Тестови за енцефалопатију

Share Tweet Pin it

Стицање енцефалопатије често се дијагностикује прогресијом болести, тако да дијагноза обично прати префикс 2 или 3 степена. Први степен карактерише знаци који пацијенти не примећују увек или су приметни, али им се не дају значај.

Међу раним клиничким симптомима енцефалопатије су следећи:

- Когнитивно оштећење (губитак меморије, поремећај функције говора, недостатак или пажња, итд.).

- Ментални поремећаји (депресија, раздражљивост, пасивност, промена у емотивном расположењу).

Наравно, не постоји посебно развијен тест за енцефалопатију, али има много неуролошких тестова који се спроводе да дијагностикују наведене симптоме. Иако су резултати тих тестова само не може бити потпуна изјава основа за дијагнозу енцефалопатије, њихова имплементација и даље сматра да је одговарајућа, јер процена когнитивних и психолошких функција може да присили доктора и пацијента да спроведе даљу истрагу. Можда ће, захваљујући овим специфичним тестовима на енцефалопатији, бити направљена рана дијагноза, и стога пацијент има све шансе да врати нормалну виталну активност организма.

Испитивања за дијагнозу когнитивног оштећења

Когнитивно оштећење код дисфиркулаторне енцефалопатије налази се у главној листи симптома. Стога, неуролошка пракса користи неуропсихолошке студије, које се могу назвати додатним тестом за енцефалопатију.

- Испитивање фронталне батерије. Такође се користи за дијагнозу деменције, потврђује се у случају превладавајуће лезије предњих лобова како у локализацији процеса у овом региону, тако иу мултифокалној лезији мозга.

- Кратка скала за одређивање менталног стања (статуса) пацијента. Ова студија се такође може назвати истовременим тестом за енцефалопатију. Током истраживања, пацијенту се постављају питања како би се одредила његова оријентација у времену (датуму, времену), на месту (где се налази под собом, назив установе, итд.).

- Концентрација пажње се проверава методом вишеструког одбројавања, на пример, са слике 100 потребно је узети 5 пута 7 (100-7-7-7-7-7). Способност пажње и размишљања може се проверити и обрнутим изговором речи: глад је дугачак.

- Тест "Мини-Цог". Ово су три једноставна задатка. Прво морате поновити за оне који тестирају три независне речи, на пример, храну - бицикл - квадрат. Затим се изда још један задатак, на пример, преклопити лист папира на пола, а затим поново тражити понављање речи које су биле на почетку.

Психометријско тестирање

- Испитивања брзине когнитивних моторичких вештина. На пример, тест број комуникације када пацијент треба да повеже податке на уобичајен начин (1,2,3,4, итд), али су расуте на папиру лист у хаотичном начин, и одвојите рука није пожељно.

- Тест за способност финих вјештина мотора. Неопходно је прецизно и прецизно нацртати већ извучене линије или тачкане линије. Уколико постоје повреде, пацијентова рука може с времена на време стрепити, спречавајући потпуну изведбу задатка.

Тестови за психолошку државу

Ови тестови за енцефалопатију одражавају ниво менталног стања, укључујући осећања пацијента, мотивацију, машту, емоције и унутрашња осећања. Оне се спроводе од стране специјалиста који могу дати адекватну процену резултата. Тестирање се може извршити појединачно или као део групе. По трајању, они могу бити краткорочни (експресивни) или дугорочни.

Ако сте заинтересовани за надлежну дијагнозу енцефалопатије и адекватан третман, дођите у наш мултидисциплинарни медицински центар. Наши стручњаци већ те чекају, спремни су да те подрже у било којој фази болести!

Терапија-хепатична енцефалопатија Клиничке карактеристике, дијагноза, лечење

СД Подимова

Одељење за пропедеутику унутрашњих болести (глава - академик РАМС-а В.Т.Ивасхкин) Московске медицинске академије. И.М. Сецхенов

Листа скраћеница:
ОПН - акутна инсуфицијенција јетре
ПЕ - хепатична енцефалопатија

Хепатична енцефалопатија (ПЕ) Да ли је потенцијално реверзибилно оштећење функције мозга настале услед акутне хепатичне инсуфицијенције (АРФ), хроничне болести јетре и (или) портосистемског шанирања крви. Спектар поремећаја мозга код обољења јетре укључује реверзибилну метаболичку енцефалопатију, церебрални едем и хроничне и иреверзибилне структурне промене у мозгу.

Етиологија
У складу са главним етиолошким факторима, ПЕ је подељен на два главна облика: ПЕ са ОПН и ПЕ са цирозом и / или портосистемским шановањем крви. ПЕ, развој акутне бубрежне инсуфицијенције, последица је масивне некрозе ћелија јетре узрокованих различитим узроцима и манифестује се изненадним тешким оштећењем функције јетре код здравих особа.
Поред енцефалопатије, откривена је коагулопатија и други метаболички поремећаји.
У литератури на енглеском језику, ОПН је назвао фулминантно отказивање јетре. Главна карактеристика ОПН-а је његов развој у року од 8-12 недеља од тренутка појављивања знакова болести или жутице (Схерлоцк Сх., Доолеи Ј. Зх., 1999).
Изолујте током хиперакутно одводника (0-7 дана након појаве жутице), акутна (8-28 дана) и суб-акутне (29 дана - 12 недеља). Разлози могу бити пренапона вируси хепатитиса А, Б, Ц, Д, Е, Г, и херпес вируси, цитомегаловирус, инфективне мононуклеозе вирус симплекс и херпес зостер, коксаки, малих богиња.
Осим тога, септикемија, која се развија са апсцесима јетре и гнојним холангитисом, такође може довести до ОПН. Узрок АРИ могу бити лекови, алкохол, индустријски токсини, микотоксини и афлатоксини, срчана инсуфицијенција. Можда развој ОПН код пацијената са ендогеним токсичним хепатозама (акутна масна јетра код трудница, Реиеов синдром, стање након искључења танког црева). Најчешћи узроци артритиса су муњевити облици акутног виралног хепатитиса и лековито оштећење јетре.
Табела 1. Фазе ПЕ

Међутим, АРФ може бити прва клиничка манифестација Вилсон-Коноваловове болести, аутоимунског хепатитиса, суперинфекције ХДВ-а на позадини хроничног хепатитиса Б.
У развоју енцефалопатије код пацијената са акутним артеријама, фактор паренхимске инсуфицијенције јетре превладава са неповољном прогнозом. Исход ове патогене варијанте ПЕ је ендогена хепатична кама (истинска кома).
Енцефалопатија са цироза јетре делом због портосистемског ранжирања. Шунци могу бити спонтани, како интра- и екстрахепатични, тако и створени као резултат шансе са порталском хипертензијом. Важну улогу игра и инсуфицијенција јетре и различити провокативни фактори. То укључује следеће: повећан распад протеина, повезан са значајним садржајем у исхрани или гастроинтестиналном крварењу; неразумна употреба седатива, алкохола, диуретичких лијекова који узрокују хипокалемију или хипомагнезију; хируршке интервенције и парацентеза; истовремене инфекције. Корекција ових предиспозитивних фактора је од великог значаја за лечење.

