Хронични хепатитис Ц: симптоми и третман

Share Tweet Pin it

Хронични хепатитис Ц је вирусно запаљење болести јетре изазване крвним вирусом. Према статистикама, први појаву хепатитиса Ц у 75-85% случајева постаје хроничан, а то је инфекција са вирусом Ц који држи водеће место у броју развоја тешких компликација. Ова болест је посебно опасна, јер током шест месеци или неколико година може бити апсолутно асимптоматска, а његово присуство је могуће само извођењем сложених клиничких тестова крви. Након тога, болест може довести до развоја канцера или цирозе јетре.

У овом чланку упознаћемо вас са узроцима, манифестацијама, методама дијагнозе и лијечења хроничног хепатитиса Ц. Ова информација ће помоћи разумијевању суштине ове опасне болести и можете донијети праву одлуку о потреби лијечења код специјалисте.

Познато је да је у различитим земљама света откривено око 500 милиона случајева инфекције вируса хепатитиса Ц. У развијеним земљама стопа инциденце износи око 2%. У Русији је идентификовано око 5 милиона заражених. Нажалост, сваке године ове бројке се повећавају, а посебно је висок ризик од инфекције међу наркоманима који користе опојне дроге за интравенску ињекцију.

Експерти су забринути због стопе ширења ове инфекције и указују да ће за 10 година број пацијената са компликацијама ове опасне болести може порасти неколико пута. Према њиховим прорачунима, сада је циррхоза јетре откривена код приближно 55% пацијената, а рак јетре - 70%. После тога, ови индикатори се могу повећати, а број смртних случајева ће се повећати за 2 пута. Свјетска здравствена организација посвећује велику пажњу проучавању ове опасне болести и спроводи редовне студије везане за хепатитис Ц. Сви добијени подаци стално се преносе јавности како би се супротставили овој болести.

Колико је опасна ова болест

Због озбиљности компликација, хронични хепатитис Ц често се назива нежним убицом, ау том погледу многи постављају питање: "Колико година могу живети са таквом болестом?" Одговор на то не може бити недвосмислен.

Сам вирус, који изазива ову болест, није директан узрок смрти. Међутим, касније ова болест води развоју озбиљних и неповратних компликација, што може довести до инвалидитета и смрти пацијента.

По мишљењу стручњака, мушкарци су најопаснији за ову болест, развијају компликације неколико пута чешће него жене. Осим тога, запажања лекара показују да пацијенти са хроничним облицима хепатитиса Ц који имају адекватан подстицајни третман могу живјети много година.

Истовремено с тим чињеницом, стручњаци запажају да код неких пацијената, прекомерне животне опасности настају у кратком времену (10-15 година) након инфекције. Важна улога у ефикасности лечења и прогнозе је и начин живота пацијента - непоштовање препорука доктора и конзумирање алкохола значајно повећавају ризик од смрти.

Узроци

Узрок развоја хроничног хепатитиса Ц је инфекција са вирусом хепатитиса Ц (или ХЦВ инфекцијом). Извор инфекције постаје болесна особа која пати од различитих облика ове болести. Узрочник се налази у крви и другим телесним течностима (сперма, урин, итд.).

Када је инфициран, вирус хепатитиса Ц улази у крвоток. Начини инфекције могу бити следећи:

  • непоштивање санитарних и хигијенских норми током инвазивних медицинских манипулација или козметичких процедура (ињекције, хемодијализа, стоматолошке и хируршке интервенције итд.);
  • трансфузија донаторске крви која није тестирана за ову инфекцију;
  • незаштићени секс;
  • Посјете салони који изводе маникир, пирсинге или тетоваже у нехигијенским условима;
  • коришћење других производа за личну његу (бријачи, маникирних уређаја, четкица за зубе итд.);
  • коришћење једног шприцета од стране особа које пате од зависности од дроге;
  • од мајке до дјетета (у ретким случајевима: када дијете ступи у контакт са мајчином крвљу током пролаза кроз родни канал или ако је интегритет постељице прекинут током трудноће).

Хепатитис Ц вирус се не може пренети уобичајеним контактом домаћинства, путем пљувачке, обичне посуде или са загрљајем или руковањем. Инфекција је могућа само када патоген улази у крвоток.

Узрочник хепатитиса Ц поседује генетичку варијабилност и способан је за мутације. Специјалисти су успели да идентификују 6 својих главних типова и преко 40 подтипа ХЦВ инфекције. Ова својства вируса доводе до чињенице да он врло често успева да "доведе у заблуду" имуни систем. Након тога, оваква варијабилност доводи до преласка ове болести у хроничну форму.

Поред тога, акутни хепатитис Ц се често не дијагностикује, што се дешава у латентном облику и могу се детектовати само случајно у одређивању крви методом имуноанализе маркера акутни вирусни хепатитис Ц. Анти-ХЦВ-ИгМ, постојаних у крви пацијента не више од 6 месеци.

Прелазак болести у хроничну форму се неприметно јавља. Током година пацијент све више погоршава оштећење ткива јетре и фибротичних промена које доводе до дисфункције овог органа.

Симптоми

Прелазак акутног хепатитиса Ц у хронични је увек дуг. Већ неколико година болест проузрокује уништавање ткива јетре, доводи до развоја фиброзе, а на месту оштећења долази до пролиферације везивног ткива. Постепено, тело престане да функционише нормално, а пацијент развија цирозу јетре, која се манифестује као симптоми који су карактеристични за болест.

Први знаци хроничног хепатитиса Ц су слични у многим погледима и неспецифични као симптоми који се јављају у акутној фази болести:

  • знаци интоксикације;
  • честа слабост и умор;
  • смањена ефикасност;
  • склоност на виралне и катаралне болести, алергијске реакције;
  • дигестивни поремећаји;
  • флуктуације температуре: од раста до безначајних фигура и пре појаве интензивне топлоте;
  • честа мучнина (понекад повраћање);
  • погоршање апетита и губитак тежине;
  • главобоље (могу изгледати као мигрене).

Пацијенти са хроничним хепатитисом Ц могу развити болести срца и крвних судова, зглобова, коже и урогениталног система. Код палпације може се утврдити повећана јетра и слезина, а при вршењу крвних тестова откривени су знаци смањене функције јетре.

Главни симптоми хроничног хепатитиса Ц обично се појављују само у фази цирозе:

  • бол и тежина у десном хипохондрију;
  • жутица;
  • појављивање телангиектасија на горњем делу тела;
  • повећана запремина абдомена;
  • повећана осјећања слабости и генералне болести.

Код неких пацијената хронични хепатитис Ц изазива раст хепатоцелуларног карцинома, који се манифестује следећим симптомима:

  • прогресивне слабости и симптома опште интоксикације;
  • сензације притиска и тежине у јетри;
  • брзо повећавају хепатомегалију;
  • отпорна на површину јетре мобилне и не може се одвојити од тела неоплазме;
  • бол у јетри;
  • значајан губитак тежине.

У каснијим фазама развоја тумора, пацијент развија жутицу, развија се асцит и вене се појављују на предњој површини абдомена. Осим тога, може доћи до грознице и знакова варења: повраћање, мучнина, губитак апетита.

Према статистикама, смртоносни исход хроничног хепатитиса Ц се јавља код 57% укупног броја пацијената који су већ развили цирозу и 43% пацијената са хепатоцелуларним карциномом.

Компликације хроничног хепатитиса Ц

На позадини хроничног тока ХЦВ инфекције могу се развити следеће тешке патологије:

Дијагностика

Због чињенице да хронични хепатитис Ц може бити асимптоматичан дуго времена, потребно је сложити дијагностику како би се открила ова болест. Када се пацијент интервјуише, лекар мора да наведе могуће епизоде ​​из живота пацијента који могу довести до инфекције вирусом и информације о начину живота. Поред тога, стручњак пажљиво испитује жалбе пацијента и испитује га (сонди јетре и слезине, процењује боју слузокоже и коже).

Да би се потврдила дијагноза "хроничног хепатитиса Ц", пацијенту се додјељује:

  • Серолошки тестови: ЕЛИСА тест за ХЦВ антигене и РИБА имуноглобулин тест;
  • ПЦР је тест за детекцију РНК вируса (обавља се два пута, јер може дати лажне позитивне резултате).

