или без Тк-2 (ванћелијски вируси) (АГ бактерије).

У овом случају, Б-ЛФ детектује информациони део антигена помоћу БЦР-а (то су површински ИгМДс повезани са ЦД молекулима (19, 21, 79 или 81).

Т хелпер је ненасићујући, користећи ТЦР повезан са ЦД4, неки Т-независни бактеријски АХ су препознати од стране БЦР рецептора без помоћи Т-помагача).

Чак и током препознавања, Б-лф прима сигнале:

а)специфичне - информације о АХ из Тк-2 (в / с антигени мост или секрецијом растворљивог дела АХ)

б)неспецифични сигнали за активирање:

- кроз ИЛ-1, који се излучује макрофагом,

- преко тип 2 помоћних Т-хелпер цитокина (нпр. ИЛ-2), чије секреције такође индукује макрофаг ИЛ-1.

Преноса сигнала подразумева сложену ћелијских одговора активирана тирозин киназе (повезан са ЦД-79), фосфолипаза Ц-, протеин киназе Ц, мобилизацију интрацелуларног Ца и активирани транскрипцију гена који кодира ИЛ-2 (Овај цитокин - кључни фактор раста за имуни одговор на ЛФ). Размјена арахидонске киселине такође се мења и укључује се транскрипција гена структурних протеина који омогућавају митозу.

4.Фаза клоналне пролиферације. Након препознавања антигена и активације, Б-лимфоцити почињу да пролиферишу (пролиферишу). Овај процес се одвија у лимфним чворовима и регулише га цитокини Т хелпера типа 2: ИЛ-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14 итд.

5.Фаза диференцијације.након пролиферације зрелим Б лимфоцитима и трансформисана у ћелије плазме које мигрирају до сржи костију и слузокоже, где је антитело синтетисани уласка крви (етоИгМ- већ првог дана клиничких манифестација инфекције иИгГ- током 5 -7 дана, почетком поиавлениеИгГв серума указује на постојећу имунолошку меморију за инфекцију) или у мукозним тајнима (ово је ИгА). Део активираног Б-ЛФ не диференцира у плазма ћелије, али остаје дуготрајанМеморија Б ћелија. Они пружају бржи и ефикаснији секундарни имунолошки одговор на поновљеном контакту са антигеном. Након завршетка имуног одговора, дуготрајне плазма ћелије које подржавају синтезуИгбез антигене стимулације ≈1,5 године. У овој фази, лимфни чворови, крајници, слезина.

6тх.Фаза уништења антигенадолази са укључивањем неспецифичних фактора заштите.

Механизми уништавања антигена:

Комплексна зависна лиза имуних комплекса АГ + АТ;

Фагоцитоза и цепање солубле ИР макрофага;

Цитотоксичност ћелија зависна од антитела (АЗПЦ) - АТ опсонизује циљне ћелије, а затим ћелије убице се прикључују на Фц фрагмент антитела и униште циљану ћелију. Убице могу бити НК ћелије, моноцити / макрофаги, гранулоцити.

Ћелијски имуни одговорслично се реализује. У реакцијама су обухваћене 2 врсте Т-лимфоцита - ЦТЛ или ТХРТ-ЛФ, који препознају АХ на површини АПЦ (дендритичне ћелије или м / ф) на позадини ХЛА-1. У признање је био укључен Тк-1. Препознавање антигена Т ћелијама се одвија преко ТЦР рецептора, који је, како је већ поменуто, на ЦТЛ повезан са молекулом ЦД8 (ко-рецептор) на ТХРТ-лимфоцити - са ЦД4.

Т хелпер типе 1 секретују цитокине - (ИЛ-2, 7, 9, 12, 15, ИФ-, ТНФ) који стимулишу лимфни чвор и размножавање слезине и сазревање Т-ЛФ (ЦТЛ или ТХРТ-ћелије) у зреле ћелије.

ЦД8 + -ТТЛ клони брзо расте, клонови ЦД4 + -ТХРТ-Ако - полако.

Део Т ћелија се трансформише у Т-ћелијска меморијаса фенотипом (односно) ЦД4 + или ЦД8 +, морфолошки, за разлику од Б-ЛФ се не мењају.

Завршна фаза целуларног имунолошког одговора је уништење антигена на неколико начина:

цитолизациљних ћелија лимфоцитима уз помоћ протеина - перфорини који стварају поре у ћелијској мембрани. Перфорини су садржани у гранулама НК-ћелија и ЦТЛ, у присуству Ца2 + формирају трансмембрански канал на циљној мембрани, у структури су близу Ц9.

индукција апоптозе (ТсТЛгранзими гранула је серин естетске пута продиру у таргет ћелије ц / о "перфориновие" пора, они активирају гени кодирају Е за фрагментацију ДНК или ћелија садржаја дезинтеграцију).

фагоцитозакл-к-мета (уз учешће у имунском одговору ћелија упале -ТХРТи према томе ХРТ реакције). ТХРТ-ЛФ х / с излучени цитокини (ИФ-γ и МИФ) привлаче м / ф и неутрофиле до места имунолошке упале и активирају их. Активиране макрофаге и неутрофили фагоцитирају циљне ћелије.


Повезани Чланци Хепатитис