Табела 2. Инсуфицијенција јетре: компликације и контрола

Метода и начин лечења

Клиничке карактеристике
Енцефалопатија са бубрежном инсуфицијенцијом врло брзо одлази у кому, ако није елиминисан етиолошке и патогенетски факторе који доприносе њеном настанку и развоју. Енцефалопатија, развијање код пацијената са цирозом јетре са портосистемиц шанта може бити епизодна са спонтаном решавања искључивања доприносе фактора или повремених, трајних неколико месеци, чак годинама. Приметили смо пацијенте са цирозом јетре са повременим епизодама непримереног понашања, пролазних неуропсихијатријских поремећаја са дизартрија, тремор, оштећења рукописа, интелектуалне, пролазна жутица за 3 до 14 месеци, ау неким случајевима и до неколико година.
Када хронична портоцавална енцефалопатија заједно са рекурентном душевне болести, да изрази Твилигхт, делиријуму, параноид-халуцинације, сопороус поремећаја свести, напредују деградацији личности и формирао сложене неуромускуларних поремећаја према типу гепатотсеребралнои дегенерације.
Хронични напредовање ПЕ може се манифестовати трајним паркинсонијским треморима са атаксијом, ригидитетом, абнормалним покретима удова у типу хореоатхетоида. Код неких пацијената се развијају епилептични напади, спастична параплегија.
Клиничке манифестације синдрома ПЕ састоје се од неспецифичних симптома менталних поремећаја, неуромускуларних симптома и електроенцефалографских промена.
Најкарактеристичнији неуролошки знак у присуству енцефалопатије је "тремор плужења" (астерикс).
Изоловани поремећаји интелигенције најлакше се откривају у облику конструктивне апракције, која се процењује руком писања, конструкцијом петокраке звезде или тестом линија.
Мање важни симптоми су смислено јетре мирис и хипервентилација. Хепатичка мирис није увек дефинисана, али његово присуство показује ПЕ. Ови клинички симптоми допуњена промене на ЕЕГ у виду спорих таласа високе амплитуде фазе, неспецифични, као повећавају концентрацију амонијака у крви, која преноси специфичност и синдром великог клиничког значаја.
У табели. 1 приказује 4 етапе ЈП у складу са критеријумом усвојеним од Међународне асоцијације за проучавање болести јетре (Бригхтон, УК, 1992), као и стандардизација номенклатуре, дијагностике и прогнозе јетре и болести жучних путева (Ц. Лееви ет ал., 1994).
Поред тога, сматрамо да је погодно допунити класификацију са субклиничком фазом, када ментално стање пацијената током рутинског прегледа није повређено. У интелекту се јављају лагане промене, које се манифестују приликом нормалног рада, смањујући способност вожње аутомобила. Моторни поремећаји се откривају само код психометријских тестова.
Тестирајте линије. Суштина тестирања линија је да пацијент извлачи линију у коридору ограниченом са две стране, без додира на вањске границе. Уз помоћ посебне мреже, процјењује се број извршених грешака и вријеме извршења. Добијени параметри се упоређују са нормалним вредностима за одређену старосну групу.
Тест повезаности бројева. Приликом обављања овог теста, задатак пацијента је да повеже групу бројева од 1 до 25 међу собом, што је брже могуће. Време које прелази 30 секунди сматра се патологијом.
Дијагноза се заснива на историји, клиничкој слици, биохемијским и енцефалографским промјенама.
Код ПЕ, нема једне патогномонске функције, комбинација симптома је дијагностичка.
Важно је ријешити проблем болести јетре на којем је основан, с обзиром да су прогнозе и терапијске тактике за акутне и хроничне болести јетре различите. У већини случајева акутна и хронична јетрна инсуфицијенција је откривена повећана жутица; карактеристична за појаву мириса јетре из уста, хеморагични синдром (петехијално крварење у слузници усне шупљине, гастроинтестиналног тракта).
Брзи развој енцефалопатије без претходних симптома је посебна карактеристика акутног хепатитиса виралне и медицинске природе. У акутној масивног некрозу паренхима јетре, а јаке болове у десном горњем квадранту, јетра се брзо смањује у величини, док је енцефалопатије у крајњем стадијуму хронични процеси јетре могу бити велики. Дијагностички значај има биохемијску синдрома хепатоцелуларни инсуфицијенцију: пад нивоа серума албумина, холинестеразе активности и фактора коагулације - протромбинског проактселерина, процонвертин. Укупан садржај ових фактора је смањен за 3-4 пута. Када се енцефалопатија са акутном болешћу јетре карактерише повећаном активности трансаминаза серума у ​​десетине пута, док је концентрација амонијака у крви значајно повећан. За портосистемску енцефалопатију, најинтензивније је значајно повећање концентрације амонијака у крви и цереброспиналној течности.
На ЕЕГ-у најчешће се примећује неправилност а-ритма над фреквенцијом, а структурно нестабилни али стабилни к и д таласи. Са развојем ступора на ЕЕГ, забележене су велике промене, преовлађују к- и д-таласи, а- и б-активност нестаје. У завршној фази доминирају хиперсинхрони к-таласи, ЕЕГ се приближава исолину.

Диференцијална дијагноза
Диференцијална дијагноза ПЕ изазива значајне потешкоће уколико је болест јетре претходно била латентна. У овим случајевима, то је неразумно очекује се цереброваскуларна несрећа, Упркос одсуству симптома код пацијената са фокалним ЦНС лезијама. У проширеним фазама ПЕ могу се детектовати рефлекси продужетка или јачање рефлекса дубоких тетива, али фокална симптоматологија је анатомски варијабилна.
Посебно је опасно је погрешна примена у тим случајевима диуретици и психотропних лекова. Важну улогу за разликовање ових стања играју испитивање фундуса, ехоматографија.
Интракранијалне инфекције (апсорпција мозга, субдурални емпием, туберкулом) и поремећаји менинге могу се идентификовати испитивањем цереброспиналне течности.
Главна клиничка симптоматологија ПЕ не може се разликовати од других метаболички поремећаји (уремија, хиперкапнија, хипокалемија). Разјашњење историје болести, испитивања и биохемијских студија помажу у идентификацији болести јетре, порталне хипертензије или портосистемског шанта, а самим тим и одређивања хепатичне природе енцефалопатије.
Токсична енцефалопатија у одсуству информација о уносу хране, лекови се могу дијагностиковати на основу откривања токсичних супстанци у крви. Најчешћи узрок дијагностичких грешака приликом разликовања од ПЕ је акутна и хронична алкохолна тровања - синдромови Верницке и Корсаков.
Алкохолна тровања готово увек имају симптоме поремећаја у функцији аутономног нервног система: осећај агонизирајуће анксиозности, нестрпљења, мрзлице, грознице, знојења зноја; док се апатија, поспаност може изразити у много мањој мери. Главне потешкоће настају у потреби за седацију, што је контраиндиковано код пацијената са ПЕ.