Након обављања тестова, пацијент се тестира на тестове крви како би се проверио ниво АлАТ-а (аланин аминотрансфераза, ензим који одражава оштећење јетре ћелија) и откривање антитела на ХЦВ. Провођење таквих лабораторијских тестова препоручује се најмање једанпут месечно. Код нормалних вредности АлАТ-а у односу на позадину присуства антитела на ХЦВ, детектоване током неколико месеци, пацијент се сматра носиоцем вируса хепатитиса Ц.

Ако резултати тестова указују на развој хроничног хепатитиса, проводи се ПЦР тест да би се проценио вирусно оптерећење и активност, омогућавајући одређивање активности и брзине репродукције вируса. Што је већи овај индикатор, то је већа вероватноћа за ниску ефикасност антивирусне терапије. Код ниске стопе виралног оптерећења, шансе за успешан третман су веће.

За процену јетре, пацијентима се додјељују сљедеће врсте испитивања:

  • биохемијски тестови крви за процену узорака јетре;
  • коагулограм;
  • Ултразвук, ЦТ, МРИ јетре;
  • биопсија јетре (у тешким случајевима).

Након постављања дијагнозе пре именовања лечења, пацијент мора бити подвргнут припремном прегледу:

  • клинички тестови крви и урина;
  • тестови крви за откривање ХИВ инфекције, сифилиса и других инфективних и венеричних болести;
  • коагулограм;
  • анализа хормона штитњака.

Ако се у крвном тесту открије висок ниво хемоглобина, пацијенту се додјељује додатна студија за процјену нивоа серумског гвожђа.

Третман

Лечење хроничног хепатитиса подразумијева обавезно постављање антивирусне терапије и исхране. Да би се побољшали резултати борбе против болести, препоручује се хоспитализација пацијента у специјализованој клиници. У таквим медицинским центрима постоје сва потребна средства за лечење (лекови и опрема), које именују високо квалификовани специјалисти (специјалисти за заразне болести, хепатолози и гастроентерологи).

Терапија лековима

Антивирусни лекови су прописани за све пацијенте са потврђеном дијагнозом и пацијентом са знацима умјерене или тешке некротичне лезије. Етиопатогенетски третман је назначен у детекцији фиброзе јетре, праћен повећањем нивоа АЛТ.

Следећи лекови могу бити укључени у план третмана хроничног хепатитиса Ц:

  • интерферони и други агенси са антивирусном активношћу;
  • имуносупресиви (преднизолон, азатиоприн, итд.);
  • комбиновано средство;
  • патогенетски препарати итд.

Интерферони се прописују курсевима, трајање такве монотерапије може бити око 12 месеци (све док антитела на вирус потпуно нестану из крви пацијента 3 месеца након почетка лечења).

Постављање интерферона се не може изводити у следећим клиничким случајевима:

  • честих напада епилепсије;
  • конвулзије;
  • депресивна држава;
  • менталне абнормалности;
  • декомпензирана цироза јетре;
  • тенденција на тромбозу;
  • тешка патологија крвних судова и срца;
  • пацијент је трансплантирао донаторске органе.

Монотерапија са интерферонима може се препоручити женама у таквим случајевима:

  • ниска концентрација антитела вируса хепатитиса Ц;
  • старост пацијента није више од 40 година;
  • нормалан ниво жељеза;
  • минималне промене у ткивима јетре;
  • пацијент нема вишак тежине;
  • повећање нивоа АЛТ, итд.

Преосталим пацијентима се даје комбиновани третман током 6 месеци или више. У том контексту, најмање једном месечно пацијент нужно пролази тестове крви, који омогућавају процјену ефикасности прописаних лијекова. Ако се након 3 месеца не примећују значајна побољшања, лекар прегледа и мења план лечења. Током таквих терапијских терапија пацијент може доживети разне нежељене реакције у виду мучнине, анемије, вртоглавице итд.

Антивирусни лекови су прописани за лечење хроничног хепатитиса Ц. Њихов пријем се не може изводити у следећим случајевима:

Поред тога, приликом прописивања лијекова за лечење хепатитиса Ц, лекар мора узети у обзир пратеће болести присутне код пацијента.

За комбиновани антивирусни третман најчешће се користи комбинација следећих:

Бројне студије су показале да појединачно, та средства немају високу активност, али са заједничком избору њихове ефикасности је знатно повећана, а они су у стању да се бори против вируса хепатитиса Ц. својим одвојеним администрације се препоручује само ако пацијент има контраиндикације за један од лекова.

Осим тога, последњих година, иновативни директни антивирусни лекови су коришћени за лечење хепатитиса Ц, значајно повећавајући ефикасност борбе против болести. Метода њихове примене назива се "трострука терапија". Таква средства су већ регистрована у Русији и продају се у специјализованим апотекама. Њихово постављање посебно препоручује пацијентима који:

  • већ развијена цироза;
  • болест је проузрокована инфекцијом са првим генотипом ХЦВ вируса;
  • прописана антивирусна терапија није ефикасна;
  • После успешног антивирусног третмана, дошло је до повратка.

За примену троструке терапије, могу се прописати следећа нова антивирусна средства која су инхибитори протеазе:

Ове иновативне лекове за лечење хепатитиса Ц прописује лекар у одсуству контраиндикација и узимају се само по индивидуалним, стручно формираним шемама. Као и код других антивирусних лекова, пацијент периодично даје крвне тестове, а трајање лечења одређује се параметри виролошког одговора.

За враћање функције јетре у позадини главног третмана хроничних хепатитиса Ц пацијентима додељени су хепатопротекти. Поред тога, у општем стању се препоручују симптоматски лекови:

  • антиспазмодици;
  • ензими;
  • пробиотици;
  • детоксикација и антихистаминике;
  • витамини.

Ако је неопходно, плазмафереза ​​се може користити за детоксификацију тела.

Након постављања курса лечења, пацијент мора поднијети крвне тестове за ниво антитела вируса хепатитиса Ц:

  • 1. студија - 14 дана од почетка лечења;
  • 2. студија - месец дана након почетка терапије.

Касније анализе се спроводе најмање једном месечно.

Ако након почетка терапије болесник има погоршање постојећих хроничних болести, лекар им је поставио консултације специјализованих специјалиста. Након анализе свих добијених података, он исправља план терапије.

Са развојем компликација болести (цироза или рака јетре), терапија се допуњава одговарајућим методама.

Исхрана

Пацијентима са хроничним хепатитисом Ц саветују се да прате број 5 исхране, што помаже у олакшавању функционисања јетре. Пацијент треба да промени распоред оброка и пређе на делимичне оброке. Јело треба обављати 6-7 пута дневно у мањим деловима. Поред тога, треба пити довољно воде. Сви пацијенти са хроничним хепатитисом Ц требају се ослободити зависности: пушење, пијење алкохола и лијекова.

У хроничном хепатитису Ц, забрањени су сљедећи производи:

  • масне врсте меса или рибе;
  • животињске масти;
  • масне млечне производе;
  • димљени производи;
  • пржена храна;
  • Пицклес;
  • киселе печурке;
  • зачињене зачине;
  • пилећа јаја (можете јести само омлет од протеина);
  • рибљи кавијар;
  • месо и конзервиране рибе;
  • пасуљ;
  • ораси;
  • месне броколе;
  • кобасице;
  • чоколада;
  • печено пециво;
  • газирана пића;
  • производи са конзервансима, бојама и хемијским адитиви за храну.

У исхрани пацијенти могу укључити:

  • вегетаријански први курс;
  • дијетално месо;
  • биљна уља;
  • кашичица;
  • несладени комотови сувог воћа;
  • суво воће;
  • природни мед;
  • биљни чајеви итд.

На који лекар се треба пријавити

План третмана хроничног хепатитиса Ц треба да уради хепатолог, који има искуства у лечењу ове болести. Ако је потребно, лекари других специјализација могу бити повезани за даље управљање пацијентом: специјалиста заразне болести, гастроентеролог и нутрициониста. За потребе антивирусне терапије и избегне могуће компликације за неке пацијенте Препоручује консултације са специјалистом (кардиолог, ендокринолог, итд), која се бави лечењу сродних обољења.