Третман
Када акутни ПЕ у јединици интензивне неге прати се интракранијални притисак, праћење виталних функција и спровођена терапија детоксикације, корекција кршења виталних органа, обезбеђена парентерална исхрана.
Пре свега, очишћени клистирни клистир се показују за чишћење црева; где је прописана орално, кљукањем или широког спектра антибиотика да сузбије цревну микрофлору (ванкомицин, Цолистин и тобрамицин). Рјешења за детоксикацију укључују хемодезе, полиде, желатин. Обим и учесталост примене ових лекова одређују се тежином стања пацијента. Глукозни раствори су бољи у комбинацији са калијумом и инсулином. Када енцефалопатија ИИ-ИИИ је даван поларизациони степен смеша (3.7 г хлорида, 12 јединица инсулина калијума по 1 Л 5% раствора глукозе), у крви електролита композиција омогућава корекцију. Енерги композиција смањује увођењем 20% раствора глукозе са инсулином. Користити полииониц буфферс и "Трисол" "Лактасол" ет ал. Добро ефекат може да понавља сесије плазмом.
Корекција ацидозе врши се помоћу 5% раствора натријум бикарбоната (150-250 мл). За контролу алкалозе је приказано увођење желатина (250-500 мл), аскорбинске киселине, панангина, калијума.
Корекција хемостазе (смањење синтезе прокоагуланата) врши се увођењем свеже замрзнуте плазме. Са развојем синдрома хеморагијске користећи велике дозе инхибитора протеолизе (апротинина у дози од 100.000 ИУ дневно или гордокс 500.000 ИУ интравенозно) инхибиторе фибронолиза (5% аминокапронска киселина - 100 мл интравенозно 3-4 пута дневно); Осим тога, прописан је ангиопротецтор етамзилат (12,5% растор - 4-6 мл дневно). Са развојем дисеминоване интраваскуларне коагулације примењују 5000-10 000 ИУ хепарина интравенозно понавља под контролом коагулације, сингле-гроуп коришћење свежих сепартизоване крв.
Кортикостероиди се препоручују само за превенцију и лијечење церебралног едема (60 мг преднизолона парентерално сваких 6 сати или 7,5-10 мг дексаметазон интравенозно на истој фреквенцији). За дехидратацију, примењује се интравенозно млазање фуросемида, манитола.
За спречавање заразних компликација, чија учесталост код АРФ-а износи 90%, чак и прије кориштења резултата бактериолошких истраживања, интравенозна примјена цефалоспорина треће генерације.
Када хронични ПЕ драматично смањује количину протеина конзумираног на 20-50 г; већина аутора преферира биљне протеине, а не животиње. Ако постоји значајан поремећај свести и јетре из хране, протеин је у потпуности искључен, а заустављен је орални узимање хране. Напајање са енергетском вредношћу од 1600 кцал обезбеђено је увођењем 5-20% раствора глукозе кроз желудачну цев или интравенозно. Након што пацијент напусти стање прекоме и кома, количина протеина остане на нивоу који не изазива неуропсихијатријске појаве.
Са терапијом лековима, ефекат већине лекова усмјерених на смањење ПЕ је заснован на амонијумској теорији. То укључује антибиотике који сузбијају амоногену флору црева, дисахариде који смањују формирање и апсорпцију амонијака (лактулозе, лактол), лекова који повећавају метаболизам амонијака.
Неопходно је постићи интестиналну стерилизацију. У том циљу дневно се примењују дневне клиренс високе чистоће 1-2 пута дневно, а уведени су агенси који сузбијају формирање амонијака у цревима.
Тренутно, антибиотици рифакимин, ванкомицин и метронидазол најчешће се користе у третману ПЕ. Аминогликозиди (неомицин, мономицин) због њихових нефро- и ототоксичних ефеката практично нису прописани. Лактулоза је синтетички дисахарид, б-1-4-галактозидофруктоза је један од најбољих лекова за третман ПЕ, апсолутно нетоксичан. Лек се хидролизује од цревних бактерија у млечну киселину и даје осмотски лаксативан ефекат. Смањује пХ фекција од 7,0 до 5,0, спречава катаболизам амонијака бактеријама у дебелом цреву, чиме се смањује производња амонијака и других ароматичних киселина уз помоћ церебро-токсичног ефекта.
Лактулозни сируп се узима 30 мл 3-5 пута дневно након оброка до ефекта слабог ослобађања (столица 2-3 пута дневно). Када се кома лактулоза убризгава кроз назогастричку цев или у клистир (300 мл сирупа на 700 мл воде) после 2-3 сата, а након напуштања кома 2-3 пута дневно.
Смањивање апсорпције амонијака и других азотних једињења такође се олакшава клистирањем из свеже припремљеног 20% раствора лактозе, који раде 2 пута дневно.
Истовремено се врши терапија детоксикацијом - интравенски 5% раствор глукозе са витаминима и растворима електролита се ињектира интравенозно (калијум хлорид, калцијум глуконат, панангин). Глукоза даје парентералну исхрану, побољшава функционални капацитет јетре и спречава хипогликемију. Током дана се ињектира 2,5-3 литара течности; преоптерећење течности је опасно због повећања асцитеса и могућности плућног едема.
Када ниво серумског калијума пада испод 3,5 ммол / л, примењује се 30-60 ммол калијума дневно. У олигурији се калијум примењује са смањењем концентрације серума испод 2 ммол / л. Са развојем коме, лекови се администрирају интравенозно преко субклавијског катетера.
За неутрализацију амонијак већ усисан у крв и други метаболити полован глутаминска киселина, Л-аргинин, орнитсетил администрирају лекове које побољшавају размену ћелија јетре - Ессентиале. Терапија с есенцијалним хепатопротекторима-Х треба започети комбинованим парентералном примјеном лијека и давањем капсула унутар ње. Ессентиале-Х именује 2-3 капсуле 3 пута дневно истовремено са интравенске примене 10-20 мл препарата 2-3 пута дневно у изотонични раствор глукозе. Курс комбинованог лечења 3 недеље - 2 месеца. Како феномени хепатично-ћелијске инсуфицијенције нестају, они прелазе само на администрацију капсула.
Лековима који повећавају метаболизам амонијака укључују орнитин а-кетоглуконат и Л-орнитин-аспартат.
Кетоглиуконат орнитхине везује амонијак у вези са овим леком се означава са цирозом са тешком хепатоцелуларног инсуфицијенције, хроничне порто енцефалопатија (доза од 15-25 г / дан интравенозно у изотонични раствор глукозе или натријум хлорида или 2-6 г / дан интрамускуларно). Доза се одређује јачином инсуфицијенције јетре ћелија.
У последњој деценији активно спроводи за проучавање ефикасности лека орнитин-аспартата у студијама плацебо-контролисане. Орнитин-аспартат побољшава метаболизам амонијака у јетри и мозгу. Студије спроведене у иностранству, као и наша искуства су показала позитиван утицај од дроге орнитин-аспартата у хиперамонемична енцефалопатија и динамике енцефалопатије код болесника са цирозом јетре (СД Подимова ет ал, 1995, СД Подимова, 1998 ;. Р Нилиус, Г. Кирцхеис, 1992; С. Стауцх, В. Росцх, 1992). Потреба за даљим проучавањем утицаја лека на преживљавање пацијента и дугорочну прогнозу.
Шема примене следећег: И корак - 7 интравенозном инфузијом укапавањем од 20 г орнитин аспартата дневно, раствореног у 500 мл изотоничном раствора на стопи од увођења 6-10 капи у минути; Фаза ИИ - орално давање хепатома 18 г дневно (6 г 3 пута) током 14 дана.
У хеморагични синдром стомак је испран изотонични раствор натријум хлорида ледено хладног уведена свеже замрзнуте плазме или свезхетситратнуиу крвну 100-200 мл 2-3 пута дневно.
Ефикасна хипербарична оксигенација у комори под притиском од 2-3 атмосфера у трајању од 1-3 сата.
Остале методе лечења. Коришћење разгранатих амино киселина и обогаћеног протеина. На основу теорије лажних неуротрансмитера, могуће је очекивати побољшање функција мозга у односу на позадину разгранатих аминокиселина код пацијената са енцефалопатијом.
У неким студијама показано је позитивно дејство аминокиселина разгранатих ланаца интерно за симптоме енцефалопатије (Г. Марцхесини и сар., 1990).
Међутим, анализа контролисаних студија омогућава да се њихова ефикасност узме у обзир као контроверзна.
Антагонисти бензодиазепина. Присуство повишених нивоа бензодиазепина (ГАБА рецептора стимуланси) у можданом ткиву дозвољено да препоручују као терапеутско средство за антагониста ПЕ бензодиазепин рецептор попут флумазенил. У клиничким студијама показала позитиван ефекат флумазенил на симптоме ПЕ, али његов ефекат је кратко (кад се администрира интравенозно најмање 4 сата) и испрекидано део.
Трансплантација јетре. Пацијенти са ПЕ у позадини аритмија треба упутити на трансплантацију јетре. Опстанак у групи пацијената који су прошли трансплантацију је 70% или више у току године. Трансплантација је ефикасна мера за фулминантну хепатичку инсуфицијенцију, гдје је вероватно да конзервативна терапија није ефикасна. Због могућих фаталних компликација приликом трансплантације, у центру за трансплантацију је потребна рана консултација како за процјену прогнозе тако и за одабир донатора.
Пацијенти са хроничном отказом јетре могу бити кандидати за трансплантацију јетре. Присуство енцефалопатије ИИ-ИИИ фазе изазива доктора да убрза свој избор и ступи у контакт са центром трансплантације. Методе лијечења главних компликација хепатичне инсуфицијенције дата су у Табели. 2.

ИНОВАТИВНЕ БИОТЕХНОЛОГИЈЕ

Дисбактериоза је синдром (то јест, комбинација симптома и клиничких знакова), а не независна болест.

ТЕСТ КОМУНИКАЦИЈЕ

Редовна потрошња кафе, без обзира на врсту и разноврсност, смањује ризик од поновног рака дојке, научници у Шведској су установили у својој новој студији.

Редовна вјежба може смањити ризик од рака јетре. Ово откриће је веома важно за људе који су предиспонирани на развој хепатоцелуларног карцинома. Ова врста рака чини 5,4% свих карцинома у свету. За годину дана, 695.000 људи умире.

Амин-киселине Аргинине, Валине, Леуцине и Исолеуцине, одабране у правом односу, омогућавају максималан терапеутски ефекат у комплексном третману болести јетре и црева

Исхрана, влакна обогаћена Фибрегам, доприноси повећању броја живих бактеријских ћелија и смањењу киселости црева

Тест: експресија дијагностике јетре

Такви благи симптоми као што су умор, губитак апетита, горак укус у устима, нелагодност у десном горњем квадранту, може или не да привуку пажњу, или бити погрешно протумачен. Када је у питању мучнина, жуту боју коже и беоњаче, тамно урина, што указује на далеко болести јетре, која ће бити тешко лечити.

Тест везивања бројева

Пре него што тестирате везу бројева. Тест се врши да би се открила хепатична енцефалопатија - стање које се јавља када је јетра неисправно и повезано је са порастом крви унутрашњег токсина - амонијака. Амонијак депресира нервни систем и оштети ћелије јетре. Да бисте проверили да ли ваша јетра управља главном функцијом чишћења тела, препоручујемо вам да прођете овај тест.

Механика: повежите бројеве од 1 до 25 у низу, кликом миша на њих у ограниченом времену - 40 секунди. Није препоручљиво проћи тест у стању замора, тк. ово може погоршати резултат. Подели линк за тестирање

Прошли сте тест!

Имате времена да повеже све бројеве, и може се рећи да је концентрација пажње и брзине реакције морате наручити, а то би могло да значи да је ниво амонијака (интерни токсини, који приказује здраву јетру), ви сте нормални. Међутим, ако патите од било каквих симптома везаних за јетру (нпр тежине или бол у десном горњем квадранту, пожутелости беоњаче ока или коже, повраћање са горким укусом, константни осећај слабости и умора, поремећаја сна), немојте одлагати у посети терапеуту и ​​/ или гастроентерологу.

Скоро да си!

Повезали сте већину цифара, али није завршио тест 100%. Резултати могу да причам као да је у току теста сте били уморни, и указују на повећање концентрације амонијака у крви, због повреде јетре. Препоручујемо вам да поново урадим тест за неколико дана, то је боље викендом, у одсуству фактора који доводе до претераног замора. У случају понављања овај резултат Требало би да се обратите лекару за испитивање стања јетре (анализом да се утврди активност на ензиме јетре АЛТ, АСТ, ГГТ, и, ако је могуће, да се изврши анализу нивоа амонијака у крви).

Нисте имали времена!

Повезали сте мање од 85% цифара за 40 секунди. Резултат може да укаже како претерана замор и злоупотреба јетре и повећање нивоа амонијака (интерна токсин) у телу. Амонијак има негативан утицај на нервни систем, што доводи до повреде концентрације, ометања, поспаности, нервозе. Ако имате неколико дана касније поново није успео да испуни овај тест, и / или ако указују на горе наведеним симптомима, молимо обратите се лекару лекара и / или гастроентеролога за испитивање јетре (извршити анализу да се одреди активност ензима АЛТ јетре, АСТ, ГГТП, и, ако је могуће, извести анализу на нивоу амонијака у крви). Не одлажите посету лекару! Поремећај јетре често се јавља асимптоматски! ".

Тест везивања бројева

од 1,33 до 1,66 стандарда

од 1.67 до 2 норме

Међутим, у широкој клиничкој пракси, одређивање нивоа амонијака често није доступно. Због чињенице да пацијенти са ПЕ сломљен амонијака део у синтези урее, ниво други у крвном серуму може се сматрати посредним дијагностички критеријум хиперамонемична енцефалопатија. Често се смањује садржај уреје у серуму (међутим, пацијенти са истовременом тешком бубрежном патологијом и развојем хепатореналног синдрома могу бити искључени). У ријетким случајевима, умерено повећање уреје може бити због изразито повећаног протеина катаболизма код акутне атрофије јетре, акутног виралног хепатитиса и других.
У раним фазама хроничних обољења хепатитиса посебно због болести масне јетре, може детектовати липида метаболизам - хипертриглицеридемија, липопротеина и смањење високе и веома високе густине. Насупрот томе, када великих сметњи синтхетиц биохемијска функција функција јетре хипохолестеролемија (холестерол падне испод 2,6 ммол / л
се сматра индикатором критичног кршења функције јетре).
Испитивање цереброспиналне течности може открити повећан садржај протеина без повећања броја ћелија, у неким случајевима повећања нивоа глутаминске киселине и глутамина. Ова студија је корисна само у случајевима потребе за диференцијалном дијагнозом генезе коме.