Хронични хепатитис Ц односи се на болести које захтевају правовремену терапију и сталан надзор од стране лекара. Ова болест може дуго бити асимптоматска и довести до развоја озбиљних и животно опасних компликација. Ради благовременог откривања особа под ризиком инфекције вирусом хепатитиса Ц, неопходно је да се редовно подвргавају лабораторијским тестовима ради откривања чињенице о инфекцији.

Унија педијатара Русије, доктор гастроентеролога Анушенко АО, говори о хроничном хепатитису Ц код деце:

Хронични вирусни хепатитис

Хронични вирусни хепатитис - група заразних лезија јетре које се јављају са запаљеним дистрофичним пролиферативним промјенама у паренхима органа. Клиничке манифестације хроничног виралног хепатитиса су диспептични, астеновегетативни и хеморагични синдроми, упорна хепатоспленомегалија и поремећена функција јетре. Дијагноза укључује откривање маркера хепатитиса Б, Ц, Д, Ф и Г у серуму; процена биокемијских узорака јетре, ултразвук јетре, рхеогепатографија, биопсија јетре јетре, хепатоскинтиграфија. Третман конзервативног хириног виралног хепатитиса, укључујући дијету, кориштење еубиотика, ензима, хепатопротектора, антивирусних лијекова.

Хронични вирусни хепатитис

Ундер хронични вирусни хепатитис ин гастроентерологије разуме аетиологицалли хетерогене антхропонотиц болести узроковане хепатотропним вирусима (А, Б, Ц, Д, Е, Г), који има манифест за период од преко 6 месеци. Хронични вирусни хепатитис су чешћи у млађем добу иу одсуству адекватне терапије води до раног развоја цирозе, рака јетре и смрти пацијената. Напредовање болести убрзава злоупотребом дрога, алкохола, вишеструког симултаног инфекције са вирусима хепатитиса или ХИВ.

Узроци хроничног виралног хепатитиса

Хронични хепатитис етиолошки уско повезана са акутним облицима вирусног хепатитиса Б, Ц, Д, Е, Г, јавља нарочито у иктеричан плућа или субклиничким остварењу аництериц и хост продужена.

Хронични хепатитис обично развија у присуству неповољних фактора - неправилног третман акутног хепатитиса, непотпуно опоравка у пражњења, оптерећена преморбидне, алкохола или интоксикације дроге, инфекције другим вирусима (укључујући хепатотропни..), Етц...

Водећи патогенетски механизме за хроничних вирусних хепатитиса је прекршаја интеракције са имуне ћелије садржи вирус хепатоцита. Примећено је дефицит Т-Системс, депресија макрофаге, олакшава систем интерферона, одсуство специфичног одговора антитела против вирусне антигене, која на крају нарушава адекватну детекцију и елиминацију вируса имуног система антигенима на површини хепатоцита.

Класификација хроничног виралног хепатитиса

Што се тиче етиологије, разликују се хронични вирусни хепатитис Б, Ц, Д, Г; комбинације Б и Д, Б и Ц итд., као и непроверени хронични вирусни хепатитис (нејасна етиологија).

У зависности од степена активности инфективног процеса, изолован је хронични вирусни хепатитис са минималном, благом, умереном, израженој активности, фулминантног хепатитиса са хепатичном енцефалопатијом. Минимални ниво активности (хроничне постојаност вирусног хепатитиса) развија генетски условљеном ослабљеним имуним одговором забележена када пропорционално инхибиција ћелијског имунитета (Т-лимфоцита, Т-супресор и Т-помоћних ћелија, убице Т ћелија, и др.). Мале, средње и тешком хронични активни хепатитис се јавља на оштрој неравнотеже имунолошке регулације.

Током хроничног виралног хепатитиса, истичу се фазе:

  1. са одсуством фиброзе;
  2. са присуством благе перипорталне фиброзе;
  3. са присуством умерене фиброзе са портопорталном септом;
  4. са присуством тешке фиброзе са портоцентралном септом;
  5. са развојем цирозе;
  6. са развојем примарног хепатоцелуларног карцинома.

Хронични вирусни хепатитис може се јавити са водећим цитолитичким, холестатским, аутоимунским синдромом. Цитолитички синдром карактерише ињекција, повећана активност трансаминаза, смањена ПТИ, диспротеинемија. Код холестатског синдрома примарне манифестације су пруритус, повећана активност алкалне фосфатазе, ГГТП, билирубин. Аутоимунски синдром се јавља са астеновегетативним феноменом, артралгијом, диспротеинемијом, хипергаммаглобулинемијом, повећаном активношћу АЛТ-а, присуством различитих аутоантибодија.

Зависно од развоја компликација разликовати хронични вирусни хепатитис, оптерећен хепатиц енцепхалопатхи, едем-асцитес синдром, хеморагичне синдром, бактеријама компликација (пнеумоније, целлулитис црева, перитонитис, сепсе).

Симптоми хроничног виралног хепатитиса

Клиника хроничног виралног хепатитиса је одређена степеном активности, етиологијом болести, а тежина симптоматике је повезана са позадином и трајањем лезије. Најкарактеристичне манифестације су астеновегетативни, диспептични и хеморагични синдроми, хепато- и спеномегалија. Астеновегетативне манифестације у хроничном вирусном хепатитису карактеришу повећани умор, слабост, емоционална лабилност, раздражљивост, агресивност. Понекад постоје жалбе због поремећаја спавања, главобоље, знојења, субфебрилног стања.

Диспепсија повезана како на ремећења нормалног функционисања јетре и лезија повезаних са честим жучног тракта 12 дуоденума и панкреаса стога прати већину случајева хроничног вирусног хепатитиса. Диспептиц синдром укључују осећај тежине у горњем квадранту и епигастријуму, надимање, мучнина, подригивање, нетолеранција масна храна, слаб апетит, столица нестабилност (склоност ка дијареје). Жутица није патогномонични симптом хроничног вирусног хепатитиса; у неким случајевима може доћи до субиктерицхност беоњаче. Експлицитно жутица се обично појављује и расте са развојем цирозе и јетре.

У пола посматрања, пацијенти са хроничним вирусним хепатитисом имају хеморагични синдром који се карактерише тенденцијом крварења коже, епистакса, петхеиалних осипа. Крвављење је узроковано тромбоцитопенијом, кршењем синтезе фактора коагулације. У 70% пацијената појављују се екстрахепатични знаци: телангиецтасиас (васкуларне звјездице), палмарни еритем, капиларни (дилатирани капилари), ојачани васкуларни узорак на грудима.

У хроничном виралном хепатитису примећена је хепатомегалија: јетра може протурати испод обалног лука за 0,5-8 цм; горња граница се перкутано дефинише на нивоу интеркосталних простора ВИ-ИВ. Конзистентност јетре постаје густо еластична или густа, може се повећати осетљивост или бол у палпацији. Већина пацијената такође показује спленомегалију. Проширење једњака, хеморрхоидних вена, развој асцитеса сведочи о занемаривању хроничног виралног хепатитиса и формирању цирозе јетре.

Дијагноза хроничног виралног хепатитиса

Дијагноза хроничног виралног хепатитиса успоставља се са дуготрајним (током 6 месеци) инфективног процеса узрокованог хепатитисом Б, Ц, Д, Ф, Г; присуство хепатоспленомегалије, астеније, диспептике и хеморагичне синдроме.

У циљу верификације облика болести су идентификовани маркере вирусног хепатитиса помоћу ЕЛИСА, детекцију РНК вирусе помоћу ПЦР дијагностику. Од биохемијске функције јетре највеће интересовање је проучавање АЛТ и АСТ, алкалне фосфатазе (АЛП), гама глутамил трансфераза (ГГТ), летситинаминопептидази (ЛАП), серум холинестеразе (ЦхЕ), лактат дехидрогеназе (ЛДХ), билирубина, холестерола, ет ал., Омогућавање процените степен паренхима јетре оштећења код хроничног вирусног хепатитиса. Да би се проценио хемостатиц стање коагулације се производи студију, одређивање броја тромбоцита.

Ултразвук јетре вам омогућава да видите промене у хепатичном паренхиму (упале, дензификације, склерозе, итд.). Уз помоћ рхеогепатографије се испитује информације о статусу интрахепатичне хемодинамике. Хепатоскинтиграфија је индицирана за знаке цирозе јетре.