Слика 7а. Тест повезаности бројева. Пацијент С., 51 година са алкохоличким стеатохепатитисом минималног степена активности, извршио је тест на 58 секунди. Закључак: хепатична енцефалопатија 0 степени (од 40 до 60 секунди).

Тест везивања бројева (слика 7а). Уз помоћ овог теста процјењује се способност обављања когнитивних покрета. Приликом провере теста везе за број, пацијент повезује број од 1 до 25, који се штампа на одређени начин на папиру. Резултат теста лопте је време које је пацијент урадио да изврши, укључујући и време потребно за исправљање грешака. Озбиљност ПЕ је одређена тиме што је пацијент провео за задатак (Табела 8). ЈП недостаје када се врши посао за мање од 40 секунди, корак 1 ЈП одговара потрази у 41-60 секунди, корак 1-2 -. 61-90 секунди, корак 2 - 91-120 секунди преко 121 секунди - Степ 3.

неиспуњавање теста

Слика 7б. Нумеричко-нумерички тест

Слика 7ц. Тест линије копирања.

Конструктивна апракција се такође процењује тестом линија (лабиринт) (слика 7ц), тестом цртице за испрекидане цифре. Према Схомерус ет ал. (1981) тестови за способност кретања дуж линије занимљиви су у томе што дају идеју о способности пацијента да се креће по терену.
Електроенцефалографија. Са ПЕ, промене у ЕЕГ-у се појављују врло рано, пре појављивања биохемијских и психичких манифестација. Следеће параметре треба проценити - таласима амплитуде, фазе, фрекуенци-ритам, присуство бакљи тета таласе. Промене у ових параметара су неспецифичне и могу се детектовати у другим облицима енцефалопатије: билатерално Синцхроноус смањује фреквенцију алфа ритма или повећање нормалну алфа ритма амплитуде са учесталошћу од 8-13 секунди да се сигма ритму са фреквенцијом мањом од 4 до 1 секунде.

Учесталост α-ритма, вибрација у секунди


Изражени потенцијали мозга су осетљивији метод од ЕЕГ-а. Метод има високу специфичност за детекцију латентних ПЕ и одређује функционални статус аферентних путева између стимулисаних периферним крајевима ткива и церебрални кортекс. Када стимулишу кортикалне и субкортичке неуроне, слушни или визуелни стимули откривају електричне (евокиране) потенцијале. У ПЕ, укључујући латентна, главне измене односе на успоравање интерпикових латенције и аудитивни евоцирани потенцијали можданог, визуелне и соматосенсори евоцирани потенцијали. Према резултатима студија последњих година, најосетљивији и специфични метод за детекцију латентну ПЕ је метод снимања визуелни евоцирани потенцијали П-300 (чија осетљивост 80%), који омогућава да се региструју ендогене потенцијале, узроковане реакције на догађај.
Компјутерска и магнетна резонанција могу да открију и квантификују атрофичне промене у можданим кортексима, као и присуство и тежину њеног едема. Атрофични процеси су нарочито изражени код пацијената са дуготрајном енцефалопатијом и отежавају се алкохолом.
Спектроскопија магнетне резонанце је високо осетљива метода за дијагнозу стадијума ПЕ, укључујући и латентну. У студији открила повећање интензитета сигнала Т1 базалних ганглија и белој маси мозга, као и однос редукције раста миоинозитои / креатин и глутамин врхом у сивој и белој маси мозга. Све ове промене су у корелацији са озбиљношћу ПЕ. Сензитивност ове методе се приближава 100%.
Индекс портосистемске енцефалопатије. За полукуантификовање јачине ПЕ и ефикасности његовог третмана користи се индекс ПСЕ, који укључује 5 фактора рангираних од 0 до 4:
• стање свести,
• Астерикс,
• време теста комуникације бројева,
• учесталост α-ритма ЕЕГ-а,
• ниво амонијака у крви.
Степен експресије сваке од пет компоненти се множи са факторима (за стање свести ово је 3, за преосталих 1), затим се сумирају. ПСЕ индекс = укупан резултат ПСЕ / максимални могући резултат ПСЕ. Ако један или два фактора (на пример ЕЕГ и ниво амонијака у крви) не досегну индекс ПСЕ, максимална количина се израчунава на основу преосталих фактора. Балистичка процена фактора је представљена у Табели 10.

Критеријум индекса ЦПЕ

Смањена концентрација, еуфорија или анксиозност

Дезориентација, поспаност, промене личности, неадекватно понашање

Тест пажње

Поделите ово са пријатељима

О тесту

Тест "Сцхулте столови".

Тест се широко користи у таквој области психологије као "психологије рада" ("Лабор Псицхологи") и омогућава вам да објективно (квантитативно) процените и брзо (од 1 до 5 минута дневно):

  • стање стабилности, запремине, дистрибуције и померања пажње
  • ниво будности
  • уморност
  • отпорност на интелектуални стрес и напрезање
  • хронични замор
  • Присуство неприродног старосног пада отпора на интелектуални стрес.
  • општа ментална стабилност.

Опис

Свака табела је квадратна (приближна величина - 20к20 цм), подијељена на 25 ћелија. У свакој табели, бројеви од 1 до 25 су насумично распоређени.

Задатак.

Како можете брзо пронаћи број и кликните на њега помоћу курсора. Бројеви морају бити претраживани редом, од 1 до 25. Покушајте да не правите грешке и брзо радите. Када притиснете број 1, почиње одбројавање времена. Тест се завршава само када пронађете и кликнете на број 25.

Могућности.

Тест се може изводити појединачно и серијално на различитим таблицама, које се мењају сваки пут.

Извођење табела од 3 до 5 пута заредом даје објективнију слику стања ваше пажње и динамике перформанси. Када се тест покреће 3-5 пута заредом, ако пажња буде пребачена на нормално, све таблице трају приближно у исто време. Ако се време пролаза новог стола значајно повећава, може се говорити о замору и смањењу отпора на оптерећења.

Давање теста током дана (ујутро и увече) и током радне недеље омогућава вам да пратите стање ваше пажње у динамици.

Метода дијагнозе латентне хепатичне енцефалопатије код пацијената са хроничном обољењем јетре

Проналазак се односи на област медицине, односно неурологије и хепатологије. Са рхитхмоцардиограпхи и хардвера и софтвера "Омега-Ц" регистар и обавља на више нивоа неуродинамиц анализу кардиоритмограмм. Одредити индекси одражавају на "А" - коњугација све, али углавном периферним ритмичких процеса, «Б1» - степен биланса симпатетичких и парасимпатичког утицаја на пејсмејкера, «Ц1» - стање централног субкортикалног прописа "Д1" - стање у централном кортикалне прописа. Дијагностичка вредност (ВПЕ-Л) код пацијената са хроничним болестима јетре према формули:ПЕ-Л= -1,5 + 0,003 · А + 0,013 · Б1 + 0,006 · Ц1 + 0,053 · Д1. За вредност ВПЕ-Л од - 0,47 до 0,49 дефинише јетрену енцефалопатију латентне фазе код пацијената са хроничном обољењем јетре. Метода омогућава повећање поузданости дијагнозе латентне хепатичне енцефалопатије. 8 табела, 2 пр.

Проналазак се односи на медицину, односно, неурологији и хепатологију, а односи се на поступак за утврђивање хепатиц енцепхалопатхи латентну фазу (ПЕ-А) код пацијената са хроничном болешћу јетре (ЦКД). Поступак може да се користи у болницама, клиникама, дијагностичких центара.

"Хепатична енцефалопатија" (ПЕ) - потенцијално реверзибилне оштећење централног нервног система узроковане метаболичке промене које произилазе из хепатоцелуларног инсуфицијенције и / или портосистемиц шантирање [1].

Према модерној класификацији портосистемске (хепатичне) енцефалопатије - Хербер и Сцхомерус (2000) [2], разликују се две фазе: латентна (субклиничка) и клинички изражена. Значај издавања ПЕ-Л објашњава се из два разлога:

1. енцефалопатија може претходити развоју клинички изражене хепатичне инсуфицијенције, 2. психомоторни поремећаји који се јављају код ПЕ-Л имају негативан утицај на квалитет живота пацијента, што доводи до смањења ефикасности. Фаза клинички израженог ПЕ је, пак, подељена на 4 фазе развоја:

И - благо (поремећај сна, неспособност концентрирања, благо промена личности, одсутност, апракција) (ПЕ-И).

ИИИ - умерено (летаргија, умор, поспаност, апатија, неприкладно понашање са уцртаним промене у структури лица, оштећеног оријентације у времену, "маше" подрхтавање, монотон говор).

ИИИ - озбиљан (дезориентација, ступор, изражена дезоријентација у времену и простору, неусклађеност говора, агресија, тремор "потапање", конвулзије).

ИВ - кома (недостатак свести).

Тренутно се ПЕ користи за дијагнозу:

Евалуација клиничких симптома (процена степена поремећаја свести, интелигенције, природе промјена личности, говора). Код свести ПЕ-Л се не мења, са сврсисходним испитивањем се смањује концентрација пажње и памћења.

Процена психонеуролошких промена откривених у психометријском тестирању. За ту сврху, [3] се могу користити:

1. Испитивања брзине когнитивне активности:

- тест везивања бројева (део А и Б), Реитан тест;

2. Тестови за прецизност финих моторичких вештина:

- тест линија (лабиринт);

- тестови за праћење тачканих фигура.

Најчешће коришћен тест је повезивање бројева (ТСФ) и тестне линије (ТЛ), чија осетљивост у дијагнози ПЕ достигне 80% [1]. Када изводите СДТ, субјект треба да се повеже што је пре могуће једним другим редом бројева од 1 до 25, у року од 30 секунди. Вријеме проведено исправљање грешака узето је у обзир у укупној оцјени резултата. Приликом процјене времена имплементације СДТ код пацијената старијих од 50 година примјењује се корекциони фактор од 0,7.

За стандарде СДТВ-а примљени су резултати добијени приликом испитивања одраслих пацијената европског становништва [3, 4, 5, 6]:

Задатак којим се пацијент обавља у обављању теста лабиринта подразумијева потребу што краћег цртања расположивих линија без додира суседних линија. Време проведено и извршене грешке су узете у обзир одвојено [7].

Међутим, коришћење психометријског тестирања за објективизацију психонеуролошких промена у ПЕ има низ ограничења: недостатак унификације, могућност тренинга у процени динамике протока ПЕ [3].

Инструменталне методе дијагностике ПЕ:

А) Електроенцефалографија (ЕЕГ). Када ПЕ у зависности од фазе енцефалопатије приметили успоравања а-активности рате: ПЕ-0 и латентног фазе - а-фрекуенци 8,5-12 ритма осцилације у 1 секунди, симптоматично фазу када степен ПЕ-И - а-фрекуенци ритам 7 -8 осцилације у 1 сек са ПЕ-ИИ степени симптоматско фазе - а-ритам учесталост 5-7 осцилација у 1 сец са ПЕ-ИИИ степени симптоматско фазе - а-ритам учесталост 3-5 осцилација у 1 сец ундер ПЕ-ИВ степен клинички изражене фазе - учесталост α-ритма 0,05. У 7 (13%) у ЈП-Л - указују на промену у рукопису, док ПЕ-И - мења рукопис открива - 17 особа (34%).

Резултати психометријском тестирања су показала да пацијенти са ПЕ-Л лако да разумеју свој задатак, обавља га са занимањем, али време проведено у тесту прелази граничну линију (СДТВ 2 = 0.86), варијације зависне варијабле, респективно.

Табела 7 приказује тест једнакост групе, означава вредности користе у формули, где Ф - Ф-тест, п - вредности. Коришћење Ламбда Вилкс произвео тест значајности разлика једни од других средњих вредности дискриминативних функција групе: Вилкс 'Ламбда = 0,39, Цхи - Скуаре - 188,033, п 12 / л, леукоцити - 5,1 × 10 9 / Л, ЕСР - 30 мм / х, тромбоцити - 70 × 10 9 / л, АЛТ -. 107 јединица / литре АСТ -.. 70 У / л алкална фосфатаза -.. 217 У / л ГГТ -.. 63 е / л укупан билирубин - 30 јединица / л, укупни протеин - 77 г / л, албумин - 25 г / л.

ЕГД: БПВ езофагус 1 степен, Хронични гастродуоденитис, без погоршања.

Ултразвук абдоминалне шупљине: хепатоспленомегалија, в порте 15 мм, асцитес

Тест повезивања броја (СДТ) је 37 секунди.

Линијски тест (ТЛ) - 59 сек.

Број грешака током извршавања ТЛ (КоС)ТЛ) - 4.

Психометријско тестирање одређује латентну енцефалопатију.

Неуролошка консултација: Неуролошка анамнеза није оптерећива.

У неуролошког статуса - свест је јасно, оријентација свих врста сачуваних, нормално је темпом, у интервјуу иницијативе, одговара на питања исправно, понекад полако, невољно. Елементи емоционалне лабилити. Карактер рукописа се не мења. Видно поље није променила, светло анизокорија (ученици Н = д), пхотореацтион - аливе, кретање очне јабучице у пуном екрану, нистагмус - Није могуће опонашати мишићи симетричне поремецајима Булбарна - но осетљиве поремећаји Фациал - не показује. Излазне тачке тригеминалног нерва су безболне. Поремећаји мириса, слуха - нису откривени. Симптоми оралног аутоматизма - бр. Повер паресис у екстремитетима, патолошки знакови за заустављање - нису идентификовани. Дубоки рефлекси Д = С, средња живост, очувани површински абдомни рефлекси, Д = С. Представља преосетљивост на гиперпатицхеским нијансу "чарапа" Тип из нивоа чланка. Сензитивност вибрација на прстима и прстима није смањена. Испитивање координатора врши се на задовољавајући начин. У позадини Ромберг-а је стабилна. Нема симптома менингитиса.