Биопсија јетре и морфолошка студија биопсије се изводе у завршној фази прегледа ради процене активности хроничног виралног хепатитиса.

Лечење хроничног виралног хепатитиса

У фази ремисије хроничног виралног хепатитиса неопходно је придржавати се исхране и штедног режима, спровести превентивне курсеве узимања мултивитамина, хепатопротектора, холагога. За егзацербацију хроничног виралног хепатитиса потребна је интерни третман.

Основа базичне терапије за хронични вирусни хепатитис је дијетална таблица број 5; именовање лекова који нормализују цревну микрофлоро (лактобактерин, бифидумбацтерин, бификол); ензими (фестални, ензимски панкреатин); хепатопротекти (рибоксин, карсил, хептрал, есенциале и др.). Препоручљиво је узимати инфузије и децокције које имају антивирус (календула, шентјанжевка), спазмолитички и слаби холеретик и акција (споре, менте).

Са цитолитичким синдромом, интравенским инфузијама протеинских препарата и свеже замрзнуте плазме неопходне су плазмафорезе. Суочавање са холестатским синдромом се врши уз помоћ адсорбената (активни угљен, полифемп, билигнин), препарати незасићених масних киселина (хенофалк, урсофалк). У аутоимунском синдрому се примењују имуносупресиви, глукокортикоиди, делагил, спроводи се хемосорпција.

Етиотропна терапија хроничним вирусним хепатитисима захтева постављање антивирусних лекова: синтетички нуклеозиди (ретровир, фамвир), интерферони (виферон, роферон А) итд.

Прогноза и превенција хроничног виралног хепатитиса

Пацијенти са хроничним вирусним хепатитисом налазе се у животним данима са амбулантним болестима-хепатологом. Неповољан ток хроничног виралног хепатитиса је стечен са тешком позадином: истовремена инфекција са неколико вируса, злоупотреба алкохола, зависност од дрога, ХИВ инфекција. Исход хроничног виралног хепатитиса је цироза и рак јетре.

Спречавање хроничне инфекције је откривање облика слабог симптома вирусног хепатитиса, адекватног третмана и контроле освјежавања. Пацијенти који су преживели вирусни хепатитис требало би да се придржавају препоручене дијете и начина живота.

Хронични вирусни хепатитис Ц

  • Шта је Хронични Вирусни Хепатитис Ц
  • Патогенеза (шта се дешава?) Током хроничног вирусног хепатитиса Ц
  • Симптоми хроничног вируса хепатитиса Ц
  • Дијагноза хроничног вируса хепатитиса Ц
  • Лечење хроничног вируса хепатитиса Ц
  • Који лекари треба лијечити ако имате Хронични вирусни хепатитис Ц

Шта је Хронични Вирусни Хепатитис Ц

Хронични вирусни хепатитис Ц - дифузна болест јетре која траје 6 месеци или више, узрокована вирусом хепатитиса Ц.

Патогенеза (шта се дешава?) Током хроничног вирусног хепатитиса Ц

Као резултат варијабилности генома унутар истог генотипа, велики број мутанта, генетски разликују једни од других извођењима, вирусне квазиврста ХЦВ, циркулишу у организму домаћина. Ово се приписује присуство квазиврста бекства вируса из имунског одговора, дугорочно истрајност ХЦВ у телу, формирање хЦГ, као и отпорност на интерферон.

Хронични вирусни хепатитис Ц у последњих 5 година дошао је на прво место у погледу морбидитета и тежине компликација. У структури инциденце хроничног виралног хепатитиса у западној Европи, ХЦВ инфекција чини 60-80% случајева.

Третман и исход инфекције вирусом хепатитиса Ц (елиминација или упорност вируса), присуство и озбиљност оштећења јетре, други

органима и системима одређује однос фактора вируса: количина зараженог материјала, спектар заражених ћелија, способност вируса да мутира, тежину цитопатског ефекта) и фактори домаћина.

Напредовање хроничног хепатитиса Ц узрокована бројних фактора (природе вируса, ХБВ коинфекције и ХИВ, злоупотреба алкохола, наркоманије, старост пацијента). За факторе вируса спадају његов генотипски степен хетерогености популације (квази-врста), запремина инфицираног материјала. Упркос постојању утицаја ХЦВ генотип податке о току и прогнозе ХЦВ, резултати су контрадикторни. Имајући успостављене везе ХЦВ генотипова са различитим инфекцијама путевима (пожељно распрострањених лб ин трансфузија крви, 1А, 2А, 3 - међу наркоманима), претпоставља се да озбиљност болести изазвана ХЦВ лб инфекције може бити последица утицаја додатних фактора - инфецтион ин трансфузије крви (ларге запремина инфицираног материјала). Претпоставља се да овај волумен одређује тежину почетног оштећења јетре и ток ХЦВ инфекције.

ХЦВ инфекција доводи до акутни хепатитис Ц тече у манифесту (иктеричан) или више у латентном (аництериц) облик резултира у односу 1: 6. О 17-25% болесника са акутним хепатитисом Ц спонтано опорави, код 75-83% развије хронични хепатитис Ц. Око 26-35% болесника са хроничним хепатитисом Ц за 10-40 година развија фиброзе јетре уз формирање цирозе. Код 30-40% пацијената са цирозом јетре могуће је настанак рака јетре.

Иницијална одговор на ХЦВ инфекцију карактерише мобилизацијом неспецифичног имуне одбране: интерфероне, природних ћелија убица неколико дана после инфекције код људи развије специфичан имуни одговор усмерен елиминације слободних честица и заштите од поновних инфекција вирусом (изведена углавном хуморални) елиминисања вируса прођу у ћелијама лизом инфициране ћелије и инхибирају вирусну репликацију без ћелијске лизе цитокинима (мобилни спроведених Веном имуни одговор). ХЦВ је ћелијска паразит, тако да заштита од најважнијих је ћелијски имуни одговор.

ХЦВ-специфични хуморални имуни одговор карактерише формирање антитела усмерених против структурних, као и неструктурних ХЦВ антигена. Са ХЦВ инфекцијом, нема специфичног одговора антитела. Доказана је могућност поновног инфекције ХЦВ са другим, али и хомологним сојевима.

ХЦВ-специфични ћелијски и хуморални имуни одговор је поликлонално и мултиспецифична карактера. Водећа улога у иммунопатхогенесис ХЦВ има неуспех и квалитативне карактеристике, Т-хелпер (Тх) ЦД4 + одговор у раним фазама инфекције. За активирање Т хелпер ЦД4 + потребну признавање антигена које је изнео молекула главни комплекса гена ткивне подударности (ХЛА) ИИ класе површинских антигенпрезен-тируиусцхих ћелијама (макрофаге, дендритске ћелије, Б лимфоцитима). ТКСИ су стимулатори ћелијског одговора и излучују проинфламаторних цитокине (интерферон, интерлеукин-2, тумор некрозе факторе и побољшање реакције цитотоксичне има директан цитотоксични ефекат на трансформисаних ћелија, индукује цитотоксичност нормалних макрофага. Тк2 су стимулатори одговор антитела и производе низ интерлеукина, анти-инфламаторно дејство (интерлеукина-4 и -10) би сузбијање активности интерферона-и.

Постоји директна зависност активности од трајања трња болести у различитим стадијумима хроничне ХЦВ инфекције.

Најважнија карактеристика ХЦВ инфекције је метод вируса на продужену упорност у људском тијелу. Упркос присуству имунолошког одговора специфичним за вирус, он не штити од реинфекције. До сада нису утврђени сви фактори

интеракцију вируса и домаћина, узрокујући немогућност имунског одговора да контролише инфекцију. Подаци о биолошким особинама ХЦВ-а и учесталости хроничности (до 85%) указују на одлучујућу улогу вирусних фактора који имају за циљ модулисање имунског одговора домаћина

У раним фазама инфекције, сузбијање индукције имуног одговора игра одлучујућу улогу. Вирус је у стању да утиче на активацију ЦД4 + Тк, ометајући интеракцију ћелија антигена и Т-лимфоцита.