Закључак: у време испитивања не постоје подаци о акутној неуролошкој патологији. Постоји енцефалопатија латентна, вероватнија хепатична генеза.

Са ЕЕГ: Подаци за патолошку активност нису добијени, фреквенца α-ритма са фреквенцијом од 8,5-12 осцилација за 1 сек. Није било патолошких абнормалности.

Уз помоћ мултилевел неуродневне анализе кардиохитромрама уз помоћ ПАК "Омега-С" добијени су следећи подаци:

Индекс А - 25%, Индекс Б1 - 31%, Индекс Ц1 - 8%, Индекс Д1 - 26%.

Према захтевани формули:

Резултујући коефицијент од 0,40 показује да пацијент има латентну хепатичну енцефалопатију.

Патиент С., 44 година. А / к №5891. 04.08.2010

Жалбе: општа слабост, летаргија, дневна поспаност, асцитес, нелагодност у стомаку.

Из историје: познато је да је у 2006. постао је први пут да прославимо свраб не иде код лекара, у 2008. години, први пут приметио потамњивањем урина, на клиници током испитивања открила билирубин 40 У / Л.. АЛТ 89 У / Л, АСТ -. 70 У / Л, ХБсАг -. Поситиве (епидемиолошки нумбер 53,589 од 30.06.2008.) АнтиНСВ - негативан.

Ултразвук абдоминалне шупљине: хепатомегалија са дифузним променама, в.порте - 16 мм, спленомегалија, ЕГД: БПВ езофагуса трећег степена. ЕКГ: срчани ниво 70 синуса, без одступања од норми. Примили хепатопротекторе и терапију детоксикације. У септембру 2009. године извршена је лигација езофага. У протеклих 1 месец почела да примећује пораст обима стомака, слабост, бол у десном горњем квадранту.

Током последњих 5 дана, повећање слабости, смањен апетит, поспаност током дана.

Објективно: у тренутку прегледа - у уму, оријентираном у времену и простору, питања су тачно одговарала, карактер рукописа се није променио.

Кожа и видљиве мукозне мембране нормалне боје, чисте. Пулс 70 откуцаја у минути, ритмично, задовољавајуће пуњење и напетост. Артеријски притисак је 110/70 мм Хг. Са аускултацијом срца - тонови су донекле пригушени. У проучавању светлосних патолошких промена није откривено. Стомак је правилног облика, активно учествује у деловању дисања, уз палпацију мекан, безболан. Јетра је +5 цм од ивице обалног лука. Асцитес. Лизање струка је безболно.

Закључак: На основу притужби, прегледа и клиничко-лабораторијских података, пацијент Сх. Има:

Хронични вирусни хепатитис Б, циротичка фаза Дете Пугх Б.

Портал хипертензија (хиперспленизам, једњак трећег степена).

Лигација езофага септембра 2009

Компликација: инсуфицијенција хепатичног ћелија, класа Б, хепатична енцефалопатија латентне фазе.

Клинички и лабораторијски тестови за лечење пацијента СХ:

Ниво хемоглобина - 103 г / л, еритроцити - 2,8 × 12 октобар / л, леукоцити - 3.1 × 10 9 / Л, ЕСР - 33 мм / сат, тромбоцити - 54 × 10 9 / Л, АЛТ -. 57. У / л АСТ -. 45 У / л алкална фосфатаза -.. 177 У / л ГГТ -.. 38 е / л, укупни билирубин - 41 У / л, укупни протеини -.. 58 г / л, албумин - 21 г / л.

ЕГД: БПВ езофагуса 3. степена. Стање после лиговања вена једњака, знакова крварења није откривено. Хронични гастродуоденитис, без погоршања.

Ултразвук абдоминалне шупљине: хепатоспленомегалија, в порте 17 мм.

Тест повезивања броја (СДЦ) је 38 секунди.

Линијски тест (ТЛ) - 48 сек.

Број грешака током извршавања ТЛ (КоС)ТЛ) - 5.

Психометријско тестирање одређује латентну енцефалопатију.

Неуролошка консултација: Неуролошка анамнеза није оптерећива.

У неуролошким статусима - свест је јасна, оријентација свих врста је очувана, говор је нормалан у темпу, иницијатива је у разговору, тачно одговара на питања, понекад полако, невољно. Елементи емоционалне лабилити. Карактер рукописа се не мења. Видно поље није променила, светло анизокорија (ученици Н = д), пхотореацтион - аливе, кретање очне јабучице у пуном екрану, нистагмус - Није могуће опонашати мишићи симетричне поремецајима Булбарна - но осетљиве поремећаји Фациал - не показује. Излазне тачке тригеминалног нерва су безболне. Поремећаји мириса, слуха - нису откривени. Симптоми оралног аутоматизма - бр. Повер паресис у екстремитетима, патолошки знакови за заустављање - нису идентификовани. Дубоки рефлекси Д = С, средња живост, очувани површински абдомни рефлекси, Д = С. Сензитивност вибрација на прстима и прстима није смањена. Испитивање координатора врши се на задовољавајући начин. У положају Ромберг - стабилан. Менингеални симптоми - не.

Закључак: у време испитивања не постоје подаци о акутној неуролошкој патологији. Постоји енцефалопатија латентна, вероватнија хепатична генеза.

Са ЕЕГ: Подаци за патолошку активност нису добијени, фреквенца α-ритма са фреквенцијом од 8,5-12 осцилација за 1 сек.

Уз помоћ мултилевел неуродневне анализе кардиохитромрама уз помоћ ПАК "Омега-С" добијени су следећи подаци:

Индекс А - 51%, Индекс Б1 - 22%, Индекс Ц1 - 30%, Индекс Д1 - 14%.

Добијени коефицијент - 0,14 указује на то да овај пацијент има хепатичну хепатичну енцефалопатију латентне фазе.

Тачност дијагнозе хепатиц енцефалопатије латентног фази код пацијената са хроничним обољењима јетре предметног поступка - 75% (53 болесника - 40), метод-аналогуе (ЕЕГ) - 36% (53 болесника - 19).

За разлику од метода прототипа, развиле специфичне дијагностичке критеријуме, добијене методом анализе више нивоа неуродинамицс кардиоритмограмм за одређивање хепатиц енцепхалопатхи латентну фазу код пацијената са хроничним обољењима јетре.

1. Надинскаиа М.Иу. Латентна хепатична енцефалопатија: како помоћи пацијенту / / Клин. перспективе гастроентерола., хепатол. - 2001. - №1. - П.10-17.

2. Хербер Т. Хепатична енцефалопатија у јетри цирозе. Дијагноза и управљање патогенезом / Т. Хербер, Х. Сцхомерус // Лекови, 2000. - Вол.60, №6. - П.1353-1370.