У процесу хроничне ХЦВ инфекције, од великог су значаја механизми инхибирања остваривања имуног одговора, од којих највећу улогу игра избјегавање хуморалног и целуларног имунског одговора од стране вируса мутацијом. Мутација епитопа ХЦВ-а, који су мете цитотоксичних Т-лимфоцита, доводи до поремећаја у процесирању антигена и препознавању епитопа, антагонистичких ЦТЛ интеракција. Недостатак ефикасне имуног одговора Т ћелија изазвана ниским нивоом ХЦВ репликације уочена у скоро 100% хепатоцита, што доводи до ниске експресије ХЛА и других иммуноинфламматори молекула на површини инфицираних ћелија.

У покретању и током процеса у великој мери зависи од броја инфицираних материјала. Утицај на ток инфекције и генотипа ХЦВ степен хетерогености становништва још није доказано. Улога иммуногенетиц фактора у развоју ХЦВ инфекције (генотип ХЛА ИИ класе одређује исход акутне ХЦВ инфекције хетерозиготности за хемохроматозе ген корелира са степеном фиброзе, фенотипски хетерозиготност дефицијенције ПиМЗ ал-антитрипсин и генетских фактора одређивање предиспозиције за фиброзе).

Међу факторима домаћина који утичу на исход и ток ХЦВ инфекције, проучавали смо значај узраста у време инфекције, злоупотребе алкохола, ко-инфекције с хепатотропним вирусима, поремећаја липидних метаболизма,

У поразу ХЦВ-инфицираних хепатоцита, разматрају се следеће:

  • Директни цитопатски ефекат вируса је дејство компонената вирионских или вирусно специфичних производа на ћелијске мембране и хепатоцитне структуре. Показано је да је ХЦВ језгре-протеина укључен у бројне ћелијске процесе. Може да модулише транскрипцију и превод неких ћелијских гена и узрокује фенотипске промене у хепатоцитима.
  • Иммуне-посредоване штету усмерена ХЦВ интрацелуларне антигене који су или директна интеракција цитотоксичне Т-лимфоцита до циљне ћелије (цитотоксичне одговора, што резултира у колоидном-осмотске лизе циљних ћелија), или посредовани цитокинима. Идентификовани активиран ЦД4- и ЦДС-лимфоцита у портала тракта и унутар лобулес, као и експресију ХЛА И молекула и класе ИИ и адхезионих молекула на површини хепатоцита и жучних ћелија. Но директна корелација између нивоа виремије, ХЦВ РНК у јетри, као и израз вирусних антигена у процесу јетре и јетре (лабораторијске и хистолошки). Код пацијената са активније Т-ћелија имуног одговора на ХЦВ инфекције имају нижи ниво виремије, већу активност хепатиц процеса. Имуни одговор на антигене вируса, ношени Т лимфоцита је главни разлог апоптоза који се сматра једним од главних механизама хепатоцита повреде током ХЦВ инфекције.
  • Аутоимунски механизам оштећења изазван вирусом. Учешће аутоимунских механизама код оштећења јетре доказано је на основу високе фреквенције детекције серолошких маркера аутоимуности. Отприлике 1/3 пацијената имају не-гангоспецифичне аутоантибодије.

Спонтани опоравак од хепатитиса Ц може говорити у случајевима када пацијент не прима специфичну терапију, прија постоји нормализација крви биохемијских параметара, нема увећање јетре и слезине величини не постоји ХЦВ РНК крви најмање 2 године после акутног хепатитиса Ц.

Симптоми хроничног вируса хепатитиса Ц

Карактеристике клиничких манифестација. Хронични вирусни хепатитис Ц се јавља, по правилу, са слабом клиничком слику и транзијентним нивоом трансаминаза.

Болест се често наставља субклинички, његова карактеристична карактеристика је торпидни, латентни, ниски симптоми, често непрепознат дуго. ХЦВЦ се развија 6 месеци после преноса, чешће у латентном облику, акутни вирусни хепатитис Ц. Периодично, слабост, повећани умор могу се уочити. У латентној фази, објективни преглед открива мали пораст јетре густе конзистенције, русемију са комплетним или готово потпуним одсуством клиничких плака. У репликативној фази клиничка слика карактерише пре свега симптоми астеновегетације, смањени апетит, присуство хепатоленалног синдрома. Може доћи до губитка тежине, поновног пораста температуре. Ток болести је валовит. Болест карактерише конзистентна промена акутних, латентних фаза и фазе реактивације, цирозе и хепатоцида. карцинома.

У акутној фази од 10-15% потпуне елиминације вируса и опоравка, упркос смањеној активности ћелијског и хуморалног фактора имунитета, могуће је. Акутна фаза ХЦВ често карактеришу таласастом струје са поновљеним порастом телесне температуре за субфебриле и побољшања врхове АЛТ активности као и присуство ХЦВ РНК и ХЦВАб ИгМ крви. Периоде ексацербације замењују фазе ремисије.

Скривена фаза карактерише неадекватност имунокомпетентних механизама за елиминацију вируса. Међутим, имуни систем је делимично способан да подржи заштитне механизме, због чега, уз одржавање слабије активне репродукције вируса, клиничке манифестације болести су одсутне. Латентна фаза се чешће бележи код жена као "хронични носач вируса". У објективним истраживањима откривен је незнатан пораст јетре који има густу конзистенцију. Код неких пацијената постоји периодично повећање активности АЛТ-а. У морфолошким истраживањима ткива јетре откривени су знаци лобуларног хепатитиса. Присуство ХЦВ РНК у крви не значи нужно репликацију вируса, јер патолошке промене у ткиву јетре могу бити одсутне или минималне. Присуство вируса у крви у одсуству хистолошких промена у биопсији сугеришу инфекцију са не-вирулентним сојевима вируса, толеранцијом организма на ХЦВ и могућом екстрахепатичном репликацијом вируса. Када "вирусовосителствие" чешће открива генотип 3а а нарочито је генотип лб.

Током реактивне фазе, имунокомпетентне ћелије потпуно губе своју функционалну активност, заштитну функцију, што доводи до прогресије инфективног процеса. Ова фаза обично се развија много година након инфекције и означава почетак манифестационог курса хроничног виралног хепатитиса Ц.

Клиничка слика се карактерише углавном присуством астеновегетативного симптома (умор, смањена радна способност), смањен апетит, присуство хепатолиенал синдром губитка могуће тежине, поново пораст телесне температуре на субфебриле. Пажња се упућује на могућност развоја екстрахепатских (системских) манифестација. Доказана је веза са хроничном ХЦВ инфекцијом таквих екстрахепатских манифестација, као што је изражена криоглобулинемија, мембрански-пролиферативни гломерулонефритис, порфирска коза. Претпоставка је повезивање ХЦВ инфекције са идиопатском тромбоцитопенијом, црвеном плаком, шигреновим синдромом и лимфомом Б-ћелија. Међу клиничке манифестације криоглобулинемија истаћи слабост, бол у зглобовима, пурпура, периферни полинеуропатије, Раинауд-ов синдром, хипертензија, болести бубрега. Од ендокриних патологија, превладавају хипотироидизам, хипертиреозидизам и Хасхимотов тироидитис. Пораз органског вида манифестује улцеративни кератитис и увеитис. Различити кожних лезија су описани у вези са ХЦВ, од којих некротизируиусцхии кутани васкулитис са папула или тачкастог осипа узрокованих таложење криоглобулини, најјасније повезане са вирусном инфекцијом. Неуромускуларне и артикуларне екстрахепатичне манифестације хроничног виралног хепатитиса Ц у већини случајева су последица криоглобулинемије. Можда постоји слабост мишића, миопатски синдром, миалгија, мијастенија гравис. Код хроничног хепатитиса Ц, за разлику од хепатитиса Б, интегративни облици нису забележени.

Механизам инсипидних лезија. ХЦВ инфекције је примећено широк спектар екстрахепатичном лезија условно подељени у три главне групе: (. Васкулитис другачији локализација; кутани васкулитис, Раинауд-ов синдром, гломерулонефритис, периферна неуропатија периартеритис нодоса ет ал) екстрахепатичном лезија иммуноцомплек генесис; екстрахепатичном промене иммуно-ћелија порекло и иммуноцомплек (артритиса, полимиозитис Сегре синдром, фиброзни алвеолитис ет ал.); оштећење крвног система, укључујући малигну лимфопролиферацију Б-ћелија. Верује се да лимфотропични ХЦВ (репликација у крвним ћелијама, пожељно Б-лимфоцита) узрокује хроничну стимулацију Б-лимфоцита и последично њихово активирање, повећала производњу имуноглобулина (различитих аутоантитела, поли- и моноклонално ИгМ реуматоидни фактори са активношћу) да би се добио имунски комплекси, укључујући мешане криоглобулине.

У развоју екстра-јетре лезије говори ио улози могућег репликације ХЦВ у различитим органима и ткивима (осим јетре и хематопоетског система) са развојем цитотоксичних Т-адхезивних тачне одговоре усмерене на антигене, аутоантигенима, формиране услед директног штетном дејству вируса на ћелијском нивоу.

Фаза реактивности се касније претвара у цирозу и хепатоцелуларни карцином.

Дијагноза хроничног вируса хепатитиса Ц

Карактеристике дијагностике. Конструкција за дијагностику сматрати епидемиолошке податке који показују трансфузију, хирургија, хемодијализи, наркоманија, т, д. И неспецифичне клиничке манифестације болести (слабост, умор, благи пораст итд јетре).

Према критеријумима америчког консензуса о хепатитису Ц из 2000. године, развијени су оптимални приступи дијагнози и праћењу болести. Постоје различите методе за дијагностиковање и надгледање ХЦВ инфекције. Тестови који одређују антитела на вирус укључују ЕЛИСА методу, која укључује сетове који садрже ХЦВ антигене из не-структурних гена и рекомбинантне имуноблот методе (РИБА). Исти антигени се користе у ЕЛИСА и РИБА. У циљу откривања ХЦВ РНК развијени су тестови појачања усмерене на полимеразну ланчану реакцију (ПЦР) или амплификацију посредоване транскриптом (ТОА). Биопсија може дати хистолошку карактеризацију оштећења јетре, али не и дијагнозирати ХЦВ инфекцију.

Серолошке методе дијагнозе ХЦВ инфекције. ЕЛИСА методе су репродуцибилне, јефтине и одобрене од стране ФДА за дијагнозу ХЦВ инфекције. Погодни су за скрининг група Отица и препоручују се као примарни дијагностички тестови за пацијенте са клиничким знацима обољења јетре. Висока осетљивост и специфичност метода треће генерације ЕЛИСА (осјетљивост изнад 99%, специфичност од 99%) омогућила је одбијање провјере потврђивања код дијагностиковања особа из ризичних група. Негативни резултати у ЕЛИСА су довољни да се искључи дијагноза ХЦВ инфекције код имунокомпетентних појединаца. Ретко лажно негативни резултати се налазе код пацијената са имунодефицијенцијом и онима на хемодијализи. С друге стране, ЕЛИСА лажно позитивни резултати су код пацијената са аутоимуним поремећајима, што указује на потребу за идентификацију ХЦВ РНК. РИБА остаје корисна додатна метода за масовну процену крвних производа.

Квалитативне методе за одређивање ХЦВ. Код пацијената са позитивним резултатима у ИФА, присуство упорне ХЦВ инфекције треба потврдити квалитативним одређивањем ХЦВ РНК. Аутоматизована метода одобрене ФДА има ограничење детекције од 50 ИУ / мЛ. Недавно је развијена нова метода за амплификацију транскрипције са лимитом детекције упоредивом са ПЦР. Употреба теста и даље захтева ФДА. Специфичност метода је 98%. Присуство једног позитивног резултата откривања ХЦВ РНК потврђује активну репликацију вируса, негативан резултат није доказ недостатка виремије код пацијента. Следеће одређивање ХЦВ РНК квалитативним методом је неопходно за потврђивање одсуства активне репликације ХЦВ. У присуству хроничне ХЦВ инфекције, поновљено тестирање у ПЦР-у нема смисла код пацијената који не примају лечење. Готово све Паци-ЕНТОВ виремија опстаје, негативан резултат може одражава пролазно смањење титри вируса у односу на праг осетљивости методе.

Квантитативне методе за одређивање ХЦВ. За лабораторијску потврду дијагнозе потребно је испитати крв помоћу ЕЛИСА за присуство антитела на ХЦВ и активност АЛТ-а. Антитела на ХЦВ могу се открити не само у крви, већ иу саставу имунолошких комплекса који круже. Међутим, резултати само једнократних студија, узимајући у обзир фазу "прозора", не треба сматрати коначним. Динамичка контрола активности АЛАТ-а је неопходна најмање 1-2 пута месечно. Ако је током многих месеци са присуством анти-ХЦВ АЛТ активности и даље нормално, онда се такви пацијенти третирају као носиоци вируса ХЦВ.

Лабораторијска дијагноза хепатитиса Ц заснива се на детекцији специфичних маркера ХЦВ инфекције. За дијагнозу ХЦВ може да се користи дефиниција ХЦВ репликације активности, што доказује присуство ХЦВ РНК ПЦР, ХЦВАб ИгМ, различитих структурних и структурних антитела у имуноблотирање Реакција профињеност ХЦВ генотипова, евалуација виремије путем квантификације ХЦВ РНК треба имати на уму да ХЦВ РНК не могу бити дијагностички критеријум ХЦВФ-а и истовремено одређује фазу процеса (активно, неактивно). Дијагноза хроничних инфекција позирају на основу откривања ХЦВ РНК у крви квалитативних или квантитативних тестова за најмање 6 месеци. Утемељено је истраживањем да већина особа инфицираних ХЦВ-ом развија хронични облик инфекције. Фактори који су повезани са спонтаним елиминације вируса су младост, женски пол и нека комбинација главних комплекса гена ткивне подударности гена. Идентификација се врши помоћу дијагностичких препарата домаћих или страних произвођача који имају државну дозволу.

Резултати студија могу се тумачити као "позитивно", "негативно" и "неодређено". У случају "недефинисаног" резултата, додатна студија треба да се спроведе након два месеца или више за присуство маркера ХЦВ инфекције. Као потврђивачки метод, ПЦР се може користити за откривање ХЦВ РНК (у зависности од употребе дијагностичких алата одобрених од стране јавних здравствених власти). Детекција ХЦВ РНК у серуму и ХЦВАб указује на тренутну инфекцију. Одсуство ХЦВ РНК у ХЦВАб позитивним узорцима крви не може се користити. Да се ​​направи разлика између прошлости ХС и "лажног позитивног" резултата лабораторијске студије. Осим тога, нестабилна виремија је забележена код појединаца, што може утврдити "негативан" резултат детекције ХЦВ РНК.

Дијагноза хепатитиса Ц у латентној фази заснива се искључиво на индикацији ХЦВ маркера.

Пункција биопсије јетре, са којом је могуће не само да процени активност упале, већ и да одреди тежину фиброзе, има велику дијагностичку важност. За хронични вирусни хепатитис Ц, карактеристичне су следеће морфолошке манифестације: комбинација масних и хидрофонских дистрофија-ацидолошких тијела Каунсилмен-а; степ некрозе; лимфна инфилтрација са формирањем фоликула у порталским трактама и интралобуларним; ланци лимфоцита у синусоидима; оштећење жучних канала, пролиферација жучних дуктула (види слику КСИИИ обојеног убода). Степен активности запаљења фазе фиброзе или присуство већ формиране цирозе јетре може предвидети одговор на интерферон-терапију. По степену активности упале се процењују као минималне, мање, умерене и тешке. Исти 4 степени се такође разликују у процени стања фиброзе (минималне, мање, умерене и тешке). На брзој транситион ХЦВ цирозом указују интралобулиарни групног некрозе премошћавање некроза, активни септум. Критеријуми за дијагнозу су проширење јетре и слезине, хиперферментемија.