3. Конеева РИ Дијагноза и клиничке варијанте јетре енцефалопатија / Р.И.Конеева, В.В.Белопасов, Б.Н.Левитан // Проблеми дијагностике и лечења унутрашњих и заразних болести: (Према 77. укупном цонф научног и практичног... коаутор АГМА). - Астрахан, 2000. - С.255-262.

4. Радченко ВГ, Радченко ОН Хепатична енцефалопатија / / Приручник за терапеуте, гастроентерологе, заразне болести - 2002 - Ц.34.

5. Схерлоцк Сх., Доолеи Ј. Болести јетре и билијарног тракта: Практични водич. // Трансл. са енг. Ед. ЗГ Апросина, НА Мукхина. / М.: Геотар Медицине, 1999.

6. Полунина ТЕ, Маев И.В. Хепатична енцефалопатија - избор тактике третмана // цонсилиум медицум №2 - 2007 - С.8-13.

7. Хауссингер Д. (Хрсг.): Хепатисцхе Ензепхалопатхие / Д.Хауссингер, К.П. Маиер. - Нев Иорк: Георг Тхиеме Верлаг Стуттгарт, - 1996. - П.88.

8. Герок В. (Хрсг.): Хепатологиц / В. Герок, Х. Е. Блум. - Мунцхен, Виен, Нев Иорк, Балтимор: Урбан Сцхварзенберг, 1995. - П.567.

9. Надинскаиа М.Иу. Хепатична енцефалопатија (преглед литературе) / М.Иу. Надинскаиа // Рос. часопис. Гастроентерол., Хепатол., Цолопроцт., 1998. - Т.8, №2. - П.25-33.

10. Мекхтиева ОА, Успенски Иу.П. Ритмокардиографија у дијагнози срчаних аритмија и провођења код пацијената са хроничним обољењем јетре // Рос. Јоурнал. гастроентерологија, хепатологија, колопроктологија. - 1998. - №5. - П.199.

11. Буттервортх Р.Ф. Компликације цирозе. Хепатична енцефалопатија / Р.Е.Буттервортх // Хепатол., 2000. - Вол.32 (Суппл 1). - П.171-180.

12. Хауссингер Д. Протон магнетне резонанце студије људског мозга миоинозитои у хипоосмоларити и јетрене енцефалопатије / Д. Хауссингер, Ј. Лаубенбегер, С. вом Дахл ет ал. // Дис, 1994. -. №107. - П.1475-1480.

13. Лаубенбергер Ј. Протон магнетне резонанце мозга код симптоматских и асимптоматских болесника са цирозом јетре / Ј. Лаубенбергер, Д. Хауссингер, С. Баиер ет ал. // Дис, -. 1997. - №112. - П.1610-1616.

14. Росс Б.Д. Протонска магнетна резонанција: нови златни стандард за дијагнозу клиничке и субклиничке хепатичне енцефалопатије? / Б.Д. Росс, Е.Р. Даниелсен, С. Блуми // Диг. Дис., - 1996. - Бр. 14 (1). - П.30-39.

15. Хауссингер Д. Хепатисцхе ензепхалопатхие / Д. Хауссингер, Г. Кирцхеис // Сцхвеиз. Рундсцх. Мод. Пракис, 2002. - Бр. 91. - П.957-963.

16. Кулисевски Ј Истрајност МР хиперинтенсити глобус палидуса у циррхотиц пацијената: студија две године праћења / Ј Кулисевски Ј. Пужол, Ј. ДЕУС // Неурологи 1995 - Вол.45, №5. - П.995-997.

17. Таилор-Робинсон С. МР имагинг базалних ганглија у хроничну болест јетре: корелација Т1 пондерисане и трансфера Намагнетисаност контраст мерења са дисфункцијом јетре и неуропсихијатријских стања / С. Таилор-Робинсон, А.Оатридге, Ј.Хајнал ет ал. // Метаб. Браин Дис., 1997. - Вол. - №2. Јун. - П.175-188.

18. Фортон Д. Умор и примарна жучна цироза: удружење глобус палидуса преносни однос Намагнетисаност мерења са замор озбиљности и мангана крви нивоу / Д. Фортон, Н. Пател, М. принца ет ал. // Гут, 2004. - Вол.53. - П.587-592.

19. Криегер Д. Манганесе анд цхрониц хепатиц енцепхалопатхи / Д. Криегер, С. Криегер, О. Јансен // Ланцет, 1995. - Но. 346. - П.270.

20. Тхулуватх П. Повећане сигнали виђени у глобус палидуса у Т1-веигхтед магнетиц ресонанце имагинг ин циррхотицс нису указују на хроничне хепатиц енцепхалопатхи / П. Тхулуватх, Д. Едвин, Ц. Иуе ет ал. // Гастроентерол, 1995. -. №21. П. 440.

21. Буверов АО Алкохолна болест јетре / АО Бувеверов, МВМаиовскаиа, ВТИвасхкин // Бол. орг. Пробуждение., - 2001. - №1. - П.14-18.

22. Начини корекције латентне хепатичне енцефалопатије код пацијената са хроничном обољењем јетре / Радченко ВГ и остали / / Напредна медицинска технологија. - Санкт Петербург, 2010. - П.20-23.

23. Бибикова ЛА, Иарилов С.В. Системска медицина. Пут од проблема до решења // СПб.: Неи СПб Универзитет - 2000. - П.154.

24. Козлов В.К. ет ал. Системска медицина: идеолошка основа, методологија, технологија // В. Новгород - 2007. - П.198.

25. Веин А.М. Вегетативни поремећаји: Клиника, дијагноза, лечење / / М.: Медицинска новинска агенција. - 1998. - П.752.

26. Степура ОБ, Остроумова О.Д. Евалуација аутономне регулације срчаног ритма променљивошћу РР интервала (на основу материјала КСВИИ и КСВИИИ конгреса Европског удружења за кардиологију) // Клин. медицина. - 1997. - №4 - П.57-59.

27. Миронова ТВ, Миронов В.А. Клиничка анализа таласне структуре синусног ритма (Увод у ритмокардиографију и атлас ритмокардиограма) // Челабинск. - 1998. - П.162.

хепатиц енцепхалопатхи латентни стадијум дијагноза метод (ПЕ-А) код болесника са хроничном болешћу јетре, који садржи више нивоа нејродинамицхеских анализе кардиоритмограмм преко рхитхмоцардиограпхи и хардвера и софтвера "Омега-С", назначен тиме што у примени вишестепеног неуродинамицс кардиоритмограмм анализе оцењује од следећих индекса одраз - "a" - све цоњугаци али углавном периферне ритмичке процеса, «Б1» - Стање степен разумевања и арасимпатицхеских ефекти на синусне срца, "Ц1" - државни централног субкортикалног регламент "Д1" - стање централног кортикалне регулације, затим обрачун индекса дијагнозе ПЕ-Л у болесника са хроничном болешћу јетре са формулом: ИПЕ-Л= -1.5 + 0.003 · А + 0.013 · Б1 + 0.006 · Ц1 + 0.053 · Д1, а при вредности ВПЕ-Л од - 0,47 до 0,49 дефинише јетрену енцефалопатију латентне фазе код пацијената са хроничном обољењем јетре.


Повезани Чланци Хепатитис