Последњих година у литератури су објављени вируси генотипови Ф, Г, ТТВ, који још увек нису универзално признати од стране Међународног комитета за таксономију и номенклатуре вируса. Вирус хепатитиса Г (ХГВ, ГБВ-Ц) садржи РНК и припада породици флавивируса. Геном патогена састоји се од структурних (Е1, Е2) и неструктурних (НС2, НС3, НС4, НС5) сајтова који кодирају одговарајуће протеине, чије су функције сличне ХЦВ-у. Карактеристика вируса је присуство дефектног језгра (језгра) протеина или његовог потпуног одсуства. Постоји претпоставка о присуству три генотипа и неколико подтипова вируса. Инфекција се јавља са трансфузијом крви, парентералним интервенцијама, сексуалним односом, могуће је вертикалан пут од мајке до дјетета. Често постоји комбинација ХЦВ / ХГВ инфекције, када је прогресија процеса карактеристична све до развоја цирозе. Хронични хепатитис Г карактерише бенигни ток са минималном активношћу. Присуство активног вируса у одређеном броју случајева манифестује се повећањем активности алкалне фосфатазе. Морфолошке промене у јетри личиле су на слику у хроничном хепатитису Ц.

Лечење хроничног вируса хепатитиса Ц

Посебно лечење хроничног хепатитиса Ц. Сви пацијенти са хроничним хепатитисом Ц су потенцијални кандидати за антивирусну терапију. Третман се препоручује код пацијената са повећаним ризиком прогресије на цирозу јетре. Смернице Европске асоцијације за проучавање болести јетре (ЕАСЛ) и Националног института за здравље (НИХ) индикација за етиопатхогениц 1ерапии је умерена или тешка нецротиц инфламацију и / или фиброзе јетре са дефинисаним нивоима ХЦВ ДНА у серуму. За ове особе карактерише присуством хистолошког или порталне интерлобулар фиброзом или упале и благо степен некрозе, повишеним нивоом АЛТ. Код неких пацијената, фактори ризика и степен ефикасности тренутне терапије нису јасни, што захтијева додатне студије.

Циљ терапије у ЦВХЦ-у је искорењивање вируса, успоравање прогресије болести, побољшање хистолошке слике јетре, смањење ризика од развоја ХЦЦ-а и побољшање квалитета живота повезаних са здрављем.

Многи пацијенти нису укључени у студију због употребе дрога, алкохола, старости и истовремених соматских и неуропсихичних болести. Морају се уложити напори да се ове популације третирају. С обзиром да је велики број особа заражених ХЦВ-ом у затвору, потребан је посебан приступ за њихову превенцију, дијагнозу и лечење.

Третман пацијената треба обавити у центрима који обезбеђују поштовање правила санитарних епидемија, специјалиста - хепатолога (специјалиста за заразне болести и гастроентеролога). Ако пацијенти имају тешке коморбидитете узроковане ХЦВ-ом, лечење треба да обављају хепатолози у сарадњи са специјалистима у складу са профилом болести.

За етиопатхогениц терапија применом антивирусних лекова (интерферони, цитокине), имуносупресивни агенси (преднизолон азатиаприн) и комбиновани препарати (+ ИФН цитокине, или рибавирин, или интерферон индуктори +) и, уколико је то потребно, друге патогене агенсе.

У лечењу хроничног виралног хепатитиса Ц, интерферон се узима у фази вирусне репликације. Ефекти изазване инхибицијом ИФН производње и елиминацију вируса, имуномодулаторног ефекат, повећана експресија ХЛА антигена на ћелијске мембране, повећавајући цитотоксичне Т ћелије и природни кил-Моат, инхибицију фиброгенеза процеса, смањење ризика од развоја хепатоцелуларни карцином. Следећи ИФН предложени за лечење ХЦВ :. ИФН-аге (. реаферон, Роферон А, итд), ИФН-ага (. интрон А, реалдирон итд), лимфобластну ИФН-а, итд Недавно широко преписују недавно створени ИФТС продужен ацтион (Пеглнтрон, Пегасис), који се може ординирати с.ц. 1 пут недељно.

Позитивни ефекат употребе интерферона примећен је следећим клиничким и виролошким подацима:

  • низак ниво активности аминотрансфераза у крвном серуму (повећање не више од 3 пута у поређењу са нормом);
  • низак ниво ХЦВ РНК у серуму;
  • портала или градиране фиброзе јетре у комбинацији са умереним знацима упале и некрозе.
  • одсуство цирозе јетре или њена минимална тежина;
  • одсуство холестаза;
  • нормалан ниво гвожђа у серуму крви и ткиву јетре;
  • кратко трајање ХЦВ инфекције;
  • ХЦВ генотипови 2 и 3;
  • инфекција са хомогеном вирусном популацијом, одсуство ХЦВ мутаната;
  • старост пацијента је мањи од 45 година.

Интерферони (Роферон А, интрон А, реаферон) увео у просеку 3 милиона МЕ 3 пута недељно (сваког другог дана) субкутано или интрамускуларно за 12 месеци под РНК нестанка газећег ХЦВ кроз 3 месеца третмана. У случају откривања ХЦВ РНК након 3 месеца, није препоручљиво наставити терапију према овој шеми. По препоруци руског консензуса 2000. године, основа за монотерапију ИФН-а је:

  • младо доба у време инфекције (до 40 година);
  • женски секс;
  • одсуство вишка телесне тежине;
  • одсуство повишеног нивоа гвожђа и повећана активност ГГТП у крвном серуму;
  • повећан ниво АЛТ;
  • присуство умереног степена активности процеса и минималне фиброзе у јетри;
  • низак ниво ХЦВ РНК а не један генотип вируса хепатитиса Ц

Одсуство ових фактора се може сматрати индикацијом за постављање комбиноване терапије.

Повољни фактори за интерферон такође трајање болести не више од 5 година, одсуство гистолоцхеских цироза, алкохолизам изостанак (нормалан ниво ТАП), наркоманија, недостатак цо-инфекције ХБВ и ХИВ, повишени нивои АЛТ у присуству ХЦВ РНК у серуму.

Неповољни фактори који утичу на ефикасност терапије интерфероном су трајање болести преко 5 година, старост пацијенткиног доба, обележене хистолошке промјене у пункту јетре.

Контраиндикације на терапију интерфероном:

  • тешка депресија или историја депресије;
  • неконтролисана епилепсија или конвулзивни синдром;
  • Тромбоцитопенија (мање од 50.000 ћелија на 1 μл), леукопенија (мање од 1500 ћелија);
  • трансплантација органа (са изузетком јетре);
  • присуство декомпилиране цирозе јетре;
  • тешка болест срца.
  • тешко пратеће плуће, бубрези, кардиоваскуларни, декомпензовани дијабетес;
  • непоправљиве болести штитне жлезде;
  • злоупотреба алкохола;
  • менталне болести, укључујући и анамнезу;
  • аутоимунски хепатитис и изражени имуни поремећаји индуковани вирусом;
  • истовремене аутоимуне болести;
  • АИДС;
  • наркоманија;
  • малигни тумори;
  • присуство аутоантибодија митохондријама и другим ћелијским и субцелуларним структурама.

Критерији за ефикасност лечења су нормализација нестанка ХЦВ репликационог маркера (ХЦВ РНА, ХЦВАб ИгМ).

Ниво аминотрансфераза, хистолошки облик јетре. Учесталост позитивног одговора на лечење је 40-50%.

Према томе, дефиниција клиничке ефикасности терапије укључује процену раног одговора на његово понашање, као и резултате лечења одмах након његовог завршетка и током довољно дугог временског периода након тога. Када процењујете ефикасност терапије, следити следеће препоруке:

  • Рани виролошки одговор се одређује израчунавањем процента пацијената са негативним резултатом квалитативне анализе за ХЦВ-РНА у 12 недеља од почетка антивирусне терапије.
  • Примарни одговор је дефинисан као проценат пацијената са негативним резултатом квалитативне анализе за ХЦВ-РНА и нормализацију АЛТ-а одмах након завршетка антивирусне терапије.
  • Стабилни виролошки одговор (стабилна биохемијска и виролошка ремисија) дефинисан је као проценат пацијената са негативним резултатом квалитативне анализе за ХЦВ-РНА и нормализацију АЛТ-а током 24 седмице након завршетка терапије.

Ефикасност интерферона хроничног вирусног хепатитиса Ц се повећава комбинованом употребом рибавирин у дози од 800-1200 мг урсодиол 600 мг / дан и Ессенциале-Тион фосфолипида. Када интерферонорезистентном ХЦВ лб хепатитис интерферон и првих 6 месеци, даје у дози б милион МЕ три пута недељно. Стабилна ремиссион се примећује у 35-40% случајева. Пацијенти са делимичном ремисијом показују други течај који траје до 1.5-2 године.

Према препорукама конференције о управљању пацијената са хепатитисом Ц, која је одржана у Паризу у фебруару 2002. године, код пацијената са ХЦВ генотип 1 третман треба да се настави током 48 недеља, под условом да после 12 недеља третмана, вирус није откривена или титар је смањен за више од 2 лг копија. У одсуству дејства лечења, чија је сврха била искорењивање вируса, може се прекинути. Да би се смањила стопа болести, могуће је наставити курс. Пацијенти са генотиповима 2 и 3 показују уобичајени курс комбиноване терапије (ИФН + РТБ) током 24 недеље. За генотипова 4, 5, 6, препоручљиво трајање терапије до 48 недеља, однос ризика и користи терапије, процењену појединачно.

Ефективност пегилираног интерферон чињеницом да када се примењује Пеглнтрон 1 једном недељно (све лоза) непосредан и уздржаним вирусолошки одговор примећено знатно чешће него код интрона А у овом вирусолошким ефикасност Пеглнтроном крај третмана зависи од дозе. Употреба лека у дози од 1,5 μг / кг једном недељно повећава учесталост стабилног виролошког одговора за фактор од 2.

Увођење ПегИнтрон-а једном недељно превазилази ефикасност монотерапије са уводом А. Одговор на третман пацијената показује значајно побољшање хистолошког узорка јетре у поређењу са пацијентима који немају ефекта. Смањење степена фиброзе може се посматрати код пацијената са Ф3 / Ф4 стадијумом болести.

Тако је развој пегилованих облика ИФН-а са побољшаном фармакокинетиком, већа ефикасност у поређењу са стандардним интерферонима и погоднији режим (једном недељно) пацијентима пружио већу шансу за опоравак. Употреба пегилираних интерферона је смањила појаву нежељених ефеката који су типични за стандардне режиме интерферона.

Упркос чињеници да СВР није уско повезан са опстанком пацијената због потребе за продуженим праћењем, одсуство детектабилне ХЦВ РНК указује на смањење оштећења јетре, смањење фиброзе и минимизирање ризика

појава поновљене болести. Поред тога, две велике студије проведене у Јапану показале су да је терапија интерфероном повезана са смањеним ризиком од развоја ХЦЦ-а, што је важно за појединце који су постигли СВР.

Пацијентима који нису успели да постигну СВР добија се други третман. Одлука о томе заснива се на следећим основним ставовима:

  • природу претходног одговора;
  • тип претходне терапије и могућности новог третмана;
  • озбиљност оштећења јетре;
  • генотип вируса и присуство других прогностичких фактора;
  • толеранција на претходну терапију.

Тренутно смо разматрали могућност постизања СВР код пацијената који примају поновљени третмана пегннтерфероном у комбинацији са рибавирином монотерапија након или током примене стандардне режима интерферона / рибавирином. Међутим, наставак ре-терапије без прилагођавања режима лечења може довести до смањења ефикасности терапије.

Озбиљни проблеми су пацијенти који нису одговорили на терапију пегинтерфероном / рибавирином у оптималним дозама, посебно ако постоји фиброз или цироза јетре.

Пацијенти са прогресивном фиброзом или цирозом су група са повећаним ризиком од развоја декомпензације јетре и треба их сматрати кандидатима за поновно лечење, посебно ако је монотерапија неефикасна. Пацијенте са просечном фазом фиброзе и активности обољења јетре треба поново третирати.

Око 30% пацијената са ХЦВ инфекцијом има нормални ниво АЛТ-а, а код 40% активност ензима је 2 пута већа од горње норме. Упркос умереним хистолошким промјенама, већина ових пацијената тежи напредовању на фиброзу и цирозу јетре.

Пацијенти са нормалним нивоима АЛТ, минималних и отологицал слабе активности без хепатитиса фиброзе могу бити под динамичним посматрању без антивирусно третмана (контрола 1 преглед сваких 6 месеци).

Код спровођења етиопатогенетског третмана неопходно је запамтити могућност развоја таквих нежељених ефеката као пирогенске

реакције и симптоми слични грипу, депресија, несаница, астхениц синдром, главобоља, пруритус и осип, алопеција, анорексија нервоза, као и промене у ЦБЦ - неутропенија, тромбоцитопенија, анемија. Такође је могуће промена биохемијских параметара: повећана активност алкалне фосфатазе, повећање ЛДХ у серуму креатинина и урее азота у серуму.

Развој синдрома грипу може спречити истовремено са ињекцијом ИФН узети парацетамол (не више од 3 г / д) или ибупрофен (у одсуству цирозе).

Међу озбиљним компликацијама терапије интерфероном често се примећују ментални поремећаји. Често током етиопатхогениц терапије развија депресију захтева емотивну подршку психотерапијски бригу, а понекад и антидепресиве и одредиште групе инхибитора преузимања серотонина.

Да би избегли развој несанице, рибавирин се мора узимати увече, али не и ноћу. У тешким случајевима препоручује се постављање трицикличних антидепресива.

Суспендовање формирања астенијског синдрома ће помоћи у промени начина живота, физичке активности, повећања запремине уноса течности.

Пруритус коже и осип који се посматра уз претходно третирање су подложни терапији антихистаминицима и мастима на бази глукокортикостероида.

Повремено, алопеција је реверзибилна, у овим случајевима корисно је водити психотерапеутске разговоре са пацијентима.

Када се развија анорексија, исхрани се допуњују обогаћеним храњивим смешама, а по потреби и прокинетици.

Мијалије су заустављене коришћењем нестероидних антиинфламаторних лекова (у одсуству контраиндикација за њих).

Код развоја неутропеније препоручује се да се придржавате следећих правила:

  • Са смањењем апсолутног броја неутрофила мање од 750 ћелија / мм3, треба размотрити питање смањења дозе интерферона за фактор од 2.
  • За неутропенију са апсолутним бројем ћелија мањим од 500 / μл, лечење треба прекинути док се апсолутни број неутрофила не повећа на 1000 / μл.

За развој тромбоцитопеније потребна је одговарајућа медицинска тактика:

  • Са смањењем броја тромбоцита мање од 50.000 ћелија / μл, препоручује се смањење дозе ИФН-а 2 пута.
  • У случајевима смањења апсолутног броја тромбоцита мање од 25.000 ћелија / мм3, третман треба прекинути.

У детектовању анемије (снижавање нивоа хемоглобина Научници: Алзхеимерова болест може успорити 16. маја 2013.

Специјалисти су успели да утврди да употреба комплекса лекова који садрже протеинске молекуле може продужити временски период прије почетка деменције.

Технологија дубоке мождане стимулације даје одличне резултате у лечењу Паркинсонове болести. Омогућава вам да ефикасно надгледате ток Паркинсонове болести и других неуролошких болести и значајно смањите мотње мотора

Истраживачи са Универзитета у Тексасу тврде да су развили лек за лечење рака дојке. Употреба новог лека не укључује пролазак додатног курса хемиотерапије

Дана 2. фебруара, уочи дана против рака, одржана је конференција за штампу о ситуацији у овом правцу. Заменик главног лекара Клиничког диспанзера за клиничку онкологију Санкт Петербурга.

Група научника са Универзитета Гранада (Шпанија) увјерена је да систематска употреба сунцокретовог уља или рибљег уља у великим количинама може довести до проблема с јетром

Медицински артикли

Скоро 5% малигних тумора су саркоми. Одликује их високом агресивношћу, брзим ширењем хематогених путева и тенденцијом релапса након лечења. Неки саркоми се годинама развијају, а не показују се.

Вируси не само да лебде у ваздуху, већ се могу наћи и на рукохватима, седиштима и другим површинама, док задржавају своју активност. Стога, у путовањима или на јавним местима пожељно је не само искључити комуникацију са околним људима, већ и избјећи.

Да бисте вратили добру визију и поздравили се наочарима и контактним сочивима заувек је сан многих људи. Сада се то може учинити брзо и сигурно. Нове могућности ласерске корекције вида потпуно се отварају бесконтактном техником Фемто-ЛАСИК.

Козметички препарати намијењени бризи за нашу кожу и косу, заправо, можда неће бити толико сигурни колико мислимо


Повезани Чланци Хепатитис